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  • -概述
    疾病概述:
    艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),其病原为人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV),亦称艾滋病病毒。目前,艾滋病已给我国的公共卫生系统带来了严重威胁。
  • -预防
    预防:
    艾滋病的预防是一个涉及全社会的系统工作,因为没有可用的疫苗,因此医疗环节的工作只是整个防治体系中靠后的部分。只有全社会的广泛动员和共同协作努力才能做好艾滋病的防控。就传染病流行之三个环节:传染源、传播途径及易感人群而言,医疗工作人员仅能投身于扩大治疗、寓防于治以及防治职业暴露和母婴传播。在传染源的发现、易感人群的保护则需要全社会了解HIV和自觉采取相应措施以避免危险行为。一旦发生相应暴露而可能感染HIV时,需要避免进一步传播并尽早接受HIV抗体筛查。如此一来,则才能够从根本上遏制疫情的蔓延。以下将从几个方面进行论述。
    1.加强宣传,让全民了解艾滋病的三大传播途径,同时也教育大众,许多生活细节不会传播艾滋病,避免发生“恐艾”征。
    2.加强艾滋病的检测,掌握数据,以利于国家制定法律、法规。采取有效措施。
    3.加强业务培训,规范诊断与治疗,制定适合我国农村地区的治疗指导方案。
    4.性传播的阻断 由于我国新感染者中,性传播的比例已上升至首位,而性传播除因商业性行为导致的异性传播外,男男同性间传播的比率也逐年上升,做好该途径的传播阻断极为困难,全社会各部门的协调至关重要。
    5. 阻断母婴传播
    (1) 抗反转录病毒药物干预:所有感染HIV的孕妇不论其CD4+T淋巴细胞计数多少或临床分期如何,均应终身治疗。推荐方案:AZT+3TC+LPV/r,如果孕妇出现血红蛋白≤90g/L,或者基线时中性粒细胞<0.75×109/L,可使用TDF替换AZT。替换方案:TDF/AZT+3TC+NVP(NVP只可以用于CD4+T淋巴细胞<250个/μl的女性);或TDF+3TC+EFV(妊娠3个月内禁用EFV,由于EFV对胎儿有潜在的不良风险,育龄妇女在使用期间应避免妊娠)。艾滋病感染母亲所生婴儿应在出生后尽早(6~12小时内)开始服用抗病毒药物,常规给予3TC+AZT或NVP,直至生后4~6周,对于孕期抗病毒治疗不满4周或产时才发现感染者,所生婴儿服用抗病毒药物应延长至6~12周龄。
    (2) 安全助产:对于已确定HIV感染的孕妇,主动提供预防艾滋病母婴传播咨询与评估,由孕产妇及其家人在知情同意的基础上做出终止妊娠或继续妊娠的决定。对于选择终止妊娠的HIV感染孕妇,应给予安全的人工终止妊娠服务,应尽早手术,以减少并发症的发生。对于选择继续妊娠的孕妇,应给予优质的孕期保健、产后喂养等问题的咨询,并采取相应的干预措施。应告知感染孕妇及其家人住院分娩的重要性,事关母婴的安全和阻断HIV的母婴传播,帮助其及早确定分娩医院,尽早到医院待产。医疗保健机构应当为HIV感染孕产妇提供安全的助产服务,尽量避免可能增加HIV母婴传播危险的会阴侧切、人工破膜、使用胎头吸引器或产钳助产、宫内胎儿头皮监测等损伤性操作,以减少在分娩过程中HIV传播的概率。
    (3) 产后喂养指导:应当对HIV感染孕产妇所生儿童提倡人工喂养,避免母乳喂养,杜绝混合喂养。医务人员应当与HIV感染孕产妇及其家人就人工喂养的接受、知识、技能、费用以及能否持续获得足量、营养和安全的代乳品、和能否及时接受医学指导等进行评估。对于具备人工喂养条件者尽量提供人工喂养,并给予指导和支持;对于因不具备人工喂养条件而选择母乳喂养的感染产妇及其家人,要做好充分的咨询,指导其坚持正确的纯母乳喂养,且在整个哺乳期间必须坚持抗病毒治疗,喂养时间最好不超过6个月。同时,应为感染孕产妇所生婴幼儿提供常规保健、生长发育和感染状况的监测、免疫接种、艾滋病检测(包括抗体检测和早期核酸检测)等,并预防营养不良。
    6.血液传播的阻断 包括禁止静脉吸毒,我国禁毒工作一直在加强,因牵涉面极广,难度大。血制品管理方面,我国已有惨痛的教训,目前已采取严打地下血站、血霸,对供血者严格进行HIV抗体检测等措施。此外,对人体白蛋白、丙种球蛋白的管理也十分重要。
    7.职业暴露预防
    (1) 暴露危险度评估:确定具有传染性的暴露源包括血液、体液、精液和阴道分泌物。脑脊液、关节液、胸腔积液、腹水、心包积液、羊水也具有传染性,但其引起感染的危险程度尚不明确。粪便、鼻分泌物、唾液、痰液、汗液、泪液、尿液及呕吐物通常认为不具有传染性。暴露源危险度的分级:①低传染性:病毒载量水平低、无症状或高CD4水平;②高传染性:病毒载量水平高、艾滋病晚期、原发HIV感染、低CD4水平;③暴露源情况不明:暴露源所处的病程阶段不明、暴露源是否为HIV感染以及污染的器械或物品所带的病毒载量不明。
    发生职业暴露的途径包括:暴露源损伤皮肤(刺伤或割伤等)和暴露源沾染不完整皮肤或黏膜。如暴露源为HIV感染者的血液,那么经皮肤损伤暴露感染HIV的危险性为0.3%,经黏膜暴露为0.09%,经不完整皮肤暴露的危险度尚不明确,一般认为比黏膜暴露低。高危险度暴露因素包括暴露量大、污染器械直接刺破血管、组织损伤深。
    (2) 暴露程度分级:①一级暴露:暴露源为体液或含有体液、血液的医疗器械、物品;暴露类型为暴露源沾染了不完整的皮肤或黏膜,但暴露量小且时间较短。②二级暴露:暴露源为体液或者含体液、血液的医疗器械、物品;暴露类型为暴露源沾染了不完整的皮肤或黏膜,暴露量大且时间较长;或暴露类型为暴露源刺伤或割伤皮肤,但损伤程度较轻,仅为表皮肤擦伤或针刺伤(非大型空心针或深部穿刺针)。③三级暴露:暴露源为体液或含有体液、血液的医疗器械、物品;暴露类型为暴露源刺伤或割伤皮肤,且损伤程度较重,为深部伤口或割伤物沾有明显可见的血液。
    (3) HIV职业暴露后的处理原则:①用肥皂液和流动的清水清洗污染局部;②眼部黏膜等污染时,应采用大量生理盐水反复冲洗黏膜;③存在伤口时,应轻压伤口处,尽可能挤出损伤处的血??,再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口;④用75%的酒精或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒、包扎处理。
