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  • -概述
    疾病概述:
    脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliovirus)引起的严重危害儿童健康 的急性传染病,临床特征为分布不规则和轻重不等的迟缓性瘫痪。重者会因呼吸肌麻痹而 死亡。目前尚无有效治疗。自WHO发起全球根除脊髓灰质炎行动以来,该病发病率降低了 99%。目前只在非洲和亚洲的少数国家仍有流行。2000年10月世界卫生组织宣布包括我 国在内的西太平洋区域为无脊髓灰质炎地区,这是世界上继美洲区以外的第二个无脊髓灰 质炎地区。但此后至2011年期间,23个以往无脊髓灰质炎的国家因输入病毒而再度出现 感染病例。
  • -预防
    预防:
    对所有小儿均应口服脊髓灰质炎减毒活疫苗糖丸进行主动免疫。基础免疫 自出生后2月龄婴儿开始,连服3剂,每次间隔1个月,4岁时加强免疫一次。还可根据需要对 <5岁的儿童实施基础免疫外的强化补充免疫接种。
    未服用疫苗而与患者有密切接触的<5岁的小儿和先天性免疫缺陷的儿童应 及早注射丙种球蛋白,每次0.3~0.5ml/kg,每日1次,连用2日,可防止发病或减轻症状。
  • +流行病学
    流行病学:
    人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然界宿主。粪-口感染为本病的主要传播方式。急性期患者 和健康带病毒者的粪便是最重要的病毒来源,其中隐性感染者(占90%以上)和轻型无麻痹患 者是最危险的传染源。感染之初患者的鼻咽分泌物也排出病毒,故亦可通过飞沫传播,但为时 短暂。病程的潜伏期末和瘫痪前期传染性最大,热退后传染性减少。患儿粪便中脊髓灰质炎病 毒存在时间可长达2个月,但以发病2周内排出最多。一般以40天作为本病的隔离期。人群 普遍易感,感染后获得对同型病毒株的持久免疫力。
  • +病因
    脊髓灰质炎病毒属于微小RNA病毒科的肠道病毒属,为20面体球形、无包膜的裸体颗粒。 有3个血清型,型间较少交叉免疫。该病毒体外生存力强,耐寒、耐酸,耐乙醚、氯仿等有机溶剂, 零下20℃下能长期存活;高温、紫外线照射、含氯消毒剂、氧化剂等可将其灭活。
  • +发病机制
    发病机制:
    病毒经口进入人体,在咽部和回肠淋巴组织中增殖,同时向外排出病毒,如机体抵抗力强, 形成相应的保护性抗体,患儿可无临床症状,形成隐性感染;少数患者病毒可侵入血液引起病毒 血症,并侵犯呼吸道、消化道等组织引起前驱症状。此时如机体免疫系统能清除病毒,则形成顿 挫型感染;否则病毒可继续扩散到全身淋巴组织中大量增殖,并再次入血形成第二次病毒血症。 病毒进入中枢神经系统的确切机制还不清楚,主要侵犯脊髓前角运动神经元和脊髓、大脑的其 他部位,包括小脑和皮质运动区都受到不同程度的侵犯,引起灰质细胞广泛坏死,发生瘫痪。
  • +临床表现
    临床表现:
    潜伏期通常为8~12天。临床表现差异很大,分为无症状型(又称隐性感染,占90%以上)、 顿挫型(约占4%~8%)、无瘫痪型和瘫痪型。其中瘫痪型典型表现可分为以下各期。
    主要表现为发热、全身不适、食欲不振、多汗、咽痛、咳嗽、流涕等症状。亦可见 恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。持续1~4天,如病情不再发展而痊愈,即为顿挫型。
    多数患者由前驱期进入本期,少数于前驱期症状消失数天后再次发热至本 期,亦可无前驱期症状而从本期开始发病。患儿出现高热、头痛,颈背、四肢疼痛,活动或变换 体位时加重。同时有多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和脑膜刺激征阳性等神经系统体征。 小婴儿拒抱,较大患儿体检可见:①三脚架征(tripod sign):患儿坐起时困难,需用两臂后撑在 床上使身体形似三角形以支持体位,提示有脊柱强直;②吻膝试验(kiss-the-knee test)阳性:小 儿坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝;③头下垂征(head drop sign):将手置于患儿肩下并抬起 躯干时,可发现头向后下垂。此时脑脊液已出现异常,呈现细胞蛋白分离现象。若3~5天后热 退,症状消失则为无瘫痪型;如病情继续发展,浅反射和深腱反射逐渐减弱至消失,则可能发生 瘫痪。
    临床上无法将此期与瘫痪前期截然分开,一般于起病后的2~7天或第2次发热 1~2天后出现不对称性肌群无力或弛缓性瘫痪,随发热而加重,热退后瘫痪不再进展。多无感觉 障碍,大小便功能障碍少见。根据病变部位分为以下类型:
