临床表现:

高压性肺水肿体检时可发现心脏病体征,表现依据病程而变化。在肺水肿间质期,患者可主诉咳嗽、胸闷、呼吸困难,但因为水肿液大多局限在间质腔内,只表现轻度呼吸浅速,听不到啰音。因弥散功能受影响或通气/血流比值失调而出现动脉血氧分压降低。待肺水肿液体渗入到肺泡后,患者可咳白色或血性泡沫痰,严重呼吸困难和端坐呼吸,可听到两肺满布湿啰音。血气分析指示低氧血症加重,甚至出现CO₂潴留和混合性酸中毒。

负压性肺水肿的患者通常伴有急性气道堵塞,呼吸困难,出现吸气时三凹征,患者面部表情痛苦、情绪激动,咳粉红色泡沫痰等。随着肺水肿进展,还可闻及肺部湿啰音,偶有哮鸣音。检查示氧饱和度进行性降低、严重的低氧血症等。

常压性和混合性肺水肿的临床表现可因病因而异,而且同一病因引起的肺水肿也可依不同的患者而呈现不同的临床表现。吸入毒性气体后患者可表现为咳嗽、胸闷、气急,听诊可发现肺内干啰音或哮鸣音。吸入胃内容物后主要表现为气短、咳嗽,通常为干咳。如果患者度过急性肺水肿期,可咳出脓性黏痰。淹溺后,由于肺泡内水分吸收需要一定时间,可表现咳嗽、肺内湿啰音和持续性低氧血症,部分病例表现为代谢性酸中毒,少见呼吸性酸中毒。高原性肺水肿的症状发生在到达高原的12小时至3天内,主要为咳嗽、呼吸困难、乏力和咯血和胸骨后不适。体检可发现发绀和心动过速,吸氧或回到海平面后迅速改善。吸毒或注射毒品者,最严重的并发症之一即是肺水肿。过量应用海洛因后,肺水肿的发生率为48%～75%,也有报道应用美沙酮,propoxyphene,chlordiazepoxide和ethchlorvynol也可诱发肺水肿。患者被送到医院时通常已昏迷,鼻腔和口腔喷出粉红色泡沫状水肿液,伴严重低氧血症、高碳酸血症、呼吸性合并代谢性酸中毒。肾源性肺水肿通常由于肾脏功能受损害,导致少尿、水肿等,同时由于体内代谢紊乱,导致肺部炎症应激反应,引起肺上皮细胞渗透性增加,出现急性肺水肿的表现。ARDS见本篇第十九章“急性呼吸窘迫综合征”。

诊断:

根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断(表2)。

治疗:

急性严重的肺水肿常需要给予紧急处理,治疗目标是缓解症状、恢复血流动力学稳定并预防复发。在治疗过程中应动态监测患者脉搏血氧饱和度、血压、心率等指标;对于在监护室内的患者出现急性肺水肿,条件允许的话可以进行有创血流动力学监测,根据检测结果调整治疗策略。

(一) 高压性肺水肿治疗

1.病因治疗 对所有患者都应进行导致肺水肿的基本病因评估,并积极消除和控制诱发因素。药物引起的者需立即停止使用可疑药物,输液速度过快者应立即停止或减慢速度,尿毒症患者需透析治疗,感染诱发者需立即应用恰当抗生素,毒气吸入者应立即脱离现场并给予解毒剂,麻醉剂过量摄入者应立即洗胃和给予对抗药。高血压危险者应快速将血压降至安全范围(收缩压<180mmHg),心源性导致急性左心衰者注意对原发疾病的积极治疗(如心肌梗死、心律失常等)。对因双侧肾动脉狭窄引起者应考虑重建血管治疗。

2.体位 急性肺水肿的患者应尽量保持坐位或半卧位,目的是减少患者的肺循环血量。同时,还可通过双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带的方法减少静脉回心血量。此法对容量超负荷或心源性肺水肿患者效果较好。

3.氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症,最好用湿化器内置75%～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫,保持SpO₂在90%以上。对没有低氧(SpO₂≥90%)的患者可不常规氧疗,因可引起血管收缩和心输出量降低。

4. 吗啡 每剂5～10mg皮下或静脉注射。吗啡能减轻烦躁不安和呼吸困难,并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力,使血液从肺循环转移到体循环,并舒张呼吸道平滑肌,改善通气,减少呼吸运动的能量消耗,可迅速改善心源性肺水肿临床症状,尤其是因急性心肌梗死所致者效果最好,但应注意其对预后的不利影响。吗啡禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞性肺病合并肺水肿者。

