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  • -概述
    疾病概述:
    胸膜腔积聚乳糜液称乳糜胸,绝大多数乳糜胸是由于胸部手术时误伤胸导管及其他一些原因所致。由胸部创伤导致胸导管破裂产生的乳糜胸称为创伤性乳糜胸,很少见。高处跌落、严重挤压或脊柱过伸造成的胸部创伤,则可能引起胸导管破裂。约20%的创伤性乳糜胸患者伴有胸椎或肋骨后段骨折。胸部穿透性创伤亦可造成胸导管破损,但大多数患者因邻近的大血管或胸内脏器同时严重受伤而死亡。
  • -预防
    预防:
    一旦确诊,应及时切除原发肿瘤,减少合并症。
  • +流行病学
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    在正常情况下,除右上肢、右胸和右侧头颈部外,全身的淋巴液均输入胸导管。胸导管起自第12胸椎和第2腰椎间的腹腔内乳糜池,它沿腹主动脉右后方上行,经膈肌主动脉裂孔进入纵隔,在降主动脉和奇静脉之间上行,一般在第4胸椎水平转向左上方,越过主动脉和食管后方,沿食管左侧上行,在左侧颈部注入左颈内静脉和左锁骨下静脉交接处,汇入体静脉系统。由于上述解剖特点,一般胸导管损伤发生在第5胸椎以上时,乳糜胸发生在左胸;胸导管损伤发生在第5胸椎以下时,乳糜胸发生在右胸。
    胸导管的主要功能是将消化道吸收的脂肪输注到静脉。人体摄入脂肪的60%~70%包括中性脂肪、游离脂肪酸、磷脂等均进入胸导管。此外,胸导管还是收集和传输渗入间隙腔的体液、血浆蛋白和其他一些大分子物质重新进入血管间隙的主要途径,乳糜液中总蛋白含量约为血浆蛋白的一半,其中包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原等,乳糜液中各种电解质的含量与血浆相似。因此大量乳糜液外漏会引起严重的代谢、营养障碍。胸导管也是人体淋巴细胞再循环的主要途径,每天经胸导管返回血液中的淋巴细胞数为血液循环中淋巴细胞总数的10~20倍。因此,长期大量乳糜液漏出会严重损害人体的免疫功能。
    当胸导管受压或堵塞时,管内压力增高致导管或其在纵隔内分支破裂,乳糜液反流、溢出而进入纵隔,继之穿破纵隔进入胸腔,形成乳糜性胸腔积液。也有可能因胸导管压力高,发生肺内及肋间淋巴管的扩张、反流,乳糜液不经纵隔而直接漏入胸腔。
  • +临床表现
    临床表现:
    外伤性胸导管损伤较早出现症状,早期易误诊为血胸,控制出血后胸腔引流液由清变混浊,由淡红色变为乳白色,且随着进食量的增多(尤其是高脂食物)而增多。患者表现为严重脱水、消瘦等营养不良症状。胸腔内乳糜液积贮增多对肺组织产生压迫,纵隔向对侧移位,患者可出现胸闷、气急和呼吸困难等症状。循环血量减少和回心静脉血流量减少,使心排量降低,出现心率增快、血压偏低,患者主诉心悸、气急、乏力等症状。乳糜液中含有具有抑菌作用的卵磷脂和脂肪酸,能抑制细菌生长,故乳糜胸伴发胸腔感染较为少见。无菌的乳糜液刺激性较小,很少引起胸膜疼痛。乳糜胸所引起的临床症状是逐渐加重的。如果乳糜液在胸腔内快速积贮,患者可能会出现休克症状。如果乳糜胸得不到及时的治疗,由于大量水分、营养物质、电解质、各种淋巴细胞和抗体的丢失,使患者在短期内因免疫功能降低,凝血障碍,全身消耗及衰竭而死亡。
  • +并发症
  • +实验室检查
    实验室检查:
    胸腔引流液或胸腔穿刺液为乳白色混浊液体,引流量每日可达500~1000ml,逐日胸腔引流量未见减少,应考虑乳糜胸的可能性。引流液应作乳糜试验或胸腔积液涂片镜检和细菌培养。乳糜液无异味,培养阴性,其中细胞为淋巴细胞而非白细胞,可与脓液鉴别。若胸液中脂肪含量高于血浆,蛋白含量低于血浆的一半时即可诊断。一般乳糜液放置后常分作两层,上层为脂肪层,下层为液体。乳糜试验阳性或胸腔积液脂溶性染料染色阳性可确诊。
    由于手术后,尤其是食管癌术后禁食时间较长,早期的胸腔积液性质多不典型,胸腔积液进行苏丹Ⅲ染色检查的阳性率仅50%左右,但清亮或血性液体并不能除外乳糜胸。此时可经十二指肠营养管注入牛奶加黄油,若胸腔积液变为乳白色,苏丹Ⅲ染色阳性,即可确诊。此外,若胸腔积液中的胆固醇和甘油三酯含量显著超过血液中的含量,也可帮助确立乳糜胸的诊断。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    X线检查:平片多呈现中量、大量积液影像。可通过CT片观察肺、纵隔、胸膜原发及转移性肿瘤。淋巴管造影可用来明确胸导管的部位和其破口的部位。
  • +诊断
    诊断:
    1.病史
    (1)有胸部手术史、胸部闭合伤、剧烈咳嗽或呕吐、脊柱过度伸展或骨折等少见原因,也有可能导致胸导管撕裂。