    (4) 预防治疗的适应证:当HIV感染状态不明或暴露源不明时,不论暴露级别高低,通常不进行预防用药。如暴露源来源于HIV高危者或感染者则采取预防用药。
    (5) HIV暴露后预防性抗反转录病毒治疗:推荐方案为TDF+FTC(3TC)+LPV/r或RAL。在发生HIV暴露后尽可能在最短的时间内(尽可能在2小时内)进行预防性用药,最好不超过24小时,但即使超过24小时,也建议实施预防性用药,疗程为连续服用28天。
    (6) HIV暴露后的监测:发生HIV暴露后立即、4周、8周、12周和6个月后检测HIV抗体。应用预防用药后,定期监测血常规、肝肾功能(服药2周、4周)。一般不推荐进行HIV P24抗原和HIV RNA测定。
    8.疫苗 由于HIV基因变异率高,基因又整合入人宿主细胞中,HIV还可直接侵犯宿主免疫系统,使疫苗研发的难度加大,二十多年来的研究仍无成功疫苗问世。
  • +流行病学
    流行病学:
    (一) 世界及中国的流行态势 联合国艾滋病规划署(UNAIDS)和世界卫生组织(WHO)估计,截至2014年底,全球存活的HIV感染者/艾滋患者(HIV/AIDS)有3430万~4140万人。我国的流行范围已覆盖了全国所有省、自治区、直辖市,感染者已由吸毒、暗娼等特定人群向一般人群扩散。截至2014年12月31日,全国报告现存活的HIV/AIDS 500 679例,其中HIV感染者295 996例,艾滋病患者204 683例,死亡累计158 743例。当前我国的艾滋病流行有五大特点:①全国艾滋病总体呈低流行态势,部分地区疫情严重。②感染者和患者数量继续增加,但新发感染人数保持在较低水平。原因为既往感染者陆续进入发病期;加上落实“四免一关怀”政策,减少了死亡,延长了生存时间。而HIV新发感染数控制在较低水平,可能与商业性行为安全套使用率的提高,母婴传播得到进一步遏制,以及吸毒者采用美沙酮替代者的增多有关。③由于既往感染者陆续进入发病期,艾滋病发病数和死亡人数较前增加。④性传播所占比例继续增高。由性途径所致感染者由2007年的42.3%上升到2014年的92.2%,成为新发感染者中最主要传播途径。⑤感染人群多样化,流行形势复杂化。
    (二) 传播途径 HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳汁中。经以下三种途径传播:性接触(包括同性、异性和双性性接触)、血液及血制品(包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作等)和母婴传播(包括经胎盘、分娩时和哺乳传播)。握手拥抱、礼节性亲吻、同吃同饮等日常生活接触不会传播HIV。HIV感染高危人群有男同性恋者、静脉药瘾者与HIV携带者经常有性接触者。
    (三) 易感人群 人群普遍易感,发病年龄以青壮年为多,近年男男同性恋者感染率逐年增加。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    HIV主要侵犯人体的免疫系统,包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞等,主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少,最终导致人体细胞免疫功能缺陷,引起各种机会性感染和肿瘤的发生。
    HIV进入人体后,在24~48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒。继而产生病毒血症,导致急性感染,以CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特点,大多数感染者未获特殊治疗,CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平。由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,因而进入慢性感染阶段,含无症状感染期和有症状感染期。无症状感染期持续时间各异(数月至十数年不等),平均约5~8年,表现为CD4+T淋巴细胞数量持续而缓慢减少(多在800~350个/μl之间)。需要注意的是,我国男同性恋感染HIV者疾病进展快,感染后多数在4~5年进展到艾滋病期;进入有症状期后CD4+T淋巴细胞再次较快速地减少,多数感染者CD4+T淋巴细胞数在350个/μl以下,部分晚期患者降至200个/μl以下,甚至仅有数十个乃至数个。
    CD4+T淋巴细胞数量减少的原因有二,其一为HIV在细胞内大量复制,导致细胞溶解破坏;其二为间接损伤,包括:①融合性损伤,即因HIV-env基因高度编码gp120和gp41,致使受染细胞表面有gp120表达,后者可与正常CD4+T淋巴细胞融合,发生细胞溶解;②免疫损伤,即血液中游离的gp120可与CD4+T淋巴细胞结合,致使后者成为靶细胞,受攻击后破坏;③细胞凋亡,即gp120与CD4+T淋巴细胞结合后,导致FAS-FASL(CD95-CD95L)路径激活,引起CD4+T淋巴细胞凋亡;④CD4+T淋巴细胞生成减少,因HIV可破坏干细胞且可诱导胸腺耗损,两者均导致CD4+T细胞产生减少。
    除数量变化外,其功能也见异常,表现为识别功能障碍、淋巴因子减少、白细胞介素受体表达减少、对抗原的反应减低、对B细胞的辅助功能减弱等。此外,CD8+T细胞由于CD4+T细胞中辅助因子缺少,杀伤作用也有降低。
    其他细胞受累者包括:①单核-巨噬细胞,由于其表面有CD4分子和辅助受体表达,HIV可感染该类细胞,并成为储存库,HIV还可被携带至中枢神经系统,引起感染;②自然杀伤细胞在HIV感染者中出现功能缺陷,由于免疫监视作用不足,易出现机会肿瘤,抵御感染的能力也减低;③B细胞功能异常,如前述。
