发病机制:
一、发病机制
(一) 吸入性肺脓肿 口鼻咽腔寄居菌经口咽吸入,是急性肺脓肿的最主要原因。扁桃体炎、鼻窦炎、齿槽溢脓的脓性分泌物,口腔鼻咽部手术后的血块,齿垢或呕吐物等,由于意识不清(昏迷、醉酒、癫痫发作、全身麻醉、药物滥用)或吞咽困难如中枢神经系统病变致球麻痹等情况下,经气管而被吸入肺内,造成病原菌在局部繁殖,发生肺炎,经7～10日后发展为组织坏死,最终导致肺脓肿发生。23%～29.3%患者未能发现明显诱因,可能由于受寒、极度疲劳等诱因的影响,全身免疫状态与呼吸道防御功能减低,在深睡时吸入口腔的污染分泌物,或食管反流致吸入而发病。肺脓肿的形成显示气道局部高微生物负荷以及微生物清除不足。
本型病灶常为单发性,其发生部位与解剖结构及吸入时体位有关。由于右主支气管较陡直,且管径较粗,吸入性分泌物易进入右肺。在仰卧时,好发于上叶后段或下叶背段,在坐位时,好发于下叶后基底段。右侧位时,好发于右上叶前段后段形成的腋亚段。发生在上肺区包括右中叶或上叶前段的空洞性病变要警惕其他病因包括肺恶性肿瘤的可能性。
(二) 血源性肺脓肿 皮肤创伤感染、疖痈、骨髓炎、腹盆腔感染、右心感染性心内膜炎等所致的菌血症,病原菌脓毒栓子经循环至肺,引起肺小血管栓塞,进而肺组织炎症、坏死,形成脓肿。此型病变常为多发性,叶段分布无一定规律,但常发生于两肺的边缘部,中小脓肿为多。病原菌多为金黄色葡萄球菌等原发感染的病原体。
(三) 继发性肺脓肿 多继发于其他肺部疾病。空洞型结核、支气管扩张、支气管囊肿和支气管肺癌等继发感染,可引起肺脓肿。肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染、膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱旁脓肿、食管穿孔等,穿破至肺亦可形成肺脓肿。阿米巴肺脓肿多继发于阿米巴肝脓肿。由于阿米巴肝脓肿好发于肝右叶的顶部,易穿破膈肌至右肺下叶,形成肺脓肿。
二、病理
早期吸入部位细支气管阻塞,进而肺组织发生炎症,小血管栓塞,肺组织化脓、坏死,终至形成脓肿。炎症病变可向周围组织扩展,甚至超越叶间裂侵犯邻近肺段。菌栓使局部组织缺血,助长厌氧菌感染,加重组织坏死。液化的脓液积聚在脓腔内引起脓肿张力增高,最终致使脓肿破溃到支气管内,进而咳出大量脓痰。若空气进入脓腔内,则脓肿内出现气液平面。有时炎症向周围肺组织扩展,可形成一个至数个脓腔。若支气管引流不畅,坏死组织残留在脓腔内,炎症持续存在,则转为慢性肺脓肿。此时脓腔周围纤维组织增生,脓腔壁增厚,周围的细支气管受累,可致变形或扩张。
