流行病学:

我国1980年调查，严重痛经的发生率为13.55%，中度者占38.81%。

发病机制:

原发性痛经：

1.子宫内膜合成前列腺素(prostaglandin，PG)增加 月经前子宫内膜中雌、孕激素含量增加，促使内膜合成PG增多，经期内膜崩解时，PGE₂及PGF_2a释放，引起子宫平滑肌强烈收缩，导致宫腔内压升高，当宫内压超过动脉压时(＞26.7kPa，即＞200mmHg)，子宫缺血，出现类似心肌缺血的疼痛症状。由于PGF_2a及PGE₂也作用于气管、肠管及血管的平滑肌，故可同时发生哮喘、恶心、呕吐、腹泻及血压升高等症状。

2.子宫颈管狭窄或子宫过度后屈 使经血排出受阻时，子宫收缩加强，可引起痛经。

3.子宫发育不良 常伴有血管供应异常而发生局部缺血，引起经前及经期腹痛。

4.子宫内膜整片排出时 可引起强力子宫收缩而发生腹痛，亦称膜样痛经。内膜不崩解的原因不明，有认为是孕激素过多所致，而月经前应用孕激素后，可使部分膜样痛经消失。

5.其他 精神创伤、过度疲劳、剧烈运动等可使痛经加重。

并发症:

重者痛经可致虚脱；可发生哮喘和血压升高。

其他辅助检查:

应做腹部B超检查，了解子宫大小，有无异常情况。

鉴别诊断:

月经期内发生的以下疾病可引起腹痛，需加以鉴别：

1.卵巢肿瘤蒂扭转 可查到大小不同的肿物，症状多局限于病侧。

2.卵巢黄体破裂 腹痛常伴有恶心及便意，症状偏于一侧。

3.阑尾炎 转移性腹痛及一侧体征较重。