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  • -概述
    疾病概述:
    一氧化碳(CO)中毒被认为是特殊类型的缺氧,CO与血红蛋白(Hb)有高度亲和力,过量CO进入血液循环与Hb结合,Hb携氧能力明显下降,缺氧导致一氧化碳中毒性脑病(carbon monoxide poisioning encephalopathy)和CO中毒迟发性脑病。
  • -预防
  • +流行病学
  • +病因
    严格来讲,CO是外源性毒物,为无色无味气体,是含碳物质的不完全燃烧产物,比空气略轻,属于亲血红蛋白毒物。工业生产中产生CO,防护措施不当易产生CO中毒,在CO聚积的车库或车内睡眠可引起CO中毒,家用煤炉和煤气是引起生活中CO中毒最常见的原因。中毒机制是CO进入体内主要以Hb结合形式存在,CO与Hb的亲和力较O2大200~300倍,CO可从氧合血红蛋白(HbO2)将O2排挤掉,形成HbCO。空气中0.06%的CO足以阻延50%的Hb与O2结合,HbCO的解离能力仅为HbO2解离能力的1/3600,使Hb丧失携O2能力,导致组织缺氧。CO与O2竞争使细胞色素C3氧化酶减少,与细胞色素P450、a3结合,破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能,阻碍细胞对氧的利用,抑制能量代谢,造成细胞内窒息。CO与肌球蛋白结合,影响细胞内氧向线粒体弥散,引起线粒体功能障碍。
  • +发病机制
    发病机制:
    中毒机制是CO进入体内主要以Hb结合形式存在,CO与Hb的亲和力较O2大200~300倍,CO可从氧合血红蛋白(HbO2)将O2排挤掉,形成HbCO。空气中0.06%的CO足以阻延50%的Hb与O2结合,HbCO的解离能力仅为HbO2解离能力的1/3600,使Hb丧失携O2能力,导致组织缺氧。CO与O2竞争使细胞色素C3氧化酶减少,与细胞色素P450、a3结合,破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能,阻碍细胞对氧的利用,抑制能量代谢,造成细胞内窒息。CO与肌球蛋白结合,影响细胞内氧向线粒体弥散,引起线粒体功能障碍。
    CO中毒引起缺氧和酸中毒导致脑功能障碍,缺氧性脑水肿最常见,在血管内皮损伤的基础上继发点状出血、血栓形成,伴神经细胞变性、坏死及皮质下广泛脱髓鞘,周围神经退行性变和脱髓鞘。中毒引起的脑功能障碍主要是由于CO过量吸入后继发心肌受损,心搏骤停,导致脑组织供血不足缺氧所致。部分患者急性期后意识恢复,经一段清醒期或假愈期(1~3周)出现精神障碍和痴呆,称CO中毒迟发性脑病,可能由于脑缺氧引起继发性血管病变、内皮细胞变性及闭塞性动脉内膜炎等,经一段时间出现脱髓鞘和广泛软化坏死。
    脑部早期病变以灰质为主,大脑皮质和苍白球最严重,海马回和小脑较轻。肉眼可见血管周围弥散性病灶,小血管充血和点状出血。镜下可见病灶中心神经细胞变性坏死,大量吞噬类脂及含铁血黄素的格子细胞,胶质增生,继发脑血栓形成,皮质下白质广泛脱髓鞘,皮质和基底核局灶性软化,周围神经脱髓鞘。
  • +临床表现
    临床表现:
    1. CO中毒性脑病的临床表现与吸入CO的浓度、时间和患者的体质有关,紧张、疲劳、贫血、饥饿、营养不良可增加机体对CO的敏感性。中毒症状随HbCO水平分为三度。
    (1) 轻度中毒:血液HbCO含量10%~30%,出现头昏、搏动性头痛、乏力、心悸、胸闷、气促、耳鸣、眼花恶心和呕吐、行动笨拙等,意识清楚,少数有短暂晕厥或意识模糊。若迅速脱离现场,吸入新鲜空气或吸氧,症状在数小时至一日内可完全消失。
    (2) 中度中毒:HbCO含量30%~50%。除上述症状外,患者可出现颜面潮红,口唇黏膜呈特征性樱桃红色,皮肤发绀最为常见。可出现烦躁不安、谵妄、失明、视野缺损或视乳头水肿、昏睡甚至昏迷。患者如搬离中毒现场,经抢救可在数小时内清醒,数日康复,一般不留后遗症。
    (3) 重度中毒:HbCO含量>50%。患者可出现昏迷、去大脑或去皮质状态。昏迷持续数小时至数日,浅昏迷者瞳孔等大、光反射正常或迟钝、四肢肌张力增高,可有阵发性肌阵挛及病理征,面红、脉快、呼吸增快、血压偏低和体温升高等。深昏迷者面色苍白、四肢厥冷、全身出汗,瞳孔小、不对称或散大、光反射迟钝,肌张力低下,呼吸浅而不规则、血压明显下降,伴水、电解质及酸碱平衡失调、急性肺水肿、心律失常、心肌损害、少尿或无尿、氮质血症等,病情加重发生脑疝、呼吸循环衰竭,危及生命。可出现周身皮肤小水疱或烫伤样病变,部分患者可出现癫痫发作。