    人体通过适应性免疫和固有免疫反应对抗HIV的感染,以适应性免疫反应为主。HIV进入人体后2~12周,人体即产生针对HIV蛋白的各种特异性抗体,其中仅中和性抗体具有抗病毒作用。细胞免疫主要有特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和特异性细胞毒性T淋巴细胞反应(CTL)。
    艾滋病期早期即可见HIV引起的淋巴结病变,表现为滤泡增生、增大、融合,大量淋巴细胞浸润,继而发生纤维性病变。HIV相关性脑病者可见脑的额颞部萎缩,组织学见弥漫性髓鞘苍白,且有空泡形成,部分可见脑组织有小胶质细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及多核巨细胞浸润。HIV相关肾病表现为局部肾小球硬化及肾小管损害等。
    HIV感染合并机会性感染和肿瘤多见。根据病种,各自有特殊的病理变化,详见相关章节。
  • +临床表现
    临床表现:
    参照2015年中华医学会制定的第三版《艾滋病诊疗指南》,将艾滋病的全过程分为急性期、无症状期和艾滋病期。
    (一) 急性期 通常发生在初次感染HIV后2~4周内。部分感染者出现病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。大多数患者临床症状轻微,持续1~3周后缓解。临床表现以发热最常见,可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。此期在血液中可检出HIV-RNA和P24抗原,而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少,同时CD4/CD8比值亦可倒置。部分患者可有轻度白细胞和血小板减少或肝功能异常。
    (二) 无症状期 可从急性期进入此期,或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6~8年。其时间长短与感染病毒的数量、型别,感染途径、机体免疫状况的个体差异、营养条件及生活习惯等因素有关。在无症状期,由于HIV在感染者体内不断复制,免疫系统受损,CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降,同时具有传染性。
    (三) 艾滋病期 为感染HIV后的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降,多数患者<200个/μl,血浆HIV载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。
    1. HIV相关症状 主要表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大,其特点为:①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;②淋巴结直径≥1cm,无压痛,无粘连;③持续时间3个月以上。部分患者表现为神经精神症状,如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。
    2.机会性感染 由于患者免疫缺损,所以机会性感染种类极多,以下仅列主要病种:
    (1)肺孢子菌肺炎(PCP):起病隐匿或呈亚急性,肺部体征少但缺氧、发绀明显,血气分析示低氧血症(详见本篇第十一章第十五节“肺孢子菌肺炎”)。
    (2)结核病:最常见于肺部,由于艾滋病患者免疫功能低下,对于某些诊断方法如PPD试验、γ-干扰素释放试验等的评估与非HIV感染的患者不同,易出现假阴性。提高病原检出率甚为重要(各系统的结核病参见相关章节)。
    (3)非结核分枝杆菌感染:常见的有鸟胞内分枝杆菌复合群(MAC)感染,临床表现与结核病相似,而确诊有赖于从血液、淋巴结、骨髓以及其他无菌组织及体液中分离出该菌。
    (4) 巨细胞病毒视网膜炎:巨细胞病毒(CMV)可侵犯肺、食管、肠道及脑,而视网膜炎最常见(详见本篇第六章第十四节“巨细胞病毒感染”)。
    (5) 弓形虫脑病:弓形虫可感染器官,而艾滋病合并弓形虫脑病多见,CT及MRI对诊断很重要(详见本篇第十三章第六节“弓形虫病”)
    (6) 真菌感染:常见的有念珠菌、新型隐球菌、马尔尼菲青霉菌感染(详见相关章节)。
    3.机会肿瘤 艾滋病相关性淋巴瘤与卡波西肉瘤是最常见的肿瘤,前者以非霍奇金淋巴瘤为主。各种淋巴瘤在艾滋病群体中的发生率是普通人群的数十倍乃至数百倍。卡波西肉瘤在我国汉族人群中的发生率较低,但在新疆少数民族地区较为多见。主要累及皮肤,早期表现为单个或多个红色或紫色斑块,不痛,其后结节颜色渐加深,变暗、增大,呈紫棕色斑块。卡波西肉瘤的病变还可累及口腔、眼部、胃肠道及肺部,确诊有赖于病理检查。
  • +并发症
  • +实验室检查
    实验室检查:
    (一) 血常规 常见红细胞、血红蛋白降低,呈轻度正细胞正色素性贫血。白细胞降至4×109/L以下,淋巴细胞多<1.0×109/L,有浆细胞样淋巴细胞出现。血小板一般无变化。
    (二) HIV的实验室检测 主要包括HIV抗体、抗原,HIV核酸、HIV基因型耐药以及细胞免疫功能检测等。HIV1/2抗体检测是HIV感染诊断的金标准;HIV核酸定量及CD4+T淋巴细胞计数均有助于选择治疗药物、判断疾病进展以及疗效和预后;HIV基因型耐药检测可为高效抗反转录病毒治疗方案的选择和更换提供科学指导。
    1. HIV1/2抗体检测 包括筛查试验(含初筛和复检)和补充试验。HIV1/2抗体筛查方法包括酶联免疫吸附试验(ELISA)、化学发光或免疫荧光试验、快速检测(斑点ELISA和斑点免疫胶体金或胶体硒快速试验、明胶颗粒凝集试验、免疫层析试验)等。大多数HIV-1感染者在3个月内呈血清抗体阳性。补充试验常用的方法是免疫印迹法(WB)。该方法特异性强,假阳性极少,诊断标准为:①ELISA连续2次阳性;②WB出现P24、GP41、GP120或GP160条带中任何2条阳性者,可确认为HIV感染。不是2条阳性者,诊为未定型,可进行核酸检测及重复WB检测。
    2.抗原检测 在抗体出现前的窗口期即可检测到HIV-1的P24抗原,有利于早期诊断,但价格较昂贵,仅用于特殊需要。
