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  • -概述
    疾病概述:
    摩根菌肺炎(Morganii pneumonia)是由摩根菌感染所致。国内尚无此菌感染的报告。近10年来,国外报道该菌感染的发病率逐年增多。已成为医院获得性感染的常见致病菌之一。
  • -预防
    预防:
    要积极治疗原发病,提高机体抵抗力,各种有创伤检查及治疗应严格无菌技术,应积极治疗和隔离病人。防止交叉感染。
  • +流行病学
    流行病学:
    摩根菌属(Morganella),过去被认为是“非常不重要的生物”,通常不引起人类的严重感染。到了70年代,国外才有少量该菌引起感染的报道。Adler等于1971年调查了一个综合性医院变形杆菌感染的临床和流行病学特征,在71例变形杆菌菌血症中,分离出摩根菌6例。病人的基础疾病有:糖尿病,非变形杆菌肺炎,心衰,慢阻肺病,恶性肿瘤,肾衰,肝衰及急腹症等。但由摩根菌引起的严重感染报告很少。直到80年代后,才有因摩根菌引起严重感染败血症的报告。Wiliams等于1983年报告心脏病手术后发生5例严重医院获得性摩根菌感染败血症。3例死亡,3例并发严重伤口感染。此外,摩根菌现已从病人的尿、伤口、大便及呼吸道分泌物分离出,特别是呼吸道分泌物。本菌现已成为医院获得性肺炎的主要病原体之一。
    摩根菌肺炎的感染途径有内源性吸入,外源性吸入或由肺外感染病灶经菌血症播散到肺。在行气管插管、气管切开、机械通气及雾化吸入治疗的病人,可直接吸入摩根菌到肺,在行导尿及膀胱镜检查时,可引起菌血症,特别是原有菌尿者7%~58%发生菌血症,经血液而播散到肺引起感染。此外,交叉感染在摩根肺炎发病中也有重要作用。有摩根菌感染灶的病人是主要传染源,医生和护士的手及器械是病人间交叉感染的主要途径。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病,当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明:给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5~1.0ml的剂量,可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外,摩根菌还可分泌溶血素,菌体有许多纤毛,这些对呼吸道可能也有重要作用。摩根菌肺炎多为医院获得性感染,且多见于老年人。凡能导致机体免疫功能受损的情况都可能成为引起感染的诱因。原有严重基础疾病如癌症、糖尿病等;长期应用皮质激素、免疫抑制剂及肿瘤病人化疗和放疗后;某些创伤性检查和治疗,如导尿、静脉穿刺、关节穿刺、大手术,特别是呼吸科的治疗措施如气管插管、气管切开、机械通气和雾化吸入等。此外,长期应用广谱抗生素,可致正常菌丛失调,有利于摩根菌上呼吸道寄殖,在机体抵抗力降低时,即可进入下呼吸道而致病,引起原发性或继发性摩根菌肺炎。摩根菌肺炎的病理改变为肺叶或段性分布,有肺泡组织破坏形成小脓肿。也可呈支气管肺炎改变。
  • +临床表现
    临床表现:
    1.症状 与一般急性细菌肺炎相似。如发热、寒战、畏寒、咳嗽、咯脓痰或白痰,胸痛等。但对于原有肺部疾病等的继发性肺炎,症状不典型,可表现为呼吸衰竭,心衰或原发病症状加剧,或高热,咳痰增多。严重病人可出现感染性休克,败血症等并发症症状。
    2.体征 双肺可有湿性啰音,当炎症浸润出现肺段或叶实变时,在相应肺段叶部位出现语颤增强。
    叩浊,可闻及支气管呼吸音,部分病人有呼吸急促、发绀、血压下降。
  • +并发症
    并发症:
    并发症有气胸、出血。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    1.常规检查
    (1)血常规:外周血象白细胞和中性粒细胞增高。
    (2)痰液涂片革兰染色:发现大量革兰阴性杆菌。
    (3)血气分析:重症病人PaO2可降低。部分病人特别原有慢阻肺病者PaCO2可升高,并可有不同程度的酸碱失衡。
    (4)血液生化检查:在败血症时如有肝、肾受损,可出现转氨酶、BUN、Cr升高。
    2.病原学检查
    (1)血培养:在摩根菌肺炎伴有菌血症或败血症时,血培养有摩根菌生长。一般血源性摩根菌肺炎血培养阳性率高。但近年来发现摩根菌在应用抗生素后也有L-型细菌改变,常规血培养为阴性。应引起注意。
    (2)痰液培养:此法简单、方便,病人易接受。但易受咽部细菌污染。一般认为要留取病人肺深部咳出的痰,并于清洗和匀化定量检查后培养,可大大提高准确性。
    (3)直接采集下呼吸道分泌物培养:此法有一定创伤性,且需要一定条件,但对摩根摩根菌肺炎,特别是医院获得性肺炎的诊断有帮助。因避免或减少了上呼吸道细菌污染,较准确。临床上可根据不同方法的优缺点,医院设备及医生技术水平,选用下列一种方法获得下呼吸道分泌物。