    2. CO迟发性脑病(carbon monoxide delayed encephalopathy) 急性CO中毒患者意识障碍恢复后,经一段时间假愈期后发病,起病急,3~5日可达高峰。出现前额叶和基底核症状,如遗忘和精神障碍,表现为木僵、躁狂、幻觉和妄想、急性痴呆状态等,可发生去皮质状态;以及Parkinson综合征或其他锥体外系症状,如舞蹈病、肌张力障碍和手足徐动症等,单瘫、偏瘫或截瘫,感觉障碍、失语、皮质盲、失听,癫痫发作等。其中,以锥体外系症状最为常见,主要表现为帕金森步态和运动迟缓(Yamazaki et al. 2008)。Choi等统计242例CO中毒迟发性脑病患者,肌张力障碍平均潜伏期51周,CT显示病变部位与临床症状无显著相关。迟发性脑病的危险因素包括老年、脑力劳动、高血压病病史、昏迷持续2~3日、意识恢复后仍有长时间头昏与疲乏感、恢复过程中精神刺激等(Qin et al. 1992)。
    3.长期接触低浓度CO可有头痛、头昏、失眠、易怒、记忆力减退、周身无力、消化不良等神经症表现或癔症、病毒感染样症状(Olson et al. 1984)。
  • +并发症
  • +实验室检查
    实验室检查:
    血HbCO测定 可确诊和判断CO中毒的程度。较实用的方法是取患者一滴血加至4ml蒸馏水中混匀,用正常血样作对照,两个试管各加入2滴10% NaOH,封闭管口迅速混合,正常血立即变为草黄色。患者血样约15秒、30秒、50秒、80秒钟后变为草黄色分别相当于10%、25%、50%、75% HbCO含量。须注意不能用加草酸盐抗凝剂的血样。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    1. EEG检查 可见弥漫性轻、中、重度异常,两侧半球弥漫性δ和θ波活动,有时以局部慢波为主,临床症状与EEG异常呈平行关系,EEG恢复正常可作为康复标准之一。急性CO中毒清醒后测定视觉和体感诱发电位持续异常,提示发生迟发性脑病的可能。
    2.影像学检查 早期CO中毒患者脑CT扫描可以正常,或见轻度脑水肿。重症患者可见脑白质和双侧苍白球、内囊、胼胝体密度减低(图3-22-5),急性期后不同程度的脑萎缩,急性期CT异常者迟发性脑病的发生率高。若患者出现心跳停止,脑灌注不足可出现分水岭脑缺血影像表现。MRI检查可见脑室周围白质、苍白球等对称性融合病灶,T1WI低信号,T2WI高信号,病灶波及胼胝体、皮质下和内、外囊。迟发性脑病患者MRI随访,5个月后临床症状改善,18个月T2WI高信号仍存在,壳核T2WI低信号提示铁沉积(Znagaki et al.1997)。MRI显示白质受损患者可能发生迟发性脑病。随病情好转T2WI高信号消退,提示脱髓鞘是可逆的。
    图3-22-5 30岁CO中毒女性CT平扫可见双侧苍白球对称性低密度灶
    3.神经心理学检查 如记忆力、理解力、空间定向力、精神运动控制和视觉配合等,对评价CO中毒迟发性脑病的神经功能有帮助。
  • +诊断
    诊断:
    (1)一氧化碳中毒性脑病:根据患者吸入高浓度CO史、群体居住集体发病、急性缺氧性脑损害表现、血液HbCO阳性及定量>10%即可诊断。
    (2) CO中毒迟发性脑病:急性CO中毒患者意识障碍恢复后,经一段时间假愈期出现痴呆、精神症状、帕金森综合征、大局灶性功能障碍表现,CT、MRI显示脑室周围广泛性白质损害。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    需注意与引起急性意识障碍的其他疾病鉴别,如脑卒中、癫痫、脑外伤、糖尿病酮症酸中毒昏迷及其他缺氧性脑病等。CO中毒性迟发性脑病应与多发性硬化等脱髓鞘疾病鉴别。
  • +治疗
    治疗:
    1.立即开门通风,将患者置于空气流通的地方,保持呼吸道通畅,注意保暖。呼吸心跳停止者立即进行人工心肺复苏和吸氧,尽快转送医院处理。
    2. CO是非蓄积性毒物,吸收与排出取决于空气中CO分压和血液HbCO饱和度,动脉血氧分压愈高,CO排出速度愈快。氧疗可加速HbCO解离,宜用高浓度大流量面罩吸氧,有条件者在中毒6小时内应积极给予高压氧治疗(Chang et al. 2010)。对于中、重度中毒患者应采用多阶段长疗程治疗,尤其是昏迷时间较长的患者,同时辅以降颅压和控制脑水肿。
    3.低温疗法可维持生命体征稳定,保护重要脏器,维持体内水、电解质及酸碱平衡。
    4.给予对症及支持治疗,恢复期用改善脑细胞代谢药物,病情严重可考虑输血或换血治疗。
    5. CO中毒迟发性脑病可用血管扩张剂、脑细胞活化剂、高压氧和试用激素治疗,合并帕金森综合征、不自主运动、癫痫和精神症状可对症处理。
  • +预后

相关检查

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