    3.病毒载量测定 病毒载量一般用每毫升血浆中HIV-RNA的拷贝数(copies/ml)或国际单位(IU/ml)来表示。病毒载量测定常用方法有反转录PCR系统(RT-PCR)和实时荧光定量PCR扩增技术(real-time PCR)。病毒载量测定有助于疾病进程的预测、提供开始治疗的依据、评估疗效和指导治疗方案调整,也有助于HIV感染早期诊断。如小于18月龄的婴幼儿HIV感染可采用此法,18月龄以后再经抗体检测确认。
    4. HIV基因型耐药检测 HIV耐药检测结果可为艾滋病治疗方案的制订和调整提供重要参考。抗病毒治疗前或抗病毒治疗病毒载量下降不理想或抗病毒治疗失败需要改变治疗方案时,建议HIV基因型耐药检测。对于抗病毒治疗失败者,耐药检测在病毒载量>400拷贝/ml且未停用抗病毒药物时进行,如已停药需在停药4周内进行基因型耐药检测。HIV基因型检测出现HIV耐药,表示该感染者体内病毒可能耐药,同时需要密切结合临床情况,充分考虑HIV感染者的依从性,对药物的耐受性及药物的代谢吸收等因素进行综合评判。改变抗病毒治疗方案需要在有经验的医师指导下才能进行。HIV耐药结果阴性,表示该份样品通过基因型耐药检测未检出耐药性,但不能确定该感染者体内的病毒不存在耐药情况。
    5. CD4+T淋巴细胞检测 目前常用流式细胞术,可以直接获得CD4+T淋巴细胞数绝对值,也可由CD4+T细胞的百分数再通过白细胞分类计数换算为CD4+T淋巴细胞绝对数。CD4+T淋巴细胞计数的临床意义在于判断机体的免疫状态和病程进展、确定疾病分期和治疗时机、评价治疗效果,也可根据CD4+T细胞的数值来决定是否进行特定机会性感染的预防。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    影像学检查 可用于检查各种机会性感染和机会肿瘤,如PCP、结核病、CMV感染、淋巴瘤、卡波西肉瘤等。
  • +诊断
    诊断:
    HIV/AIDS的诊断需结合流行病学史(包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等)以及临床表现和实验室检查等进行综合分析,慎重作出诊断。诊断HIV/AIDS必须是HIV抗体阳性(经补充试验证实),而HIV-RNA和P24抗原的检测不作为常规检验。但有助于新生儿及筛查试验阳性而补充实验多次未定型者HIV感染的早期诊断。
    (一)急性期 患者近期内有流行病学史和临床表现,结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断,或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。
    (二)无症状期 有流行病学史,结合HIV抗体阳性即可诊断,或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
    (三) 艾滋病期 有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性,加下述各项中的任何一项,即可诊断为艾滋病。或者HIV抗体阳性,而CD4+T淋巴细胞数<200/μl也可诊断为艾滋病。
    1.原因不明的持续不规则发热38℃以上,持续1个月或以上。
    2.腹泻(大便次数多于3次/日),持续1个月或以上。
    3. 6个月之内体重下降10%以上。
    4.反复发作的口腔念珠菌感染。
    5.反复发作的单纯疱疹病毒或带状疱疹病毒感染。
    6.肺孢子菌肺炎。
    7.反复发作的细菌性肺炎。
    8.活动性结核或非结核分枝杆菌病。
    9.深部真菌感染。
    10.中枢神经系统病变。
    11. 中青年人出现痴呆。
    12.活动性巨细胞病毒感染。
    13. 弓形虫脑病。
    14.马尔尼菲青霉菌感染。
    15.反复发生的败血症。
    16.皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    本病临床表现复杂多样,易与许多疾病相混淆,但本病鉴别诊断并不困难,关键在于提高对本病的警惕,于临床表现可疑且有相关流行病学史时积极予以HIV抗体筛查是主要鉴别手段。
  • +治疗
    治疗:
    (一) 高效抗反转录病毒治疗(HAART) 1996年HAART出现和应用是艾滋病抗病毒治疗史上具有里程碑意义的重大事件。HAART是把不同作用机制的抗HIV药物联合应用以达到最佳的抗HIV疗效,将感染者体内的HIV载量控制在最低水平(≤50拷贝/ml),减缓HIV感染的临床进程,重建机体免疫功能,提高患者生存质量,降低HIV的传播风险。HAART的应用使AIDS从一种致死性疾病转变为可以治疗的慢性疾病。
    1.治疗目标
    ①抑制病毒复制,使病毒载量降低至检测下限;
    ②重建或者维持免疫功能;
    ③减少HIV相关疾病的发病率和死亡率、减少非艾滋病相关疾病的发病率和死亡率,使患者获得正常的期望寿命,改善生活质量;
    ④减少HIV的传播,预防母婴传播。
    2.治疗指征和开始时机 原则是对所有HIV感染者不论感染阶段及分期,均及时予以治疗,寓防于治。
    (1)成人及青少年启动抗反转录病毒治疗的时机见表1。
    表1 成人及青少年开始抗反转录病毒治疗的时机
    临床及实验室指标推荐意见
    急性期建议治疗
    CD4+T淋巴细胞<500个/μl建议治疗
    CD4+T淋巴细胞>500个/μl存在以下情况时建议治疗:高病毒载量(>105拷贝/ml)、CD4+T淋巴细胞数下降较快(每年降低>100个/μl)、心血管疾病高风险、合并活动性HBV/HCV感染、HIV相关肾脏疾病、妊娠
    注:在开始HAART前,如患者有严重的机会性感染或既往的慢性病急性发作者,应在病情稳定后尽早启动抗病毒治疗
    (2)婴幼儿和儿童开始抗反转录病毒治疗的时机见表2。
    表2 婴幼儿和儿童开始抗反转录病毒治疗的时机
    人群建议
    婴幼儿(<1岁)无论CD4+T淋巴细胞计数结果或WHO临床分期如何,均应启动抗病毒治疗
