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-概述
疾病概述:
睡眠呼吸暂停或睡眠呼吸障碍是指睡眠过程中出现的呼吸障碍，包括睡眠呼吸暂停综合征、低通气综合征、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关的睡眠呼吸障碍等。是指睡眠中口、鼻气流停止10s以上(儿童6s或以上)，分为中枢性(central sleep apnea，CSA)、阻塞性(obstructive sleep apnea，OSA)和混合性三类，其中以阻塞性最常见，占90%。中枢性呼吸暂停指口鼻气流停止，不伴有呼吸运动；阻塞性呼吸暂停指口鼻气流停止，但存在呼吸运动；混合性呼吸暂停指阻塞性呼吸暂停伴随中枢性呼吸暂停。以下主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停，多因耳鼻咽喉部慢性病变所引起，典型的临床表现为睡眠紊乱和噪性呼吸，肋软骨向内移动的非常规呼吸，伴有呼吸暂停。
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是指每小时睡眠中，阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO₂＜92%。患儿生长发育迟缓，智能障碍及心理行为异常，严重者有心肺功能不全。
-预防
预防:
睡眠时带口腔矫治器或舌托，具有简单、温和及费用低廉等优点，治疗适应证选择恰当，近期有效率约70%，带后可使下颌前移和(或)舌前移，使上气道扩大或增加其稳定性，使软腭悬雍垂垂尖水平的后气道间隙增大，防止舌下陷，不同程度缓解OSAS，适合于轻中度患者，以预防并发症的发生。缺点是病人不舒服感明显，50%以上患者不能耐受。
+流行病学
流行病学:
本病最早于1976年由Guilleminault提出。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)不仅见于成年人，也是儿童的一种常见病，6个月～6岁小儿阻塞性睡眠呼吸暂停的发病率为1%～3%，颌面和口咽腔部位的结构异常为最常见病因，鼻咽部增生性病变约占8%～10%，扁桃体肿大、增殖体增生常是儿童主要致病原因。甲状腺功能减退患者中约有半数、肢端肥大症中约40%患者，可产生阻塞性睡眠呼吸障碍。根据流行病学调查，本病好发于男性成人及更年期后的女性，反映本病与体内性激素的变化有关。典型及重度的阻塞性睡眠呼吸暂停患者以中年发病最多。肥胖易发本病的危险性超过了性别和年龄的因素，是年龄因素的4倍、性别因素的2倍。
+病因
+发病机制
发病机制:
儿童OSAS是由于鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常，加上晚间睡眠时舌根后坠造成上呼吸道狭窄引起。
由于上气道解剖上的狭窄和呼吸调控功能失调，使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力，包括颏舌肌、咽腭肌和舌腭肌。睡眠时，尤其在快速眼动睡眠 (REM)期，咽扩张肌张力明显降低，加上咽腔本身的狭窄，使其容易闭合，发生OSA。
OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停，导致低氧血症和高碳酸血症，可引起神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱，血流动力学改变，微循环异常等，引起组织器官缺血缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害。可引起高血压、肺动脉高压、夜间心律失常、心力衰竭等。脑功能损害可以表现为白天乏力、困倦、记忆力下降、甚至智力低下等。
+临床表现
临床表现:
睡眠打鼾、张口呼吸、憋气、反复惊醒、遗尿、多汗、多动等，偶可发生白天嗜睡。长期张口呼吸可以导致明显的颌面部发育畸形，形成“腺样体面容”。严重的病例可发生认知缺陷，记忆力下降，学习困难，行为异常，生长发育迟缓，高血压，肺动脉高压，右心衰竭及其他心血管疾病。
+并发症
并发症:
由于OSAS儿童长期缺氧，可影响其生长发育。30%～40%出现发育迟缓。可并发高血压、肺水肿、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭、呼吸衰竭，甚至婴儿猝死综合征。
+实验室检查
实验室检查:
监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压，有低动脉血氧饱和度，高碳酸血症和红细胞增多。气流减少30%以上或血氧饱和度下降4%以上，为通气不足；呼吸暂停＞10s伴血氧饱和度下降4%，可考虑本病。
+其他辅助检查
其他辅助检查:
1.多导睡眠图(polysomnography，PSG) 被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准。Marcus等指出，1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO₂＜92%。潮气末二氧化碳分压(End-tidal PCO₂，PETCO₂)被认为在婴幼儿睡眠呼吸障碍的诊断中至关重要，儿童PETCO₂＞53mmHg，或60%以上的睡眠时间中PETCO₂＞45mmHg为异常。
全夜多导睡眠图应夜间连续监测6～7h以上，包括脑电图、眼动电图、下颏肌电图、腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压、胸腹壁运动、口鼻气流、血压、鼾声、食管pH值或压力等。
美国胸科协会推荐多导睡眠图用于以下情况：
(1)鉴别良性或原发性打鼾(不伴有呼吸暂停、低通气或心血管、中枢神经系统表现，很少需要治疗的打鼾)。
