流行病学:

1.传染源 人类为传染源。隐性感染者和健康带病毒者的数量约50～100倍于患者，因而是最重要的传染源。病毒通过粪便和呼吸道排出体外，而以前者持续时间较长，可达1个月以上。

2.传播途径 粪到口是主要的传播途径，而拥挤的居住条件和密切的接触则可促进病毒的传播。缺乏特异性抗体的人易受感染，有些原来具有特异性抗体的可受到再感染。在家庭内传播率高，与原发病例排出病毒的持续时间较长有关。除直接传播之外，还可通过污水和苍蝇污染食物和饮用水而传播。

空气飞沫传播已通过实验研究证实。在鼻分泌物中比咽分泌物的量多。

3.易感性与免疫力 通过血清中和抗体的检测，可获知各年龄组人群的易感性，一般为年龄越小，易感性越高，免疫力随年龄而增长。各型特异性中和抗体和补体结合抗体经胎盘和母乳由母体被动转移至婴儿。肠道内的局部抗体亦有保护作用。

发病机制:

病毒侵入人体后繁殖复制，达一定程度后侵入血循环中，形成第1次(次要)病毒血症，此时患者可出现轻度不适或全无症状。病毒随血流进入各种靶组织，并在其中继续繁殖，导致组织细胞发生损害；同时再次侵入血循环(第2次或主要病毒血症)，使各种靶组织又一次遭到病毒的侵袭。临床症状一般发生于组织细胞损害出现后及第2次病毒血症时。

在潜伏期的后一阶段或前驱期，并在此后的1周左右，病毒可自咽洗液或咽拭中被分离出。自粪便或肛拭中分离出病毒的时期则较长，可达2周至1个月之久，少数病例甚至在病后70天仍呈阳性；患病后的第1周的阳性率最高，以后逐渐下降。病毒还可以从患者的脑脊液、血液、尿、胸腔积液、心包液、骨髓等处检出。在死亡者的各种脏器如心、脑、肝、脾、肾、睾丸、肌肉等中也可分离到病毒。

病毒在体内的不断繁殖复制使人体产生一种具有抑制病毒复制的干扰素，当干扰素及特异性中和抗体在血中出现时，病毒即自血循环中消失。唾液及肠分泌物中的分泌型IgA是各种免疫球蛋白中最早出现者，有阻抑病毒自消化道侵入体内的作用。继而在血中出现IgM，自病程第1周起迅速上升，而于3～4周内下降或消失。IgG型中和抗体于感染后7～14天出现，3～4周内达高峰，并可维持多年。补体结合抗体与中和抗体同时出现，但仅维持2～3个月。

部分病毒经呼吸道进入人体仅引起上呼吸道感染而无病毒血症。病毒局限于呼吸道黏膜表面，并随着呼吸道分泌物而排出。粪便中无病毒。

组织损伤主要通过病毒在细胞内复制产生抑制因子，抑制细胞核糖核酸和蛋白质合成，而导致细胞破坏。但在某些肠道病毒中，免疫应答引起的组织损伤可能是疾病迁延的原因。如在心肌炎时早期组织损伤可能由病毒复制引起，后期病变则与免疫应答有关。

埃可和柯萨奇病毒所引起的中枢神经系统病变与脊髓灰质炎病毒所引起的病变相似，但柯萨奇B组病毒则同时可引起灰质和白质的病变，在婴儿中，常累及脑干。病毒引起的心肌炎表现为间质的单核细胞浸润，伴有一定程度的水肿和心肌纤维坏死，左心室扩张及肥厚。部分病例有心包炎，偶可引起心内膜炎。心包炎通常为纤维素性，但也有渗出性的。心内膜肉眼可见心瓣膜游离，边缘有疣状突出，镜下为致密纤维组织及慢性炎症细胞浸润。

此外，尚可观察到肝炎(局灶性细胞浸润)及胰腺炎等。

并发症:

严重者可合并心肌炎、脑炎、脑膜炎、继发细菌感染。

其他辅助检查:

根据临床需要选择各项辅助检查。常规作X线、B超和心电图检查。必要时作脑CT等检查。

鉴别诊断:

与其他病毒感染和细菌感染性疾病相鉴别。