    儿童(1~<5岁)以下情况应优先启动治疗:所有1~2岁HIV感染患儿、重症或晚期艾滋病患儿(WHO临床3或4期)、CD4+T淋巴细胞计数≤750个/μl或<25%者(以两者数值较低者为准)
    儿童(5岁及以上的儿童及青少年)CD4+T淋巴细胞计数≤500个/μl时应当启动抗病毒治疗。以下情况应优先启动治疗:①重症或晚期艾滋病患儿(WHO临床3或4期)或CD4+T淋巴细胞计数≤350个/μl;②其他应该启动治疗的情况包括:活动性结核病患者;合并感染HBV的重症慢性肝病患者
    3.国内现有抗反转录病毒(ARV)药物介绍(表3) 目前国际上共有六大类30多种药物(包括复合制剂),分为核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)、非核苷类反转录酶抑制剂(NNRTIs)、蛋白酶抑制剂(PIs)、整合酶抑制剂(ISTIs)、融合抑制剂(FIs)及CCR5抑制剂。
    表3 国内现有供应的抗反转录病毒药物
    药物名称类别用法与用量主要不良反应ARV药物间相互作用和注意事项
    齐多夫定(Zidovudine,AZT)NRTIs成人:300mg/次,2次/天1.骨髓抑制、严重的贫血或中性粒细胞减少症不能与司他夫定(d4T)合用
    拉米夫定(Lamividine,3TC)NRTIs成人:300mg/次,1次/天或150mg/次,2次/天不良反应少且较轻微,偶有头痛、恶心、腹泻等不适-
    阿巴卡韦(Abacavir,ABC)NRTIs成人:300mg/次,2次/天1.高敏反应,一旦出现高敏反应应终身停用本药有条件时应在使用前查HLA-B5701,如阳性不推荐使用
    替诺福韦(Tenofovir disoproxil,TDF)NRTIs成人:300mg/次,1次/天,与食物同服1.肾脏毒性-
    恩曲他滨(Emtricitabine,FTC)NRTIs成人:200mg/次,1次/天,可与食物同服头痛、腹泻、恶心和皮疹,程度从轻到中等严重;皮肤色素沉着 
    齐多夫定/拉米夫定(Combivir,AZT+3TC)NRTIs成人:1片/次,2次/天见AZT与3TC见AZT
    齐多夫定/拉米夫定/阿巴卡韦(Trizivir,AZT+3TC+ABC)NRTIs成人:1片/次,2次/天见AZT、3TC和ABC见AZT和ABC
    恩曲他滨替诺福韦片(Truvada,FTC+TDF)NRTIs1次/天,1片/次,口服,随食物或单独服用均可见:FTC/TDF 
    奈韦拉平(Nevirapine,NVP)NNRTIs成人:200mg/次,2次/天1.皮疹,出现严重的或可致命性的皮疹后应终身停用本药引起PI类药物血浓度下降;与茚地那韦(IDV)合用时,IDV剂量调整至1000mg,3次/天
    依非韦伦(Efavirenz,EFV)NNRTIs成人:600mg/次,1次/天1.中枢神经系统毒性,如头晕、头痛、失眠、抑郁、非正常思维等;可产生长期神经精神作用;可能与自杀意向相关与IDV合用时,IDV剂量调整到1000mg,3次/天不建议与沙奎那韦(SQV)合用
    依曲韦林(Etravirine,ETV)NNRTIs成人:200mg/次,2次/天,饭后服用皮疹、恶心、腹泻、呕吐、乏力、周围神经病、头痛、血压升高等不建议与NVP、EFV、替拉那韦/利托那韦(TPV/r)和未增强的PIs合用
    利匹韦林(Rilpivirine,RPV)NNRTIs25mg/次,1次/天,随进餐服用主要为抑郁、失眠、头痛和皮疹妊娠安全分类中被列为B类药物,与其余ARV药物无明显相互作用;不应与其他NNRTI类合用
    利托那韦(Ritonavir,RTV)PIs成人:在服药初至少用2周的时间将服用量逐渐增加至600mg/次,2次/天,通常为:1.恶心、呕吐、腹泻、头痛等由于RTV可引起较重的胃肠道不适,大多数患者无法耐受本药。故多作为其他PI类药物的激动剂,仅在极少的情况下单独
    洛匹那韦/利托那韦(Lopinavir/Ritonavir,LPV/r)PIs成人:2片/次,2次/天(每粒含量:LPV 200mg,RTV50mg)主要为腹泻、恶心、血脂异常,也可出现头痛和转氨酶升高与去羟肌苷(ddI)合用时,ddI应在本药服用前1小时或服用后2小时再口服
    替拉那韦(Tipranavir,TPV)PIs成人:500mg/次,2次/天,同时服用RTV 200mg,2次/天;与食物同服提高血药浓度腹泻、恶心、呕吐、头痛、乏力、转氨酶升高,甘油三酯升高等与ddI合用时,与本药服用要间隔2小时
    阿扎那韦(Atazanavir,ATV)PIs400mg/次,1次/天,与食物同时服用可增加生物利用度,避免与抑酸剂同时服用主要不良反应为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、皮疹、发热、失眠、眩晕、抑郁、肌痛、黄疸,可诱发糖尿病和血糖升高,对血液病患者可能会增加出血倾向,可使心电图P-R间期延长,黄疸发生率与剂量相关若与EFV或TDF联用,则ATV 300mg与RTV100mg,1次/天合用
    达茹那韦(Darunavir,DRV)PIs成人:600mg/次,2次/天,同时服用利托那韦100mg,2次/天,与食物同服提高血药浓度肝损害 
    拉替拉韦(Raltegravir,RAL)整合酶抑制剂成人:400mg/次,2次/天常见的有腹泻、恶心、头痛、发热等,少见的有腹痛、乏力、肝肾损害等。 
    注:“-”.无相关数据;NRTIs.核苷类反转录酶抑制剂;NNRTIs. 非核苷类反转录酶抑制剂;PIs.蛋白酶抑制剂;服用方法中2次/天=每12小时服药1次,3次/天=每8小时服药1次
