发病机制:

定植因子和毒素是该菌的致病因子。已经发现人类ETEC有20个以上的定植因子,主要为菌毛或原纤维蛋白。细菌首先黏附于小肠上皮细胞表面,定植因子使细菌定植在小肠黏膜,但并不侵袭上皮细胞层,因此无黏膜病变也不产生菌血症。ETEC产生两种不同的肠毒素,即耐热毒素(ST)和不耐热毒素(LT)。菌株可分别产生ST或LT,也可同时产生两种毒素。LT在结构和抗原性方面与霍乱毒素相似。ETEC在小肠定植后释放LT,LT的B亚单位不可逆地结合GM1神经节苷脂,亚单位A则激活腺苷环化酶,导致cAMP增加,刺激隐窝细胞氯化物分泌并抑制氯化钠在绒毛顶端吸收,导致水样便。ST是低分子量肽,在小肠可逆性抑制鸟苷酸环化酶,导致cGMP增加,使细胞内钙水平升高,与LT有协同作用。