5.利尿 呋塞米(速尿)40～80mg静脉推注可迅速利尿、减少循环血量、减轻心脏负荷,升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量,并有一定的扩血管效果。静脉注射速尿还可扩张静脉,减少静脉回流,在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。根据呋塞米的剂量-反应曲线,在首次用药后利尿效果欠佳者,2小时后可翻倍增加剂量后重复给予。但不宜用于血容量不足者,若无明显液体超负荷的情况应避免使用本药。对静脉注射呋塞米反应不明显的容量超负荷患者可尝试更换其他利尿剂,如布美他尼1～2mg或托拉塞米20～40mg。

6.血管舒张剂 可扩张血管,迅速降低系统阻力(心脏后负荷),促进血液向外周再分配,进而降低肺楔嵌压,是治疗急性高压性肺水肿的有效药物。对肺水肿有效的血管舒张剂分别是静脉舒张剂,动脉舒张剂和混合性舒张剂,应根据患者具体情况选择不同的药物。静脉舒张剂代表为硝酸甘油,以10～15μg/min的速度静脉给药,每3～5分钟增加5～10μg的剂量直到肺水肿症状缓解。混合性舒张剂为硝普钠,可用于因严重高血压、急性二尖瓣反流或急性主动脉反流所致肺水肿患者,通常以5～10μg/min的速度静脉给药,每3～5分钟增加5～10μg的剂量直到达到理想效果。应注意对血压的影响,保持动脉舒张压不应小于60mmHg,收缩压峰值应该高于100mmHg,多数患者在50～100μg/min剂量时可以获得理想的效果,长时间使用时注意氰化物蓄积。注意48小时内禁用PDE5抑制剂。且对同时正在口服PDE5抑制剂的患者,避免在24小时内使用硝酸盐类药物,因为两者合用常导致严重的低血压甚至晕厥。

7.强心剂 主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者,可用毒毛花苷K0.25mg或毛花苷丙0. 4～0. 8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。对于心源性休克或高容量状态下收缩压<90mmHg时,也可选用多巴酚丁胺、多巴胺等β-肾上腺素激动剂、米力农、依诺昔酮等磷酸二酯酶抑制剂促进心脏收缩。

8. β₂受体激动剂 已有研究表明雾化吸入长、短效β₂受体激动剂,如特布他林或沙美特罗可能有助于预防肺水肿或加速肺水肿的吸收和消散,但其疗效还有待于进一步验证。

9. 肾上腺糖皮质激素 尽管对肺水肿的治疗价值存在分歧,但是有研究表明能减轻炎症反应和微血管通透性,促进表面活性物质合成,增强心肌收缩力和降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿、中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可的松400～800mg/d静脉注射连续2～3天。但不适合长期应用。

10.低分子量肝素 高压性肺水肿最常见于心力衰竭,而心力衰竭患者有很高的血栓栓塞风险,尤其是EF降低的心力衰竭患者,可根据具体临床情况使用抗血小板药物(氯吡格雷、阿司匹林)、口服抗凝剂(华法林)或皮下注射低分子肝素。同时,低分子肝素还可预防可能出现的静脉血栓栓塞。如条件允许,可早期使用依诺肝素,每天皮下注射40mg。治疗过程中应注意评估出血风险。

11.机械通气 正压通气可以减少静脉回心血量,减少肺循环血量,从而达到治疗肺水肿的效果。因此,对于急性肺水肿的患者,经过常规治疗效果不理想时,即可考虑经面罩或人工气道机械通气,同时辅以3～10cmH₂O呼气末正压。但需注意,机械通气在减少回心血量的同时,也会减少心输出量,因此对于合并休克的患者进行机械通气时,需特别注意监测血压情况。

12.血液透析 对容量负荷过重引起的急性肺水肿,常规治疗无效时,可考虑血液透析治疗。合并休克是血液透析的相对禁忌证。

13.体外膜氧合(ECMO) 可给予急性心源性休克引起的急性肺水肿患者一定的支持,以争取时间进行左心辅助装置的置入或是等待进行心脏移植。

(二) 负压性肺水肿的治疗 治疗最主要的是解除气道梗阻,纠正低氧血症。患者无血容量减少的情况下可考虑使用利尿剂减轻肺水肿。合适的气道管理、及时纠正低氧血症以及利尿剂的使用可基本治愈大部分的负压性肺水肿患者。若持续存在气道梗阻需考虑构建人工气道;若患者出现急性呼吸衰竭,则需选择合适的PEEP的机械通气。若患者的气道梗阻是由气管插管的刺激引起,需使用琥珀胆碱0. 1～0. 2mg放松腭肌。

(三) 常压性肺水肿和混合性肺水肿治疗 参见本篇第十九章 “急性呼吸窘迫综合征”。