    4. 治疗方案 国际上推荐的首选抗病毒治疗的原则为一个基本药加上两个核苷类药(双核苷),前者含NNRTI、PIs、整合酶抑制剂,而双核苷则有许多可供选择。美国DHHS指南推荐的首选方案有5种,包含不同整合酶抑制剂+核苷类反转录酶抑制剂和上述组合加1种蛋白酶抑制剂:①度鲁特韦(dolutegravir,整合酶抑制剂)/阿巴卡韦/拉米夫定(DTG/ABC/3TC);②度鲁特韦/替诺福韦/恩曲他滨(DTG/TDF/FTC);③埃替格韦(elvitegravir,整合酶抑制剂)/可比司他(cobicistat,增强剂)/替诺福韦/恩曲他滨(EVG/c/TDF/FTC);④拉替拉韦/替诺福韦/恩曲他滨(RAL/TDF/FTC);⑤地瑞拉韦/利托那韦+替诺福韦/恩曲他滨(DRV/r/TDF/FTC)。国际推荐方案还有“备选抗病毒方案”和“可以接受的抗病毒治疗方案”,此方案与我国的治疗用药情况相近。
    我国成人及青少年初治者的推荐治疗方案为:2种NRTIs+ 1种NNRTIs或2种NRTIs+ 1种增强型PIs(含利托那韦),少数有指征又有条件者可选用2种NRTIs+1种整合酶抑制剂。这是依据我国的药物来源制定的,对于未接受过抗病毒治疗(服用单剂奈韦拉平预防母婴传播的妇女除外)的患者推荐一线方案,见表4。
    表4 我国推荐成人及青少年初治患者抗病毒治疗方案
    一线治疗方案中双核苷的选择基本药物的选择
    TDF(ABC)+3TC(FTC)1.基于NNRTI的方案:以EFV为基础
    替代方案:AZT+3TC基于NNRTI的方案:EFV或NVP或RPV
    注: TDF,替诺福韦;ABC,阿巴卡韦;3TC,拉米夫定;FTC,恩曲他滨;AZT,齐多夫定;NNRTI,非核苷类反转录酶抑制剂;EFV,依非韦伦;PI,蛋白酶抑制剂;LPV/r,洛匹那韦/利托那韦;ATV,阿扎那韦;RAL,拉替拉韦;NVP,奈韦拉平;RPV,利匹韦林
    对于基线CD4+T淋巴细胞>250个/μl的患者要尽量避免使用含NVP的治疗方案,合并HCV感染的避免使用含NVP的方案。RPV仅用于病毒载量<105拷贝/ml的患者。
    5.特殊人群抗病毒治疗
    (1) 儿童抗病毒治疗方案:见表5。
    (2) 孕妇:参见本条目【预防】5.阻断母婴传播。
    (3)哺乳期妇女:母乳喂养具有传播HIV的风险,感染HIV的母亲应避免母乳喂养。如果坚持要母乳喂养,则整个哺乳期都应继续抗病毒治疗。治疗方案与妊娠期间抗病毒方案一致,且新生儿在6月龄之后应立即停止母乳喂养。
    表5 儿童抗病毒治疗方案
    年龄首选一线方案备选一线方案
    <3岁儿童ABC或AZT+3TC+LPV/rABC+3TC+NVP
    3~10岁儿童ABC+3TC+EFVAZT/TDF+3TC+NVP/EFV/LPV/r
    >10岁以上儿童及青少年ABC+3TC+EFVTDF/AZT+3TC+NVP/EFV/LPV/r
    注:ABC,阿巴卡韦;AZT,齐多夫定;3TC,拉米夫定;LPV/r,洛匹那韦/利托那韦;EFV,依非韦伦;NVP,奈韦拉平;TDF,替诺福韦
    (4)合并结核分枝杆菌感染者:应避免抗病毒治疗和抗结核同时开始。合并结核病患者抗HIV治疗时机:对于CD4+T淋巴细胞计数<200个/μl的患者,建议肺结核患者抗结核治疗2周内开始HAART,而中枢神经系统结核者建议抗结核治疗4周后再开始HAART。对于CD4+T淋巴细胞计数>200个/μl,如病情较轻,则可在抗结核2周后再开始HAART。肺结核病情较严重者,如低体质指数、低血红蛋白、低白蛋白血症以及器官功能障碍等,建议在抗结核8周内抗病毒治疗,而患有中枢神经系统结核感染者,应尽早启动HAART。HIV感染孕妇合并活动性结核病者,HAART应尽早进行。
    如合并耐药结核病,在确定结核分枝杆菌耐药使用二线抗结核药物后2~4周内开始HAART。治疗过程中要注意药物毒副作用及抗病毒药物与抗结核药物间相互作用,必要时进行药物浓度监测。艾滋病合并结核病患者推荐的一线抗病毒方案是:AZT(TDF)+3TC (FTC)+EFV,使用利福布汀抗结核治疗者,尚可选择含蛋白酶抑制剂的抗病毒治疗方案。
    (5)静脉药瘾者:静脉药瘾者开始抗病毒治疗的时机与普通患者相同,但毒品成瘾性会影响患者的服药依从性,故在开始治疗前应向患者充分说明依从性对治疗成败的重要性,尽量采用简单的治疗方案。监督药物服用可有效提高依从性。另外,应注意抗病毒药物与美沙酮之间的相互作用。
    (6)合并HBV感染者:制订抗HIV治疗方案时应当兼顾HIV、HBV两种病毒的抗病毒治疗,更换方案时需要保留对HBV有活性的药物。当患者需要抗HBV治疗时,无论其CD4+T淋巴细胞计数高低,建议尽早开始HAART。为避免HBV相关的免疫重建炎性反应综合征(immune reconstitution inflammatory syndrome,IRIS)的发生和避免单用核苷类所致耐药问题,HIV/HBV合并感染患者的HAART方案核苷类药物选择推荐TDF+3TC(FTC)。治疗过程中需要每3~6个月监测HBV DNA。如因为肾功能不全而不能使用TDF,HAART方案需加用恩替卡韦(entecavir)。尤其是基线HBV DNA>20 000IU/ml时,不能使用单个对HBV有活性的核苷类药物方案以避免诱导耐药性的产生。
    (7) 合并HCV感染者:HAART药物宜选择肝脏毒性小的药物,尤其当HCV RNA阳性,应避免使用含NVP的治疗方案。有条件者可考虑首选含拉替拉韦的抗病毒方案。合并HCV感染均要进行抗HCV治疗。尽量避免同时抗HCV和抗HIV,如确需同时治疗则需要考虑两种治疗方案药物间毒副作用的累加以及药物代谢的相互影响。CD4+T淋巴细胞数>350个/μl可先抗HCV治疗,抗HCV结束后再开始HAART; CD4+T淋巴细胞数<200个/μl,推荐先抗HIV治疗,待免疫功能得到一定程度恢复后再适时开始抗HCV治疗;当CD4+T淋巴细胞数200~350个/μl时,如肝功能异常或转氨酶升高(>2倍正常上限)的患者宜先抗HCV治疗,对药物耐受、肝功能好转以后再开始HAART。如果因为各种原因暂时不能抗HCV,即使CD4+T淋巴细胞数>500个/μl也需要HAART。抗HCV治疗方案和疗程与普通HCV感染相同。直接抗病毒药物(DAAs)在HIV/HCV合并感染的抗HCV治疗方面取得良好效果,DAAs用药方案及疗效基本同单纯HCV感染者,但应注意与ART用药相互作用,并参照丙型肝炎治疗相关指南。在DDAs不能获得的情况下,对于合并HIV的HCV感染者,长效干扰素(PegIFN)联合利巴韦林仍然是目前国内基本的治疗方案,特别是对于HCV非1型患者。