    ①经环甲膜穿刺:插入无菌细塑料导管抽吸下呼吸道分泌物。优点是减少了咽部细菌污染,但有一定的创伤性。
    ②在X线胸透定位下,经胸壁穿刺抽吸肺炎病灶部位的肺组织及分泌物培养。阳性率高且完全避免了上呼吸道细菌污染。但创伤性较大。
    ③经纤维支气管镜采取下呼吸道分泌物:此法较安全,并可在直视下采取病灶部位的标本,但需一定设备。
    (4)其他体液培养中段尿细菌培养计数骨髓细菌培养胸水、尿、骨髓或伤口分泌物培养。
    摩根菌肺炎,经上述不同方法的病原体培养,可发现摩根菌。对于混合感染者,特别是继发性肺炎者,还可培养出其他革兰阳性或阴性菌。同时对培养阳性者应做药敏试验,为治疗提供依据。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    胸部X线表现为肺叶、段致密阴影、实变,可形成多发性肺脓肿。部分病人为支气管肺炎表现。一般胸腔积液较少发生。
  • +诊断
    诊断:
    摩根菌肺炎的诊断要根据临床表现、胸片和病原体检查结果综合判断。临床上对有发热、畏寒、咳嗽、咳黄痰或白痰、气促,胸痛,查体双肺有湿性啰音,胸片示双肺叶、段性浸润阴影,或有肺脓肿形成,外周血象示白细胞和中性粒细胞增高,痰液涂片革兰染色有大量阴性杆菌,应考虑该病可能。对于医院获得性肺炎,因原发病存在,肺炎症状不典型。但如出现下列表现:在原发病基础上突然高热;咳嗽咳痰加剧;不明原因的呼吸衰竭和心衰;胸片示双肺浸润阴影或在原病灶基础上出现新的浸润病灶;结合痰中有大量革兰阴性杆菌,也应考虑有本病可能。应反复查痰、血或直接下呼吸道分泌物培养。凡连续2次或2次以上痰培养均为摩根菌;或痰和血、或胸腔积液均培养出摩根菌;或直接呼吸道分泌物培养出摩根菌;或生前痰培养和死后从肺部均分离出摩根菌,结合上述表现及胸片结果即可确诊。但对于原发性或继发性摩根肺炎,临床上有时难以区别,一般认为凡在原发肺病等基础上出现摩根菌感染,为继发性肺炎。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    摩根菌肺炎临床表现及胸片无特异性,与其他革兰阴性杆菌肺炎相似,临床上难以与克雷伯菌肺炎、铜绿假单胞菌肺炎、变形杆菌肺炎、沙雷菌肺炎及枸橼酸杆菌肺炎区别。主要靠痰、血或下呼吸道分泌物病原体检查,因此,对怀疑有肺部细菌感染者应多次查病原体。
  • +治疗
    治疗:
    治疗原则同其他革兰阴性杆菌肺炎,选用敏感抗生素,保持呼吸道通畅,纠正呼吸衰竭,保护心、肾、肝及大脑功能,积极治疗原发基础疾病和并发症,加强支持治疗。
    1.抗生素治疗 抗生素治疗是摩根菌肺炎治疗的关键。但近10年来,摩根菌耐药株不断增加。已发现本菌对常用的庆大霉素、妥布霉素、头孢西丁(噻吩甲氧头孢菌素)、羧苄四唑头孢菌素、羧苄西林、替卡西林、多黏菌素及氯霉素均有耐药现象。摩根菌可产生诱导型β-内酰胺酶,且由染色体上一组AmP基因介导,因而耐药率高且广泛。第3代头孢菌素和喹诺酮类抗生素对本菌有强大抗菌活性。常用的药物有:氨曲南(aztreonam)1.0~2.0g/次,静注,2~3次/d;头孢米诺钠(cefminox sodium)2.0~6.0g/d,分2~3次静滴;头孢去甲噻胺(ceftizixime)4.0~10.0g/d,分2~4次静滴;头孢尼西1.0~2.0g/d,分1~2次,静注;头孢曲松1.0~2.0g/次,静注,1~2次/d;头孢他啶1.0~2.0g/次,静注,2~3次/d。环丙沙星200~400mg/次,静滴,2次/d;头孢哌酮(cefoperazone sodium)2.0~6.0g/d,分2次静注。
    近年来应用广谱青霉素加β-内酰胺酶抑制剂治疗耐药摩根菌,常用的有:复方替卡西林9.6g/d,分3次静滴;也可用亚胺培南(伊米配能)2.0~3.0g/d,分3次静滴。为了提高抗生素治疗效果,临床上选用抗生素应注意以下几点:①询问病人的抗生素应用史,及了解有无耐药现象。②以药敏为依据选用敏感抗生素,经验性治疗宜用第3代头孢菌素或喹诺酮类抗生素,必要时可联合阿米卡星。③疗程宜长,剂量要足,特别是医院获得性感染性者,通常3~4周。④定期查痰细菌与药敏,以便调整抗生素。
    2.保持呼吸道通畅,纠正缺氧,保护心、肝、肾及肺功能 应用扩张支气管药物、祛痰剂,鼓励病人咳嗽、排痰、吸氧、纠正缺O2,防止心、肝、肾功能损害。
    3.加强原发病和并发症及营养支持治疗 积极治疗原发病,并发症,加强营养支持治疗,可适当用新鲜血浆,人血白蛋白、人血丙种球蛋白,粒细胞输注,补足病人所需热量。
  • +预后
    本病预后与年龄,原有基础疾病,有无中性粒细胞减少,菌血症等有关。
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