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-概述
疾病概述:
· 由人免疫缺陷病毒引起的持续性免疫缺陷,可经胎盘、产道感染胎儿。
· 主要的实验室诊断方法是病毒抗体检测。
· 无治愈方法,主要采取抗病毒药物治疗和对症处理。
· 对妊娠者建议终止妊娠;继续妊娠者选择剖宫产。不推荐母乳喂养。
获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),又称艾滋病,是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种STD。HIV引起T淋巴细胞损害,导致持续性免疫缺陷,多个器官出现机会性感染及罕见恶性肿瘤,最终导致死亡,是主要致死性传染病之一。
【对母儿影响】
约82% HIV感染孕妇无临床症状,12%有HIV相关症状,仅6%为艾滋病。对于HIV感染是否增加妊娠不良预后一直存在争议。妊娠期因免疫功能受抑制,可能影响HIV感染病程,加速HIV感染者从无症状期发展为艾滋病,并可加重AIDS及其相关综合征的病情,45%～75%无症状孕妇在产后28～30个月后出现症状。
宫内感染为HIV垂直传播的主要方式,可经胎盘感染胎儿。无论剖宫产或经阴道分娩的新生儿,25%～33%受HIV感染,感染HIV的儿童有85%为垂直传播。母乳传播风险尚不完全清楚,为降低风险,产后不应哺乳。鉴于HIV感染对胎儿、新生儿高度危害性,对HIV感染合并妊娠者可建议终止妊娠。
-预防
预防:
AIDS无治愈方法,重在预防。①利用各种形式进行宣传教育,了解HIV/AIDS危害性及传播途径;②取缔吸毒;③对HIV感染的高危人群进行HIV抗体检测,对HIV阳性者进行教育及随访,防止继续播散,有条件应对其性伴侣检测抗HIV抗体;④献血人员献血前检测抗HIV抗体;⑤防止医源性感染;⑥广泛宣传阴茎套的预防AIDS传播作用;⑦及时治疗HIV感染的孕产妇。
预防措施包括：
1.普及艾滋病的知识，做好宣传工作，使群众了解本病的病因、流行情况及预防措施。
2.避免性乱交，特别要防止与艾滋病人发生性接触，包括同性与异性间的接触。
3.提倡应用一次性注射用具，避免造成相互感染。
4.对供血、器官、组织及精液者，应进行艾滋病毒抗体测定，阳性者应取消其资格。
5.避免应用污染的血液及血制品。
6.严格取缔卖淫和嫖娼活动。
+流行病学
流行病学:
发病率
2003年，全世界估计有4000万人感染HIV/AIDS，500万HIV新病例，和300万与HIV有关的死亡(Clinton，2003;Gayle，2003；Steinbrook，2004)。
在美国，到2001年，疾病控制和预防中心(2002)估计有130万～140万感染患者，差不多死亡50万。在2002年，25～44岁人群中，HIV感染是第5位主要死亡原因(Kochanek和Smith，2004)。目前，1/3新病例是由异性传播，而其中2/3是妇女(美国疾病控制和预防中心，2004)。幸而，近10年来，由围生期传播艾滋病的儿童已下降90%以上(美国疾病控制和预防中心，2002)。此外，这一时期，高度有效的抗反转录病毒治疗已导致存活的慢性HIV感染人数增加。
【传播途径】
HIV存在于感染者血液、精液、阴道分泌物、泪液、尿液、乳汁、脑脊液中,艾滋病患者及HIV携带者均有传染性,主要经性接触传播,其次为血液传播,如吸毒者、接受HIV感染的血液或血制品、接触HIV感染者血液及黏液等。
孕妇感染HIV可通过胎盘传染给胎儿,或分娩时经软产道感染,其中母婴传播20%发生在妊娠36周前,50%发生在分娩前几日,30%在产时传染给胎儿。出生后也可经母乳喂养感染新生儿。
+病因
AIDS的致病原是DNA反转录病毒，称之人类免疫缺陷病毒(humanimmtmodeficiency virus，HIV) HIV-1和HIV-2。世界上大多数患者是由HlV-1感染所致。该病毒形态为典型的D型病毒，直径约100nm。HIV在体外环境中易灭活，对热、干燥、阳光极为敏感，一般56℃ 30分钟处理即可灭活，漂白粉亦可灭活。HIV喜欢潮湿，室温条件下在血液中可存活15天。
+发病机制
发病机制:
1.发病机制艾滋病的共同特性是严重的免疫抑制，引起各种条件致病性感染和肿瘤的发生。胸腺来源的淋巴细胞，或T淋巴细胞，通过CD4表面抗原起防御作用，是主要的靶子。CD4位置作为病毒的一种受体。感染必需共同受体，而两种化学促活(chemokine)受体-CCR5和CXCR4充当这一角色(Kahn和Walker，1998；Sheffield等，2005)。感染开始后，病毒血症往往下降到一个位点，而这时病人有最高的病毒载量较快地进展到艾滋病和死亡(Kahn和Walker；1998)。
过了一段时间，T细胞数量在不知不觉中进行性下降，最后引起严重的免疫抑制。虽然认为妊娠对CD4+ T细胞和HIV RNA水平影响很小，但HIV RNA水平往往在产后6个月比妊娠期高(美国公共卫生局，2003)。单核/巨噬细胞也被感染，小神经胶质脑细胞感染可引起神经精神异常。HIV感染患者肿瘤发病率增加，如卡波济(Kaposi)肉瘤、β-细胞和非何杰金(non-Hodgkin)淋巴瘤和某些癌。
2.艾滋病与妊娠的关系