    6.抗病毒治疗中的监测 艾滋病患者接受抗病毒治疗后应定期随访CD4+T淋巴细胞计数以及HIV载量,这两项指标直接反映HIV/AIDS患者免疫功能重建和病毒抑制情况,与患者的预后直接相关。如条件允许,未治疗的无症状HIV感染者每年检测1次HIV RNA载量。HAART初始治疗或调整治疗方案前、初治或调整治疗方案初期每4~8周检测1次,以便尽早发现病毒学失败。病毒载量低于检测下限后,每3~4个月检测1次,对于依从性好、病毒持续抑制达2~3年以上、临床和免疫学状态平稳的患者可每6个月检测1次,但如出现HIV相关临床症状或使用激素或抗肿瘤化疗药物则建议每3个月检测1次HIV载量。对于CD4+T淋巴细胞计数>350个/μl的无症状HIV感染者,每6个月应检测1次;对于已接受HAART的患者在治疗的第一年内应每3个月检测1次,治疗一年以上且病情稳定的患者可改为每6个月检测1次。对于抗病毒治疗后患者体内病毒被充分抑制且CD4+T淋巴细胞计数长期处于稳定水平的患者无须频繁进行检测: CD4+T淋巴细胞计数在300~500个/μl的患者建议每12个月检测1次;>500个/μl的患者可选择性进行CD4+T淋巴细胞计数检测。但对于以下患者则需再次进行定期的CD4+T淋巴细胞计数检测:发生病毒学突破患者、出现艾滋病相关临床症状的患者、接受可能降低CD4+T淋巴细胞计数治疗的患者。
    (1)评估疗效:即病毒学、免疫学和临床效果评估。病毒学的改变是最重要的指标。①病毒学指标:大多数患者抗病毒治疗后血浆病毒载量4周内应下降1个log以上,在治疗后的3~6个月应达到检测不到的水平。②免疫学指标:在HAART后3个月,CD4+T淋巴细胞数与治疗前相比增加了30%或在治疗后1年CD4+T淋巴细胞数增长100/mm3,提示治疗有效。③临床症状:反映抗病毒治疗效果中最敏感的指标是体重增加,儿童则可观察身高、营养及发育情况。但在开始治疗的最初的3个月出现机会性感染者应与IRIS相鉴别。
    (2) 检测病毒耐药性:病毒耐药是抗病毒治疗失败的主要原因之一,对抗病毒疗效不佳或失败者可行耐药检测。
    (3)观察药物副作用:抗病毒药物的副作用直接影响患者的依从性,进而影响治疗的成败,所以适时监测并及时处理药物的副作用至关重要。轻微的药物不良反应可通过对症处理得到缓解。对于比较严重的不良反应则需替换药物和调整方案:使用AZT后出现严重贫血、高乳酸血症等可更换TDF(儿童感染者则换为ABC);出现乳酸酸中毒则停用所有的NRTI,换用EFV+LPV/r,酸中毒纠正后半年可以使用含TDF的方案。NVP或EFV在出现严重皮疹或肝损害后可更换为LPV/r。EFV出现持续而严重的中枢神经系统毒性,如果患者无结核或肝炎,可以更换为NVP;否则如果合并肝炎者可以更换为LPV/r,合并结核者要合理评估决定。
    (4)检测药物浓度:特殊人群用药在条件允许情况下可进行治疗药物浓度监测,如儿童、妊娠期妇女及肾衰患者等。
    (二) 机会性感染的处理
    1.肺孢子菌肺炎(PCP) 病原治疗首选复方磺胺甲唑(SMZ-TMP),轻-中度患者口服TMP 20mg/(kg·d),SMZ 100mg/(kg·d),分3~4次用,疗程2~3周。重症患者给予静脉用药,剂量同口服。替代治疗:克林霉素 600~900mg,静注,每6~8小时1次,或450mg口服,每6小时1次,疗程2~3周。
    预防性治疗:是艾滋病防治机会性感染的重要措施,CD4+T淋巴细胞计数<200个/μl的成人和青少年,包括孕妇及接受HAART治疗者均应服药。药物首选SMZTMP,体重≥60kg者,2片/日,体重<60kg者,1片/日。服用至CD4+T淋巴细胞增至>200个/μl并持续≥3个月时,可停止预防用药。一旦CD4+T淋巴细胞计数又降低到<200个/μl时,应重新开始预防用药。
    2.结核病 艾滋病患者结核病的治疗原则与非艾滋病患者相同,抗结核药物使用时应注意与抗病毒药物之间的相互作用及配伍禁忌。
    治疗药物:异烟肼、利福平、利福布汀、乙胺丁醇、吡嗪酰胺,根据情况也可选用对氨基水杨酸钠、丁胺卡那、喹诺酮类抗菌药物及链霉素等。如果结核分枝杆菌对一线抗结核药物敏感,则使用异烟肼+利福平(或利福布汀)+乙胺丁醇+吡嗪酰胺进行2个月的强化期治疗,然后使用异烟肼+利福平(或利福布汀)进行4个月的巩固期治疗。对抗结核治疗的反应延迟(即在抗结核治疗2个月后仍有结核病相关临床表现或者结核分枝杆菌培养仍为阳性)或X线胸片上出现空洞的结核病患者,抗结核治疗疗程应延长至9个月。鉴于HIV合并结核分枝杆菌感染者每年由潜伏转变为活动性结核者数量众多,故若有HIV感染者合并结核潜伏感染(外周血γ-干扰素释放试验结果为阳性且排除活动性结核),可用以下方案进行干预:异烟肼300mg,每日1次口服,共9个月。
    3.非结核分枝杆菌感染 各地检出率以及分型鉴定结果并不一致,需要注意具体检出病原之分型及药敏结果。对于MAC感染的治疗的首选方案为:克拉霉素500mg/次,2次/日(或阿奇毒素500mg/d)+乙胺丁醇15mg/(kg ·d)(分次服),重症患者可联合应用利福布汀(300~600mg/d)或阿米卡星(每次10mg/kg,肌内注射,1次/日),疗程9~12个月。替代治疗方案:利福布汀(300~600mg/d)+阿米卡星(每次10mg/kg,肌内注射,1次/日)+环丙沙星(750mg/次,2次/日),疗程9~12个月。播散性MAC感染者在完成治疗(12个月以上)后,需要进行长期维持治疗(治疗方案与初始治疗方案一致)直至患者CD4+T淋巴细胞数增加到>100个/μl并持续≥6个月时为止。其他分枝杆菌感染的治疗可根据具体鉴定的菌种及药敏结果采取相应的治疗措施。
    预防性治疗:CD4+T淋巴细胞计数<50个/μl的艾滋病患者需要给予预防性治疗,方案是克拉霉素500mg/次,2次/日;或阿奇霉素1200mg,1次/周。如果患者不能耐受克拉霉素和阿奇霉素,可以选择利福布汀进行预防治疗,常规剂量为300mg,每日一次。如患者CD4+T淋巴细胞数增加到>100个/μl并持续≥3个月时,可停止预防用药。一旦患者CD4+T淋巴细胞数<50个/μl,就应再次给予预防性治疗。