(2)评价儿童(特别是打鼾儿童)睡眠结构紊乱，白天睡眠过多，肺心病，生长困难，不能解释的红细胞增多。
(3)睡眠期间显著的气流阻塞。
(4)确定阻塞性呼吸是否需要外科治疗或是否需要监测。
(5)喉软骨软化病人睡眠时症状恶化或生长困难或伴有肺心病。
(6)肥胖病人出现不能解释的高碳酸血症、长期打鼾、白天高度嗜睡等。
(7)镰形细胞贫血病人出现OSA表现。
(8)既往被诊断为OSA，而有持续打鼾或其他相关症状。
(9)持续正压通气时参数的设定。
(10)监测肥胖 OSA病人治疗后体重下降是否引起OSA严重程度的改善。
(11)重症OSA病人治疗后随诊。
(12)多次小睡潜伏时间试验(multiple sleep latency test，MSLT)前。
2.自动持续气道正压系统有诊断和治疗两个模式。诊断时不监测脑电图、眼动电图、肌电图、心电图，仅监测胸腹呼吸运动、经鼻气流和血氧饱和度，可同步监测显示呼吸暂停、鼾声、上气道阻力。
3.静电荷敏感床这种方法是在标准泡沫床垫下面设置一静电负荷层及运动传感器，患者睡在床上，只需一个血氧饱和度而不贴任何电极，其原始运动信号被前置放大和频率滤过后分别进入下面3个导联，并根据呼吸阻力增加的模式将OSA患者分为4种周期性呼吸，目前这种方法主要用于初筛阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停，及伴有上气道阻力增高的重症打鼾。
4.其他检查有鼻咽侧位相X线、CT及MRI检查，鼻咽镜检查等，有助于了解上气道的结构，显示狭窄和阻塞部位及程度。多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test ,MSLT)有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别。50%的肥胖者、52%的甲状腺功能减退症，42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAS，因此在诊断睡眠呼吸暂停综合征的同时，还应注意全身其他疾病的诊断。
+诊断
诊断:
1．诊断：阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)是指睡眠时口和鼻气流停止，但胸、腹式呼吸仍存在。低通气(hypopnea)定义为口鼻气流信号峰值降低50％，并伴有0.03以上血氧饱和度下降和(或)觉醒。呼吸事件的时间长度定义为大于或等于2个呼吸周期。
多道睡眠仪(polysomnogruphy，PSG)监测：每夜睡眠过程中阻塞性呼吸暂停指数(obstructive apnea index，OAI)大于1次／h或呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)大于5次／h为异常。最低动脉血氧饱和度(lowest oxygen saturation，LSaO₂)低于0.92定义为低氧血症。满足以上两条可以诊断OSAHS。
2．诊断方法：夜间PSG检查是目前诊断睡眠呼吸疾病的标准方法，任何年龄的患儿均可实施。没有条件行PSG检查的患儿，可参考病史、体格检查、鼻咽部x线侧位摄片、鼻咽喉内镜、鼾声录音、录像、脉搏血氧饱和度仪等手段协助诊断。鼻咽部x线侧位摄片或cT有助于气道阻塞部位的确定，鼻咽喉内镜可动态观察上气道狭窄情况。
行PSG检查的目的是：①鉴别单纯鼾症与OSAHS；②确定OSAHS的诊断；③评价OSAHS的严重程度；④评估手术效果；⑤鉴别中枢性呼吸暂停及肺泡低通气；⑥评估睡眠结构及非呼吸相关性睡眠障碍(如夜间癫痫发作等)。
儿童OSAHS病情程度分级见表1。
+鉴别诊断
鉴别诊断:
应与单纯鼾症、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征、发作性睡病、喉痉挛、癫痫等鉴别。
+治疗
治疗:
治疗原则：早诊断、早治疗，解除上气道梗阻因素，预防和治疗并发症。
(一)手术治疗
1．腺样体切除术和扁桃体切除术：扁桃体、腺样体肥大导致的OSAHS儿童可行腺样体、扁桃体切除术。当扁桃体和腺样体都肥大时，单纯腺样体或单纯扁桃体切除疗效有限。大多数肥胖儿童可通过腺样体、扁桃体切除术得到有效的治疗。婴幼儿扁桃体、腺样体肥大达重度OSAHS者，保守治疗无效，也应该采取手术切除。
发生术后并发症的高危人群是年龄小于3岁、严重的OSAHS、肺心病、营养不良、病理性肥胖、神经肌肉病、颅面部发育异常的患儿。对此，术前必须进行详细评估，术后则应密切监护。
2．其他外科治疗包括：颅面正颌手术(适用于部分颅面发育畸形的患儿)、悬雍垂腭咽成形术、下鼻甲减容术，严重的病例可行气管切开术。但悬雍垂腭咽成形术、下鼻甲减容术、气管切开术等治疗可能影,i句JL童的生长发育及生活质量，应非常慎重。
(二)非手术治疗
1．持续气道正压通气治疗(continuous positive airway pressure，CPAP)：对于有外科手术禁忌证、腺样体扁桃体不大、腺样体扁桃体切除后仍然存在OSAHS以及选择非手术治疗的患儿，可以选择CPAP治疗。CPAP的压力滴定必须在睡眠实验室完成，并且需要定期调整。
2．口腔矫治器：适用于不能手术或不能耐受CPAP治疗的轻、中度OSAHS患儿。
3．其他治疗方法：①鼻部疾病的治疗：应系统、规范地治疗鼻炎、变应性鼻炎和鼻窦炎；②肥胖患儿应减肥。
【疗效评定】
1．随访时间：所有患儿在初始治疗后应进行临床随访。建议术后8周进行再评估，随访应持续6个月以上。
2．疗效评定依据：治疗后6个月随访判断疗效。疗效程度评价参考表2。未做PSG监测者，则以临床症状改善的程度作为疗效评定的依据。
+预后
轻症对患儿无明显影响，较重者可造成患儿生长发育迟缓，智能障碍及心理行为异常，严重者有心肺功能不全和智力低下。

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