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  • -概述
    疾病概述:
    阿米巴痢疾(amebic dysentery)是由溶组织内阿米巴()寄生于结肠内引起的疾病，常称为肠阿米巴病或阿米巴结肠炎。也可从肠道扩延至其他脏器或直接蔓延至邻近组织，尤其是肝脏，成为脓肿。
    我国古代医籍如《内经素问》、《诸病源候论》等都写述下痢、疫痢等疾病，其中包括阿米巴痢疾。但对于阿米巴病原体的认识，则始于19世纪中叶。Lambl(1859)首先从腹泻大便中见到活动阿米巴。Losch(1875)自慢性痢疾患者粪便中发现含有红细胞的阿米巴，在该例尸检中又发现其大肠有溃疡病变，并在溃疡处亦检得同样的阿米巴；用含有阿米巴的粪便经口服或经肛灌作狗的实验，亦产生同样症状与病变。Koch(1881年)和Kanulis(1886年)进一步确定了本病的病原学。Kartulis(1887年)自肝脓肿中找到阿米巴，Schaudin(1903年)将这种致痢疾的原虫命名为溶组织内阿米巴，并初步描述了该原虫的生活史和形态。早在1928年Brumpt就提出了溶组织内阿米巴有两个种，一种为人类侵袭性阿米巴，另一种为非侵袭性阿米巴命名为迪斯帕内阿米巴，但两者生活史与形态相似，这一观点被忽视了50年。直至1978～1987年，Sargeanut等将10000个溶组织内阿米巴分离株进行同工酶分析，才发现有致病性酶株群(pathogenic zymodemes)与非致病性酶株群(non-pathogenic zymodemes)，后者即为迪斯帕内阿米巴。后又发现两者膜抗原及毒力蛋白存在着明显差异；1991年Clark又比较了两类虫株的核糖体基因(rDNA)限制性内切酶图(限制图)图谱，发现两种虫株截然不同。根据上述三方面的资料，1993年WHO专家会议正式将引起侵入性阿米巴的虫株命名为溶组织内阿米巴()；而肠腔共栖的阿米巴虫株命名为迪斯帕内阿米巴()。
  • -预防
    预防:
    饮水须煮沸，不吃生菜，防止饮食被污染。防止苍蝇滋生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者，治疗期间应调换工作。平时注意饭前便后洗手等个人卫生。
  • +流行病学
    流行病学:
    本病见于全世界各地，其感染率的高低是同各地环境卫生和居民营养状况等关系极大。在良好的环境条件和营养状况下，感染率在2%～5%之间，在不良环境卫生条件和营养状况下，感染率可高达50%。近来证实溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴是形态上相似的虫种，但具完全不同的生理和病理特征。迪斯帕内阿米巴在肠道中生存的现象比溶组织内阿米巴常见得多，但只有溶组织内阿米巴才是阿米巴病的病原体，因而，过去调查的感染率不准确。据报告世界上约有5000万人感染溶组织内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴感染人数却为4.5亿。国内1988～1992年调查溶组织内阿米巴全国平均感染率为0.949%，估计全国感染人数为1069万，感染率超过1%的共有12个省，其中西藏、云南、新疆、贵州及甘肃五个省或自治区感染率超过2%，西藏感染率最高，达8.1243%。
    1.传染源 慢性患者、恢复期患者及健康排包囊者为本病的传染源。急性患者，当其粪便中仅排出滋养体，不是传染源。溶组织内阿米巴虽可以寄生于猴、野鼠、犬、猪等，但传播至人的机会极少，故作为贮存宿主的证据还不具备。苍蝇、蟑螂体内可以携带包囊，并随粪便排出，仅起到媒介作用，不是中间宿主。从事饮食工作人员，如属排包囊者，其所起的传播作用十分重要。
    2.传播途径 包囊在土壤中可以生存8天以上；在潮湿及阴凉环境内，如粪便中可以生存几个星期。包囊可以通过污染饮水、食物、蔬菜等进入人体。在卫生环境恶劣的地方，水源或食物易被粪便所污染。在以粪便作肥料地区，未洗净、未煮熟的蔬菜是重要的传播因素。蝇类及蟑螂都可接触粪便，其体表携带和呕吐排便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。犬及猫都能被感染，但不排出包囊，不会起传播作用。在环境卫生极差的情况下，尤其在集体单位，如幼托机构、监狱等处，人与人直接接触传播亦可发生。