(1)正常情况下孕妇免疫功能较非孕期低，如在隐性感染期受孕，或妊娠期感染艾滋病毒，易导致病情进展，发生艾滋病临床症状，但有少数受染者症状不明显。
(2)HIV可通过胎盘血循环造成胎儿宫内感染，分娩过程中接触产道分泌物、血液及产后母乳喂养亦可感染新生儿。宫内感染可引起流产、早产、胎儿宫内生长迟缓；妊娠早期尚可导致畸形，新生儿呈现头盖骨缺损、小脑袋、前额突鼻梁塌而短、眼裂小及倾斜等表现。
(3)婴儿艾滋病从出生到症状产生，平均4～8个月，新生儿期感染则常在1岁左右出现症状及体征。表现为生长缓慢、体重减轻、腹泻、发热、全身淋巴结肿大以及鹅口疮、咽炎等口腔感染，肝脾肿大，亦可出现中枢神经系统损害，如痴呆、共济失调等。
+临床表现
临床表现:
【临床表现与诊断】
对高危人群应进行HIV抗体检测。高危人群包括:①静脉毒瘾者;②性伴侣已证实感染HIV ;③有多个性伴侣;④来自HIV高发区;⑤患有多种STD,尤其有溃疡型病灶;⑥使用过不规范的血制品;⑦HIV抗体阳性者所生的子女。
无症状HIV感染:无任何临床表现,HIV抗体阳性,CD4淋巴细胞总数正常,CD4/CD8比值>1,血清p24抗原阴性应诊断为无症状HIV感染。
艾滋病可根据病史、临床表现和实验室检查诊断。
发热、体重下降,全身浅表淋巴结肿大,常合并各种条件性感染(如口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、疱疹病毒感染、弓形虫感染、隐球菌脑膜炎及活动性肺结核等)和肿瘤(如卡波西肉瘤、淋巴瘤等)。
抗HIV抗体阳性,CD4淋巴细胞总数<200/mm³,或200～500/mm³;CD4/CD8比值<1;血清p24抗原阳性;外周血白细胞计数及血红蛋白含量下降;β₂微球蛋白水平增高,合并机会性感染病原学或肿瘤病理依据均可协助诊断。
+并发症
并发症:
1.机会性感染
(1)原虫感染：弓形体病、隐孢子虫肠炎。
(2)细菌性感染：有革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌常继发于一些并发症，最多见的是结核杆菌和鸟型分支杆菌，亦有全身播散性结核。
(3)真菌感染：口腔、食管、气管或结肠念珠菌感染，卡氏肺孢子虫肺炎，隐球菌脑膜炎及组织胞浆菌感染。
(4)病毒性感染：可见乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、单纯疱疹病毒(HSV)、带状疱疹病毒(HZV)、巨细胞病毒(CMV)和EB病毒等感染。
2.恶性肿瘤有卡波济肉瘤、淋巴瘤等。
3.常见营养不良和恶液质。
4.小儿AIDS患者可发生AIDS脑病，非霍奇金淋巴瘤、Kaposi肉瘤、B淋巴细胞性白血病、肝母细胞瘤等，渐进性左室功能障碍，可见充血性心力衰竭、心包填塞、非细菌性血栓性心内膜炎、传导紊乱和猝死等。亦可出现肾炎和肾病表现。尚有生长迟缓,可发生严重败血症、机会性肺炎、间质性肺炎、泌尿系感染、蜂窝组织炎、慢性中耳炎、慢性鼻窦炎，各脏器阿米巴病、结核菌感染、EB病毒感染、利斯特菌感染等。
+实验室检查
实验室检查:
抗HIV抗体阳性,CD4淋巴细胞总数<200/mm³,或200～500/mm³;CD4/CD8比值<1;血清p24抗原阳性;外周血白细胞计数及血红蛋白含量下降;β₂微球蛋白水平增高,合并机会性感染病原学或肿瘤病理依据均可协助诊断。
+其他辅助检查
其他辅助检查:
根据需要作X线、B超、CT等检查。对患者进行胸部及胃肠道X线检查，可及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断。
1.胸部X线检查常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎，恶性肿瘤有卡波齐(Kaposi)肉瘤。
2.消化道X线检查胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。
+诊断
诊断:
凡出现长期不明原因发热、全身不适、腹泻、关节肌肉疼痛等症状；红斑样皮疹、全身淋巴结肿大等体征；或出现常人不易患的感染，及淋巴细胞亚群检查显示CD4T细胞减少，CD4/CD8细胞比例倒置时，应想到本病可能。如系高危人群出现上述情况，应高度怀疑本病，及时做病原学检查。由于本病临床表现复杂，对实验室检测HIV感染阳性者，应根据患者的具体情况进行诊断和分类。
我国为防治获得性免疫缺陷综合征的需要，根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和AIDS诊断标准，于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病等。
1.急性HIV感染
(1)流行病学史：①同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。②静脉吸毒史。③用过进口的因子Ⅷ等血液制品。④与HIV/AIDS患者有密切接触史。⑤有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。⑥出国史。⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女。⑧输入未经抗HIV检测的血液。
