临床表现:
1.获得性风疹
潜伏期平均18d(14~21d)。
(1)前驱期:1~2d,婴幼儿前驱期症状常较轻微,或无前驱期症状;青少年和成人则较显著,可持续5~6d。表现有低热或中度发热、头痛、食欲减退、疲倦、乏力及咳嗽、打喷嚏、流涕、咽痛、结膜充血等轻微上呼吸道症状,偶有呕吐、腹泻、鼻出血、牙龈肿胀等。部分病人咽部及软腭可见玫瑰色或出血性斑疹,但无颊黏膜粗糙、充血及黏膜斑。
(2)出疹期:通常于发热1~2d后出现皮疹,皮疹初见于面部,且迅速扩展至躯干四肢,1d内布满全身,但手掌、足底大都无疹。皮疹为细点状淡红色斑疹、斑丘疹或丘疹,直径2~3mm。四肢远端皮疹较稀疏,部分融合类似麻疹,躯干尤其是背部皮疹密集,融合成片,又类似猩红热皮疹。皮疹一般持续3d(1~4d)消退,亦有人称为“三日麻疹”。面部有疹为风疹的特征。个别病人呈出血性皮疹,伴全身出血,主要是由于血小板减少和毛细血管通透性增高所致。出疹期常有低热、轻度上呼吸道炎、脾肿大及全身浅表淋巴结肿大,尤以耳后、枕部、颈后淋巴结肿大最为明显。肿大淋巴结有轻度压痛,不融合,不化脓。有时风疹病人脾脏及淋巴结可在出疹前4~10d发生肿大,消退较慢,常持续3~4周,疹退不留色素沉着,无脱屑。仅少数病人可有细小糠麸样脱屑。
无疹性风疹:部分风疹病人只有发热、上呼吸道炎、淋巴结肿大而无皮疹;也可在感染风疹病毒后没有任何症状、体征,血清学检查风疹抗体为阳性,即所谓隐性感染或亚临床型病人。显性感染病人和无皮疹或隐性感染病人的比例为1:6~9。
2.先天性风疹综合征
胎儿被感染后,重者可导致死胎、流产、早产;轻者可导致胎儿发育迟缓,甚至累及全身各系统,出现多种畸形。多数先天性风疹病人于出生时即具有临床症状,也可于生后数月至数年才出现进行性症状和新的畸形。
(1)出生低体重:出生时体格小和营养不良,身材、头围、胸围等均比正常新生儿小,此差距至1岁时往往还未能纠正。
(2)耳聋:常见双侧感觉神经耳聋或伴有传导继发性语言障碍,听力可在出生后第1年进行性变迟钝,也有突然发展为听力丧失者,听觉脑干反应(ABR)、调节性定向反射(COR)等听力检查异常。耳聋是耳蜗和Corti器变性引起发育不良所致。
(3)眼损害:白内障发生率高达54.5%~66%,多为双侧,常与小眼球并发,晶体可呈球形,中心具有核样坏死。视网膜有灶性病变或新血管形成而影响视力。而先天性青光眼发生率较白内障少,表现为角膜增大和混浊,前房增深,眼压增高,可并发白内障,晚期可出现圆锥形角膜、角膜水肿和自然晶体吸收。也有视网膜病、虹膜睫状体炎等。
(4)心血管畸形:在妊娠2个月母亲患CRS的儿童中有少数发生心脏损害,最常见为动脉导管未闭、房间隔缺损、肺动脉狭窄、法洛四联症等,也有高血压引起肾动脉和主动脉狭窄的晚期表现。
(5)中枢神经系统病变:先天性风疹患儿和儿童可出现精神发育迟缓或孤僻症。严重的运动损害和典型的痉挛性双侧瘫痪均可见。风疹病毒于脑组织内持续存在达12年,常在10~30岁之间发病而引起进行性风疹全脑炎。
(6)代谢和内分泌疾病:晚期CRS最常见的是糖尿病,发病多在10~30岁之间,病人都有耳聋和其他缺损。其发病机制可能由于风疹病毒在胰腺细胞中降低其生长速度和缩短β细胞寿命所致。此外,晚期CRS也可表现为甲状腺功能减退或亢进和甲状腺炎,这可能与畸形或慢性甲状腺炎或自身免疫有关。偶见生长激素缺乏症,可能因慢性和进行性下丘脑功能紊乱所致。
(7)其他:中耳炎、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肝肿大、脾肿大、肾小球硬化、淋巴结肿大、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、再生障碍性贫血、脑炎、脑膜炎、小头畸形、智力障碍、骨损害等。
先天性风疹综合征表现按发病时间分为3类:①新生儿先天性风疹综合征:包括新生儿期不明显的损害。②延迟(extened)先天性风疹综合征:包括新生儿期不明显而后来才显著的损害。③先天性风疹晚期表现:包括新出现的损害。以上几类之间有些重叠。