    4. CMV视网膜脉络膜炎 更昔洛韦10~15mg/(kg·d),分2次静滴;2~3周后改为5mg/(kg·d),每日1次静滴;或20mg/(kg·d)(分3次口服)。或膦甲酸钠180mg/(kg ·d),分2~3次用(静脉应用需水化),2~3周后改为90mg/(kg·d)静滴,每日1次。病情危重或单一药物治疗无效时可两者联用。CMV视网膜炎可球后注射更昔洛韦。
    不主张进行CMV感染的一级预防。对于CD4+T淋巴细胞计数<200个/μl的患者,可定期检查眼底。一旦出现CMV病,应积极治疗,在疾病控制之后需序贯用药以预防复发。在经HAART治疗后CD4+T淋巴细胞计数>100个/μl且持续6个月以上时可以考虑停止预防给药。
    5. 弓形虫脑病 病原治疗:首选乙胺嘧啶(负荷量100mg,口服,2次/日,此后50~75mg/d维持)+磺胺嘧啶(1~1. 5g,口服,4次/日)。替代治疗:SMZ-TMP (3片,每日3次口服)联合克林霉素(600mg/次,静脉给药,每6小时给药一次)或阿奇霉素(0. 5g,每日一次静脉给药)。疗程至少6周。辅以对症治疗:降颅压、抗惊厥、抗癫痫等。
    既往无弓形虫脑病史但CD4+T淋巴细胞数<100个/μl且弓形虫抗体IgG阳性的患者应预防用药,一般采用SMZ-TMP,每次2片,每日一次。对既往患过弓形虫脑病者要长期用乙胺嘧啶(25~50mg/d)联合磺胺嘧啶(2~4g/d)预防,直至CD4+T细胞增加到>200个/μl并持续≥6个月方可暂停用药。一旦CD4+T淋巴细胞数<100个/μl时,需重启预防用药。
    6. 真菌感染
    (1) 念珠菌感染:口腔念珠菌感染:首选制霉菌素局部涂抹加碳酸氢钠漱口水漱口,疗效欠佳者可口服氟康唑,首剂200mg,后改为100mg/次,2次/日,疗程7~14天。食管念珠菌感染:氟康唑首剂400mg口服,后改为每日200mg口服,不能耐受口服者静脉使用氟康唑(每日400mg)进行治疗,疗程为14~21天。肺部念珠菌感染:首选两性霉素B[0.6~0.7mg/(kg·d)]治疗,也可选用氟康唑[6mg/(kg·d)]口服或静滴,疗程通常3~6个月,影像学上肺部病灶吸收或钙化后可停药。重症患者氟康唑可增加剂量和延长疗程。非白念珠菌或耐药念珠菌感染可选用卡泊芬净、伏立康唑、伊曲康唑或两性霉素B等。
    (2)新型隐球菌感染:新型隐球菌脑膜炎的病原治疗分为诱导期、巩固期和维持期三个阶段,诱导期治疗经典方案为两性霉素B联合5-氟胞嘧啶。两性霉素B为0.5~1mg/kg,从小剂量每日递增,5-氟胞嘧啶每日100 ~150mg/kg,分3~4次口服。诱导治疗期4~8周,具体用法见本篇第十一章第三节“隐球菌病”。在脑脊液培养转阴后改为氟康唑(400mg/d)进行巩固期治疗,巩固治疗期至少8周,而后改为氟康唑(200mg/d)进行维持治疗,维持期1年以上,应持续至患者在抗病毒治疗后,CD4+T淋巴细胞数达200个/μl或以上,并持续至少6个月时方可停药。
    肺隐球菌感染:推荐使用氟康唑:每日400mg口服或静滴,疗程6~12个月,如抗病毒治疗后CD4+T淋巴细胞数>100个/μl则在治疗1年后停止氟康唑维持治疗。
    一般不推荐一级预防。如患者反复出现念珠菌感染或感染的程度较重,可考虑预防用药,首选氟康唑200mg/次,1次/天口服。对于曾患隐球菌感染的患者需长期维持治疗以防复发,首选氟康唑200mg/次,1次/天口服,也可使用同剂量的伊曲康唑替代。当患者的CD4+T淋巴细胞数>200个/μl并持续至少6个月时,可停止预防用药。一旦CD4+T淋巴细胞数<200个/μl需再次给予预防性治疗。
    (三) 机会肿瘤的处理 淋巴瘤和卡波西肉瘤为艾滋病期中的常见肿瘤,其治疗方法多属专科之列,应有专科医生依据相关指南进行。需注意抗病毒药物和化疗药物之间的相互作用。
    (四) HAART治疗后特殊问题的处理
    1.方案的调整 在初始抗反转录病毒治疗过程中出现病毒学失败应进行抗反转录病毒二线治疗。病毒学治疗失败的定义:在持续进行HAART的患者中,开始治疗(启动或调整)48周后血浆HIV RNA持续>200拷贝/ml。出现治疗失败时应首先评估患者的治疗依从性、药物-药物或药物-食物相互作用;尤其依从性是治疗成败的决定因素。若上述问题解决而HIV RNA抑制仍无明显改善,则需进行耐药检测。根据耐药性测定的结果调整治疗方案。二线治疗方案的选择原则是使用至少2种,最好3种具有抗病毒活性的药物(可以是之前使用的药物种类中具有抗病毒活性的药物);任何二线治疗方案都应包括至少一个具有完全抗病毒活性的PI/r加用一种未曾使用过的药物类型(即融合、整合酶或辅助受体抑制剂)或一种NNRTI。新方案的治疗目标与初始治疗相同。
    2.免疫重建炎性反应综合征(IRIS) 艾滋病患者在经抗病毒治疗后免疫功能恢复过程中出现的一组临床综合征,主要表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化。多种潜伏或活动的机会性感染在抗病毒治疗后均可发生IRIS,如结核病及非结核分枝杆菌感染、PCP、CMV感染、水痘-带状疱疹病毒感染、弓形虫病、新型隐球菌感染等,在合并HBV及HCV感染时IRIS可表现为病毒性肝炎的活动或加重。IRIS多出现在抗病毒治疗后3个月内,需与原发或新发的机会性感染相鉴别。除了机会性感染,其他疾病如结节病和卡波西肉瘤也可出现IRIS。出现IRIS后应继续进行抗病毒治疗。原有感染恶化的IRIS通常为自限性,不用特殊处理而自愈;因潜伏感染而出现的IRIS,需要进行针对性的病原治疗;严重者可短期应用激素或非甾体类抗炎药控制。激素避免用于卡波西肉瘤患者以及不确定的TB-IRIS患者(即不能排除结核治疗无效的情况)。CMV感染患者慎用激素,如需要使用,应当采取短程口服治疗。IRIS发生的高危因素有:首次进行抗病毒治疗、基线病毒载量高及基线CD4+T淋巴细胞数较低者。此类患者在抗病毒治疗后应警惕IRIS的发生。有效控制急性期机会性感染后再进行抗病毒治疗或抗病毒治疗前积极发现潜在的机会性感染可降低IRIS的发生率。
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