    3.流行特征 溶组织内阿米巴病在热带、亚热带、温带地区发病较多，以秋季为多，夏季次之。发病率农村高于城市，男子多于女子，成年多于儿童，幼儿患者很少。可能与吞食含包囊食物机会的多少有关。新生儿患病也并非不可能，据报道最幼者为出生2天。30岁以后的发病率较低，可能与年龄免疫有关。本病大多为散发，在环境卫生及管理不良的集体单位中可以酿成流行，有报道因水源受到严重污染而发生暴发。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    包囊被吞食后，包囊内的核分裂继续进行，在进入小肠下段，滋养体脱囊逸出，随粪便下降，寄生于盲肠、结肠、直肠等部位的肠腔。以肠腔内细菌及浅表上皮细胞为食。在多种因素的作用下，滋养体侵袭肠黏膜，造成溃疡，到一定范围和程度时，酿成痢疾。一般认为溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平广泛研究和阐明：①分子量为260×103半乳糖乙酰氨基半乳糖(Gal/GalNAC)凝集素(由分子量为170×103和35×103的亚单位通过二硫键连接组成的异二聚体)介导吸附于宿主细胞(结肠上皮细胞、中性粒细胞和红细胞)表面，吸附后还具有溶细胞作用；②阿米巴穿孔素(amoeba perforin)是滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族，当滋养体与靶细胞接触时或侵入组织时就会注入穿孔素，造成宿主细胞形成离子通道的孔状破坏；③半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，其分子量为30×103，可使靶细胞溶解，并有降解补体C3为C3a，而阻止补体介导的抗炎反应。阿米巴滋养体不仅能吞食红细胞，并且有迅速触杀白细胞的能力，这种触杀力的强弱，可以作为判断虫株毒力的指标。宿主的健康状况及滋养体的毒力程度可能与造成病变有关，滋养体的毒力并非固定不变的，可以通过动物传代而增强，也可在多次人工培养后而减弱。某些革兰阴性菌可以增强滋养体的毒力，如产气荚膜杆菌等可以明显增强实验动物感染率和病变程度。
    阿米巴痢疾的病变部位多发生于盲肠或阑尾，也易累及升结肠、乙状结肠及直肠，偶及回肠下段。病变以局限性黏膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自黏膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡(图1)。早期病变仅可见黏膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的黏膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反应。但由于黏膜下组织较为疏松，故滋养体可顺长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成多窦道相通的蜂窝状区域。溃疡底部的血管有血栓形成，但有时病变可破坏小动脉酿成严重甚至危及生命的出血。溃疡亦可穿破肌层直至肠壁，使后者变得极薄，肠内容可以渗漏至腹腔，或穿破肠壁，造成局限性腹腔脓肿或弥漫性腹膜炎。滋养体也可进入门静脉血流，在肝内形成脓肿，且可以栓子形式流入肺、脑、脾等组织与器官，形成脓肿。在慢性病变中，息肉样残片可伸向肠腔。溃疡愈合后仍可见到瘢痕痕迹。由于滋养体反复侵入黏膜，加以细菌继发感染，致使肠黏膜组织对阿米巴刺激的增生反应，伴慢性炎症和纤维化，可出现大块状肉芽肿，成为阿米巴瘤(amoeboma)，多见于盲肠、横结肠、肛门直肠交接处，质硬，难以与大肠癌相鉴别。病变在显微镜下所见，组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，一般中性粒细胞极少见，但有细菌继发感染时，仍可见到较多中性粒细胞。阿米巴滋养体满布于整个病损中，尤其多见于病损扩展的边缘，甚至在邻近的正常组织中也有存在。
  • +临床表现
    临床表现:
    潜伏期一般为1～2周，可短至4天，长达1年以上。起病突然或隐匿，可有以下临床类型。
    1.无症状型(原虫携带状态) 大多数粪便内能找到阿米巴原虫而无症状，包囊仅在常规粪检中发现，并在整个感染期间排出，作为共居者存在，不侵袭组织，这类患者约90%为迪斯帕内阿米巴感染。但也有极少数感染溶组织内阿米巴而症状不明显，多年保持亚临床状态如腹部不适、气胀、便秘等。
