发病机制:

过度的骨吸收是高钙血症重要的原因。由肿瘤所产生的体液性中介物是骨吸收的刺激因子,这在不同肿瘤是不同的,除PTHrp外,常有TNF、IL-1、TGF-1、PGE等细胞因子以及VD3。骨转移所引起的溶骨改变对于HC形成并不重要,因为大多数有骨广泛转移的病人并无高钙血症。此外,肾脏排泌钙减少(由于高血钙本身使GFR下降)或也是HC的原因。

鉴别诊断:

需除外原发性甲旁亢,后者偶可作为一种间发病出现于癌肿病人。90%甲旁亢患者N-PTH增高,但90%癌肿HC患者N-PTH测定值则正常或稍低;仅少数病人mPTH可有轻度增高。此外,HC史早于癌肿史以及X线示骨囊性纤维性改变也提示甲旁亢;癌症相关的体重锐减十分明显,可作为诊断线索之一。