流行病学:

1.传染源 患者和隐性感染者是主要的传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3日，少数患者于病程的第5日仍可在血液中分离出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢性病毒携带者。在野外捕获的猴子、蝙蝠等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的作用还未被肯定。

2.传播途径 埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ades albopictus)是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。雌性伊蚊习惯于白天叮咬吸血。伊蚊吸入带登革病毒的血液后，病毒在其唾液腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介，亦是登革病毒的储存宿主，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此，它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。

3.易感人群 在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的血清中几乎都可检出抗登革病毒的特异性抗体，故发病以儿童为主。

人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生免疫力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。

4.流行特征

(1)地理分布：登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。

登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。

(2)季节性：登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。

(3)周期性：在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。

发病机制:

4型登革病毒均可引起登革出血热，但以第2型最为常见。1985年在我国海南省出现的登革出血热也是由第2型登革病毒所引起的。在东南亚各国，登革出血热多见于1～4岁的儿童。在我国的海南省，则以15～30岁患者占多数。

本病的发病机制尚未完全阐明，目前的发病机制只是一种假说。人被登革病毒感染后可产生特异性抗体，婴儿则可通过胎盘从母体中获得抗体。这些低滴度的抗体具有较弱的中和作用和较强的促进登革病毒复制作用，故称为促进性抗体(enhancing antibody)。它可促进登革病毒与单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合，并可促进登革病毒复制，使被激活的CD4⁺T淋巴细胞和单核细胞释放一些血管活性因子，如肿瘤坏死因子I(tumor necrotic factor-alpha，TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2，IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素γ(interferon，IFN-γ)等，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。有人发现由第2型登革病毒引起的儿童登革热，若发病3天内其血浆中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平＞600ug/L则很可能发展为登革出血热。

然而，有人用定量竞争反转录聚合酶链反应(QC-RT-PCR)技术检测患者血浆中登革病毒RNA，结果发现登革热和登革出血热患者的血浆病毒量无明显差异。提示登革出血热的发病机制较复杂，不仅仅是由于登革病毒复制率较高所致。

另外，有人发现葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的男性登革热患者较易发生登革出血热。

病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤，通透性增加，导致血浆蛋白外渗，微血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润，单核巨噬细胞系统增生。

并发症:

与登革热相同，但发生率较高、病情较严重。

其他辅助检查:

目前暂无相关资料。

鉴别诊断:

登革出血热和登革休克综合征应与下列疾病作鉴别诊断：

1.钩端螺旋体病皮疹、皮肤瘀点较少见 较常出现腓肠肌痛、眼结膜下出血，早期即有肾损害，尿中出现蛋白质、细胞和管型，外周血液白细胞增多。若延误诊治，重型病例后期常出现出血和多器官损害。血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性。

2.败血症多有原发性感染病灶 外周血液白细胞增多、核左移，休克常见。若延误诊治，重型病例后期可出现出血和多器官损害、迁徙化脓性病灶。血液培养有细菌生长。

3.流行性出血热 病程中疼痛、高血容量综合征、肾损害更显著，外周血液白细胞增多，常达20×10⁹/L以上，异型淋巴细胞占10%以上。多于退热时出现休克、病情加重，随后出现少尿或无尿。若延误诊治，重型病例后期则出现严重出血和多器官损害。血清抗流行性出血热病毒抗体阳性。

4.流行性脑脊髓膜炎多于冬春季发病 头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变，瘀点、脑脊液离心沉淀涂片经革兰染色后镜检可在中性粒细胞的胞质内发现紫红色球菌。血液、脑脊液培养可有脑膜炎球菌生长。

5.恙虫病重型病例后期亦可导致出血和多器官损害 可在绝大多数病例的皮肤发现焦痂或溃疡 血清变形杆菌凝集试验(外－斐反应)检查，OXK凝集抗体阳性，效价达1∶160或以上。血液接种于小鼠腹腔可分离出恙虫病立克次体。

6.伤寒缓慢起病 体温逐渐升高，表情淡漠、玫瑰疹常见。外周血液白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。若延误诊治，重型病例后期亦可出现出血和多器官损害。血清肥达试验可阳性，血液培养可有伤寒杆菌生长。

7.重型药物过敏反应有应用致敏药物史 皮疹可为多形性，如斑丘疹、荨麻疹、瘀点、瘀斑等，严重病例可发生剥脱性皮炎。广泛性皮肤充血、水肿、瘙痒常见。若延误诊治，重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。血液白细胞总数常升高；嗜酸性粒细胞增多。

8.急性中毒 有误食毒物史，如毒蘑菇、河豚、鱼胆、杀虫剂、毒鼠药、甲醇等，起病急，突然出现头痛、腹痛、呕吐、视力障碍、肢体乏力或麻痹、昏迷。若延误诊治；重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。进食后的残余物、血液与尿液分析有助于明确诊断。

9.急性白血病起病较缓慢 主要表现为发热、贫血、出血和易发生感染。体格检查可发现胸骨压痛，肝、脾大。若延误诊治，后期亦可出现休克、出血和多器官损害。外周血液出现幼稚的白细胞。骨髓检查有助于明确诊断。