(2)临床表现：①有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状。②个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。③颈、腋及枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症。④肝、脾大。
(3)实验室检查：①外周血白细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞。②CD4/CD8比值＞1。③抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经2～3个月才阳转，最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性。④少数患者初期血液P24抗原阳性。
2.无症状HIV感染
(1)流行病学史：同急性HIV感染。
(2)临床表现：常无任何症状及体征。
(3)实验室检查：①抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者。②CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降，CD4/CD8＞1。③血液P24抗原阴性。
3.AIDS
(1)流行病学史：同急性HIV感染。
(2)临床表现：①原因不明的免疫功能低下。②持续不规则低热＞1个月。③持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径＞1cm)。④慢性腹泻＞4次/d，3个月内体重下降＞10%。⑤合并有口腔假丝酵母菌(念珠菌)感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒(CMV)感染，弓形虫病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐肉瘤，淋巴瘤等。⑥中、青年患者出现痴呆症。
(3)实验室检查：①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。②p24抗原阳性(有条件单位可查)。③CD4淋巴细胞总数0.2×10⁹/L或(0.2～0.5)×10⁹/L。④CD4/CD8＜1。⑤白细胞、血红蛋白下降。⑥β2微球蛋白水平增高。⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。
4.疾病分期
临床上，医生可以测量CD4细胞的数量，以及应用PCR测量血液中游离的病毒水平(“病毒载量”)。临床医生采用这些测量方法判断被感染个体的免疫系统被影响的程度、对药物干预的需要以及并发机会感染的危险性。绝对CD4计数小于等于200时，被认为是免疫缺陷并且符合AIDS的定义，而CD4计数大于等于500时，提示相对地保留免疫功能。病毒载量低于500说明疾病进展的危险性低，而载量高于30000则与CD4细胞更快速地下降相关。
+鉴别诊断
鉴别诊断:
本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。
1.本病急性期应与传染性单核细胞增多症及其他感染性疾病如结核、结缔组织疾病等相鉴别。
2.淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别。后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。
3.本病的免疫缺陷改变须与先天性或继发性免疫缺陷病相鉴别。
详细询问病史，根据高危人群，出现一般人不易患的疾病，本病鉴别诊断一般不难。病原学检查是主要的鉴别手段。
新生儿与先天性免疫缺陷相鉴别，流行病学史和实验室检查等可助诊断。
+治疗
治疗:
【处理】
目前尚无治愈方法,主要采取抗病毒药物治疗和一般支持对症处理。HIV感染的孕产妇若在产前、产时或产后正确应用抗病毒药物治疗,其新生儿HIV感染率有可能显著下降(<8%)。
妊娠期应用核苷类反转录酶抑制剂齐多夫定(zidovudine,ZDV)可降低HIV的母婴传播率。用法:500mg/d口服,从妊娠14～34周直至分娩。临产后:首次2mg/kg静脉注射后1mg/(kg·h)持续静脉滴注直至分娩。产后8～12小时开始,齐多夫定2mg/kg,每6小时1次,至产后6周。
α干扰素、IL-2等也可应用。
加强营养,治疗机会性感染及恶性肿瘤。
尽可能缩短破膜距分娩的时间;尽量避免使胎儿暴露于血液和体液危险增加的操作,如会阴侧切术、人工破膜、胎头吸引器或产钳助产术、宫内胎儿头皮血检测等;建议在妊娠38周时选择性剖宫产以降低HIV母婴传播。不推荐HIV感染者母乳喂养。对于产后出血建议用催产素和前列腺素类药物,不主张用麦角生物碱类药物,因其可与反转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂协同促进血管收缩。
+预后

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