    (2)纵隔恶性肿瘤,最多见的是淋巴瘤、淋巴管肌瘤病、胸导管淋巴管炎、结核病、上腔静脉阻塞综合征、结缔组织病(系统性播散性红斑狼疮、白塞病等)、丝虫病、肾病综合征、肝硬化等等。Kaposi肉瘤常继发于获得性免疫缺陷综合征(AIDS),可致乳糜胸。
    (3)少数先天性者,其原因是胸导管发育畸形,如扩张、缺损、闭锁或瘘管形成等。
    2.临床表现 分两部分,一是原发病表现;一为乳糜胸本身症状。创伤性胸导管破裂,乳糜液溢出迅速,可产生压迫症状,如气促、呼吸困难、纵隔移位等。由疾病引起者少有症状。可因脂肪、蛋白、电解质丢失过多而营养不良,或因T淋巴细胞丢失过多而出现免疫功能缺陷。
    3.诊断 乳糜胸诊断靠胸腔积液检查而确定。
    进一步行放射性核素淋巴管显像或X线淋巴管造影术,以观察淋巴管阻塞及淋巴管外溢部位很有必要,可行胸腹部CT检查,了解胸导管沿途有无肿大淋巴结或其他肿物。这对确定病因是很必要的。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    临床须与脓胸和假性乳糜胸相鉴别。在鉴别时应注意以下2点,①在真性乳糜液中,仅有50%呈乳状。一般呈白色混浊,也可呈浅黄色或粉红色,无异味。比重在1.012~1.025之间,pH偏碱(7.40~7.80),蛋白>30g/L。细胞数较少,主要为淋巴细胞[(0.4~6.8)×109/L],罕见中性粒细胞,细菌培养为阴性。显微镜下可见脂肪小滴。乳糜液脂肪含量一般>40g/L,甘油三酯(TG)含量高(当>1.1g/L时可诊断,若<0.5 g/L时可排除),胆固醇含量较低,胆固醇/甘油三酯<1.0。②乳状胸水并非都是乳糜胸,而有可能是脓胸或胆固醇性胸膜炎所形成的假性乳糜液。真性乳糜液加乙醚摇荡后因脂肪析出而变清澈,脂肪及甘油三酯含量高,苏丹Ⅲ染色阳性,脂蛋白电泳可见乳糜微粒带。假性乳糜加乙醚摇荡不能变清澈,肉眼或镜下可见析光性强的胆固醇结晶或大量退行性细胞,不含脂肪球及乳糜微粒,胆固醇多高达2.5g/L。
  • +治疗
    治疗:
    1.保守治疗 通过高蛋白高热量低脂肪(可含中链甘油三酯)饮食、肠外营养和输血补液以减少乳糜液的外溢而促使胸导管破口愈合,在处理好原发病的基础上,胸腔闭式引流或肋间反复胸腔穿刺,抽尽胸腔积液,促使肺组织扩张,消灭胸内残腔,有利于胸膜脏层与壁层粘连,以促进胸导管或其分支的破口粘连愈合。注射生长抑素减少胸导管内的淋巴流量减少乳糜量亦有一定作用。保守疗法适用于一般身体状况尚好,胸腔乳糜液每日引流量在500~1000ml以下的患者。如果保守治疗无效,则应该进行积极的手术治疗。但在何时进行手术治疗,尚无较为客观的标准。以往认为保守治疗乳糜胸14天仍不能奏效就应该进行外科手术,现在认为若每24小时乳糜液丢失在500ml以上,无减少趋势持续1周的患者应积极手术治疗。尤其是食管癌术后并发乳糜胸者,因为其胸导管的损伤常在其主干,侧支循环被破坏,自行愈合的机会不多,故若保守治疗无效,更应积极早期手术治疗。
    2.手术治疗 通过手术方法结扎或缝补破裂的胸导管及其分支,临床上多采用结扎法。胸导管具有丰富的侧支循环,因而胸导管结扎后不致引起淋巴管道回流的梗阻。为了获得良好的手术效果,术前准备极其重要。首先要积极纠正患者的营养不良状态和水、电解质紊乱,必要时可作淋巴管造影以了解胸导管破损的部位和范围,以采取相应的手术途径和方法。手术途径一般患侧切口进胸,双侧乳糜胸以采取右侧途径为宜。患者在当天手术前2~3小时,由放置的胃管内注入加入亚甲蓝的高脂肪饮料有利于术中寻找胸导管及其分支的破损部位,我院近年来采取术中由胃管注入长链脂肪乳剂亦取得了良好的效果。在胸导管裂口的上下端作双重结扎或缝扎。如果术中不能发现胸导管破口则可按胸导管解剖位置,在奇静脉下方切开纵隔胸膜,在膈肌上方胸T8~12椎体前食管后方主动脉左侧,显露胸导管后双重结扎。如不能找到胸导管,可将齐静脉与主动脉之间所有组织一并结扎,大块结扎还可以避免漏掉胸导管的较大分支,提高手术成功率。术后2~4周内给予低脂饮食。近年来,电视胸腔镜下结扎胸导管或喷洒纤维蛋白胶的方法越来越多的应用于临床,微创治疗方法在将来可能取代常规剖胸探查术用以治疗乳糜胸。当结扎胸导管仍无效时,胸膜固定术可能是一项补救措施,但要注意只有在肺复张良好的情况下胸膜固定术才有效果。
    3.放化疗 胸腔内肿瘤压迫胸导管所致恶性乳糜胸,可采取相应的放化疗。
    4.介入治疗 目前多种介入方法用于乳糜胸的治疗。CT引导下于胸导管漏口处注射组织粘连剂直接封闭,通过经皮乳糜池及腹膜后淋巴管穿刺进行胸导管栓塞。
  • +预后
    术前应尽量改善营养状态,积极手术治疗可降低死亡率。

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