流行病学:

自20世纪70年代早期至90年代末,西方发达国家儿童肥胖发病率增加了2～3倍;到2010年北美地区、欧洲、西太平洋地区以及东南亚地区儿童肥胖的患病率已分别达到了40%、38%、27%和22%。具体到我国,从1985年到2005年,7～18岁儿童青少年超重和肥胖的检出率分别由0.93%和1.62%上升到了14.9%和8.9%;北京、上海等大城市儿童青少年超重和肥胖的检出率正在逼近发达国家。

虽然遗传因素在儿童肥胖的发生中起着重要作用,但是往往需要与环境因素和行为因素(能量摄入增加、体力活动少等)共同作用;遗传因素的单独作用只见于像Prader-Willi综合征等罕见肥胖患儿。对双胞胎的研究显示,体脂肪含量与分布的遗传度为65%～80%;基础代谢、饮食习惯、食物嗜好的遗传度也在30%以上。因此,近年来肥胖在人群中的快速流行不能单纯归因于遗传因素。研究显示,如果父母均为肥胖,其子女患肥胖的几率为80%;如果父母中一方肥胖,其子女肥胖发生的几率为40%,其中母亲肥胖的儿童患肥胖的概率是非肥胖母亲儿童的2.5倍;父母均正常的儿童患肥胖的几率则降为7%。父母肥胖对儿童的影响除了遗传因素外,与包括父母在内的其他家庭成员在日常生活方式上的影响亦有很大关系。肥胖的发生和流行也受社会、经济条件以及种族的影响,近年来发现在发达国家儿童肥胖在低至中收入家庭的发生率明显高于高收入家庭;同时发展中国家在过去的10年中肥胖以极快的速度流行;美国儿童肥胖的发生率在非洲裔黑人和南美拉丁裔人群中要高于白人和亚裔人群,另外在接受西方膳食模式的美印第安人群中的发生率极高。

早期的营养状况会对后期是否发生肥胖等疾病产生重要影响,低出生体重儿及儿童期营养低下(under-nutrition)与成年后肥胖、心血管病等慢性疾病的发生有关。在营养过剩(over-nutrition)情况下,6～7岁以后的BMI指数与青少年晚期和成年期BMI之间呈正相关关系,而出生及婴儿期BMI与青少年晚期和成年期BMI之间无关,提示肥胖发生越晚,延续到成年的几率就越大。6～7岁开始肥胖者持续到成年的几率为50%,青春期肥胖者则有70%～80%发展为成年肥胖。从肥胖程度上看,肥胖程度越重,其发展为成人肥胖的几率在各个年龄阶段均增大。另外,婴儿期母乳喂养者长大后肥胖的发生率较低,母乳喂养3个月以上的婴儿到4～6岁时肥胖的发生较人工喂养及母乳喂养3个月以下的婴儿低2 ～3倍。

发病机制:

肥胖的病理生理是复杂的,最根本的变化是脂代谢的紊乱,即脂肪在体内过量聚集及血脂异常;同时过量聚集的脂肪反馈性地会分泌一些细胞因子进行对抗,如瘦素、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、AGRP、前列腺素等。这些因子进一步对许多代谢过程发生影响,产生一系列病理生理效应,影响到每一个脏器的功能,从而产生一系列的并发症。脂代谢紊乱的具体类型和情况由于研究的人群、种族不同而报道结果不完全一致。肥胖的一系列并发症也就是在此基本病理生理的基础上发生的。研究表明儿童期肥胖是成人期心血管病的独立危险因素之一,BMI与成年后心血管系统疾病的发生率之间存在明显的正相关关系。

代谢综合征(metabolic syndrome)是由一组代谢紊乱症候群组成的一种疾病状态,包括胰岛素抵抗、血脂异常、高血压等,而肥胖在其发生中起着非常重要的作用。美国青少年中4%患有代谢综合征,而肥胖的青少年中患代谢综合征的比率高达30%;另外超重和肥胖儿童中有9%～13%合并高血压。因此,肥胖儿童会有更大的几率较早地发生心血管疾病和糖尿病等。2型糖尿病曾被认为是成年期疾病,随着肥胖发生率的上升,儿童糖尿病也以每10年20%～30%的速度增加。10年前在儿童新发糖尿病患者中2型糖尿病只占2%,可近年来这一比例在急剧增加,目前在美国非洲裔和拉丁裔糖尿病儿童中2型糖尿病占到了25%～50%。一般认为,腰围或腰臀围比值是青春期儿童和成人胰岛素抵抗的独立预示因素,对美国青春期前儿童的研究也表明,胰岛素水平及其敏感性主要与腹部内脏脂肪量存在显著相关关系。

肥胖也可致其他内分泌紊乱,包括生长激素、皮质醇、性激素等分泌异常。单纯型肥胖儿童虽然存在生长激素分泌抑制,但胰岛素样生长因子1(IGF-1)正常,同时瘦素分泌增加,导致身高和骨龄发育较快,成年后身高几乎不受影响。对性发育的研究表明,肥胖女孩性成熟年龄提前,而男孩则延迟。

另外,肥胖儿童也可出现骨关节病变(股骨头滑脱和胫骨内翻)、睡眠窒息或通气障碍综合征、脂肪肝及胆囊病变等。