    2.普通型 起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时腹泻，每天数次，有时亦可便秘。腹泻时大便略有脓血，呈痢疾样。如病变发展，痢疾样大便可增至10～15次/d或以上，伴有里急后重，腹痛加剧和腹胀。回盲部、横结肠及直肠部均可有压痛。全身症状较轻微，常有低热或不发热。上述症状一般持续数天至数星期，可自行缓解，如未接受治疗则易于复发。粪检可有少量或多量滋养体，大便有腐败腥臭。
    3.暴发型 此型少见，多发生于体弱和营养不良者。起病急骤，中毒症状显著，重病容，有高热及极度衰竭。大便迅速增至15次/d以上，含明显脓血与大量滋养体，甚至肛门失禁，呈水样或血水样，有奇臭，伴呕吐、剧烈腹痛、里急后重及腹部明显压痛。患者有不同程度脱水与电解质紊乱，有时可出现休克，易并发肠出血与肠穿孔。如不积极抢救，可于1～2周内因毒血症或并发症而死亡。
    4.慢性型 常为普通型未经彻底治疗的延续，病程可持续数月甚至数年不愈。腹泻反复发作，或与便秘交替出现。一般腹泻每天不超过3～5次，大便呈黄糊状，带少量黏液及血液，有腐臭，常伴有脐周或下腹部疼痛。症状可持续存在，或有间歇。间歇期长短不一，可为数星期或数月。间歇期间可无任何症状，常因疲劳、饮食不当、暴饮暴食及情绪变化等为复发的诱因。久病者常伴有贫血、乏力、消瘦、肝大及神经衰弱等。易并发阑尾炎及肝脓肿。大便检查可找到滋养体或包囊。
  • +并发症
    并发症:
    1.肠内合并症
    (1)肠出血：深溃疡可侵蚀血管引起程度不等的肠出血，有时成为本病的主要症状。大量出血少见。
    (2)肠穿孔：多发生于暴发型及有深溃疡的患者，穿孔部位以盲肠、阑尾和升结肠为多见，穿孔后可引起局限性或弥漫性腹膜炎。急性穿孔较少见，慢性穿孔较多，大多无剧烈的腹痛发作，穿孔发生的时间常难以确定，但全身情况逐渐恶化。X线检查可见游离气体而确诊。有时由于先形成粘连，穿孔后可形成局部脓肿，或穿入附近器官而形成内瘘。
    (3)阿米巴性阑尾炎：盲肠部病变易蔓延至阑尾。临床症状与一般阑尾炎相似，但易发生穿孔。据称热带、亚热带地区因阑尾炎而手术者，发现约1/3为阿米巴感染所致。
    (4)结肠肉芽肿：慢性病例由于黏膜增生，发生肉芽肿，形成大肿块，极似肿瘤，称为阿米巴瘤，极易误诊为肠癌。多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处。
    2.肠外合并症 溶组织内阿米巴滋养体可自肠壁静脉、淋巴管或直接蔓延，播散至肝、腹腔、肺、胸膜、心包、脑、泌尿生殖道或邻近皮肤，形成脓肿或溃疡，其中以阿米巴肝脓肿最常见。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    1.粪便检查 为确诊的重要依据。典型阿米巴痢疾的粪便呈暗红色果酱样，有特殊的腥臭，粪质较多，含血及黏液。镜检可见大量黏液成团的红细胞和少量白细胞，有时可见活动的、吞噬红细胞的滋养体和夏-雷(Charcot-Leyden)晶体。慢性患者的成形粪便中一般只能检得包囊，可采用硫酸锌离心浮聚法或汞碘醛离心沉淀法或硅石胶态悬浮液(商品名percoll)梯度分离法浓集后，再作碘染色检查包囊，可提高其阳性检出率。粪便标本分离培养原虫，常用Robinson培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高，因其要求条件较高，目前尚不能作为医院诊断的常规检查。检查阿米巴原虫时，应从虫体大小、核的数量、伪足形状及运动方式等方面和其他肠道非致病性原虫，如结肠内阿米巴、哈氏内阿米巴相鉴别。必要时可将包囊或滋养体染色，根据核的结构及拟染色体、糖原泡等加以鉴别。目前已有多种方法可将溶组织内阿米巴与迪斯帕内阿米巴相鉴别，主要包括同工酶分析、酶联免疫吸附试验和PCR法分析。以溶组织内阿米巴表面分子量为260×103Gal/GalNAC凝集素作为靶抗原，以单克隆抗体检测，其在血和粪便中的敏感性和特异性达88%和99%，这种方法目前欧美已有试剂盒出售。PCR法可直接从DNA水平鉴别出两种内阿米巴，其中以检测编码分子量为29×103/30×103多胱氨酸抗原的基因最为特异和可行。据称可直接从粪便PCR法鉴别出两种内阿米巴。
    2.血清学检查 应用阿米巴纯抗原可以作多种免疫血清学诊断试验。无症状排包囊者抗体检测为阴性，体内有侵袭性病变时才有抗体形成。检测方法有间接血凝(IHA)、间接免疫荧光抗体(IFA)、琼脂扩散法(AGD)及酶联免疫吸附试验(ELISA)等。阿米巴痢疾阳性率可达60%～80%，这种抗体在治疗后可持续存在2～10年，而ELISA抗体滴度在患病后几个月内即可转阴，表明一旦抗体阳性提示急性感染。另外IFA法检测一般在痊愈后半年至1年，其抗体滴度可明显下降或转阴，也可作为诊断手段。目前已应用重组抗原检测抗体，据报道其敏感性和特异性均在90%以上。
    3.核酸检测 主要提取脓液或粪便培养物、活检的肠组织及脓血便的DNA，以适当的引物进行扩增反应，目前认为按溶组织内阿米巴编码分子量为29×103/30×103多胱氨酸抗原(又称peroxiredoxin)基因设计的引物最为良好的特异性和敏感性。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    X线钡剂灌肠检查：病变部有充盈缺损、痉挛及壅塞现象。
  • +诊断
    诊断:
    (一)流行病学资料
    询问发病前是否有进食不洁食物史或与慢性腹泻患者密切接触史。
    (二)临床表现
    起病较缓慢,主要表现为腹痛、腹泻,每天排暗红色果酱样粪便3～10次,每次粪便量较多,腥臭味浓。患者常无发热或仅有低热,常无里急后重感,但腹胀、腹痛、右下腹压痛常较明显,肠鸣音亢进。
    (三)实验室检查
    粪便中检测到阿米巴滋养体和包囊可确诊。可在血清中检出抗溶组织内阿米巴滋养体的抗体。粪便中可检出溶组织内阿米巴滋养体抗原与特异性DNA。
    (四)乙状结肠镜检查
    可见大小不等的散在潜行性溃疡、边缘略隆起、红晕、溃疡间黏膜大多正常。自溃疡面刮取标本镜检,发现病原体机会较多。
    (五)X线钡剂灌肠检查
    对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    应与下列疾病相鉴别：
    1.细菌性痢疾 鉴别要点见表1。
    2.血吸虫病 有疫水接触史，肝脾大、血嗜酸性粒细胞增高，大便毛蚴孵化、直肠黏膜活检虫卵及环卵沉淀试验或循环抗原检测等阳性可资鉴别。
    3.结肠癌 一般年龄较大，排便习惯改变并有不畅感。粪便变细且含血液，有渐进性腹胀。肛指检查、X线钡剂、结肠镜检查等有助于鉴别。
    4.非特异性溃疡性结肠炎 左侧痉挛性疼痛，内镜检查可见结肠黏膜广泛充血、水肿，溃疡多而易出血，多次病原体检查阴性，血清免疫学试验阿米巴抗体阴性，抗阿米巴诊断性治疗无效等可作出诊断。
  • +治疗
    治疗:
    (一)一般治疗
    急性患者应卧床休息,给流质或少渣软食,慢性患者应加强营养,注意避免进食刺激性食物。腹泻严重时可适当补液及纠正水与电解质紊乱。重型患者给予输液、输血等支持治疗。
    (二)病原治疗
    目前常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类如甲硝唑(metronidazole)、替硝唑(tinidazole)、奥硝唑(ornidazole)、塞克硝唑(secnidazole)和二氯尼特(diloxanide furoate)。
    1.硝基咪唑类 对阿米巴滋养体有强大杀灭作用,是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。该类药物偶有一过性白细胞减少和头昏、眩晕、共济失调等神经系统障碍。妊娠(尤其最初3个月)、哺乳期以及有血液病史和神经系统疾病者禁用。
    (1)甲硝唑:成人口服每次0.4g,每天3次,10天为一疗程。儿童每天35mg/kg,分3次服,10天为1疗程。重型阿米巴病可选甲硝唑静脉滴注,成人每次0.5g,每隔8小时1次,病情好转后每12小时1次,或改口服,疗程10天。
    (2)替硝唑:成人每天2g,1次口服,连服5天为1疗程。重型阿米巴病可静脉滴注。
    (3)其他硝基咪唑类:成人口服奥硝唑每次0.5g,每天2次,10天为1疗程。成人口服塞克硝唑每天2g,1次口服,连服5天为1疗程。
    2.二氯尼特 又名糠酯酰胺(furamide)是目前最有效的杀包囊药物,口服每次0.5g,每天3次,疗程10天。
    3.抗菌药物 主要通过作用于肠道共生菌而影响阿米巴生长,尤其在合并细菌感染时效果好。可选用巴龙霉素或喹诺酮类抗菌药物。
  • +预后
    本病预后一般良好。有肠道加杂症和治疗不彻底者都易复发。暴发型患者预后较差，有严重肠出血、肠穿孔、弥漫性腹膜炎等合并症者预后不良。

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