    (1)脊髓型:最常见。多表现为不对称的单侧下肢弛缓性瘫痪,近端肌群比远端小肌群发病 早。如累及颈背肌、膈肌、肋间肌时,可出现抬头及坐起困难、呼吸运动受限、矛盾呼吸等表现。 腹肌、肠肌或膀胱肌瘫痪可引起肠麻痹、顽固性便秘、尿潴留或尿失禁。
    (2)延髓型:病毒侵犯延髓呼吸中枢、循环中枢及脑神经的运动神经核,病情大多严重,可见 脑神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。常与脊髓型同时发生。
    (3)脑型:较少见。呈弥漫性或局灶性脑炎,临床表现与其他病毒性脑炎无异。可有上运动 神经元瘫痪。
    (4)混合型:同时存在上述两种或两种以上类型的表现。
    一般在瘫痪后1~2周,肢体远端的瘫痪肌群开始恢复,并逐渐上升至腰部。轻 症者1~3个月恢复,重症者则需更长时间。
    因运动神经元严重受损而形成持久性瘫痪,1~2年内仍不能恢复则为后遗 症。受累肌群萎缩,形成肢体或脊柱畸形。
  • +并发症
    并发症:
    呼吸肌麻痹者可继发吸入性肺炎、肺不张;尿潴留易并发尿路感染;长期卧床可致压疮、肌 萎缩、骨质脱钙、尿路结石和肾衰竭等。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    外周血白细胞多正常,急性期血沉可增快。
    瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多(以淋巴细胞为主),蛋白增加不明显,呈 细胞蛋白分离现象,对诊断有一定的参考价值。至瘫痪第3周,细胞数多已恢复正常,而蛋白质 仍继续增高,4~6周后方可恢复正常。
    近期未服用过脊髓灰质炎疫苗的患者,发病1个月内用ELISA法检测患 者血液及脑脊液中抗脊髓灰质炎病毒特异性IgM抗体,可帮助早期诊断;恢复期患者血清中特 异性IgG抗体滴度较急性期有4倍以上增高,有诊断意义。
    粪便病毒分离是本病最重要的确诊性试验。对发病2周内、病后未再服过脊 髓灰质炎减毒活疫苗的患者,间隔24~48小时收集双份粪便标本(重量≥5g),及时冷藏4℃以下 送各级疾控中心脊髓灰质炎实验室检测。发病1周内,从患儿鼻咽部、血、脑脊液中也可分离出 病毒。
  • +其他辅助检查
  • +诊断
    诊断:
    脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时,诊断并不困难。瘫痪出现前多不易确立诊断。血清学检 查和大便病毒分离阳性可确诊。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    需与其他急性迟缓性麻痹(AFP)相鉴别。
    起病前1~2周常有呼吸道或消 化道感染史,一般不发热,由远端开始的上行性、对称性、弛缓性肢体瘫痪,多有感觉障碍。面神 经、舌咽神经可受累,病情严重者常有呼吸肌麻痹。脑脊液呈蛋白细胞分离现象。血清学检查 和大便病毒分离可鉴别(表10-2)。
    表10-2 脊髓灰质炎(瘫痪型)与感染性多发性神经根神经炎的鉴别要点
     脊髓灰质炎感染性多发性神经根神经炎
    发病早期多有发热很少有发热
    较少见,常有家族史及周期性发作史,突然起病,发展迅速,对称性 四肢弛缓性瘫痪。发作时血钾降低,补钾后迅速恢复。
    臀部注射时位置不当、维生素C缺乏、白喉后神经病变等引起的瘫痪可根 据病史、感觉检查和有关临床特征鉴别。
    婴儿如有先天性髋关节脱位、骨折、骨髓炎、骨膜下血肿时可见假性瘫痪。应 详细询问病史、体格检查,必要时经X线检查容易确诊。
    应进行病原学检查来确诊。
  • +治疗
    治疗:
    目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展,主要是对症处理和支持治疗。
    卧床休息,隔离40天。避免劳累、肌内注射及手术等刺激,肌肉痉 挛疼痛可用热敷或口服镇痛剂。静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C,可减轻神经组织水肿。有条 件的可静脉输注丙种球蛋白400mg/(kg·d),连用2~3天,有减轻病情的作用。早期应用α-干扰 素有抑制病毒复制和免疫调节的作用,100万U/d肌内注射,14天为1疗程。
    瘫痪肢体置于功能位置,防止畸形。地巴唑0.1~0.2mg/(kg·d)顿服,10天为 1疗程,有兴奋脊髓和扩张血管的作用;加兰他敏能促进神经传导,0.05~0.1mg/(kg·d),肌内注射, 20~40天为1疗程;维生素B12能促进神经细胞代谢,0.1mg/d肌内注射。呼吸肌麻痹者及早使 用呼吸机;吞咽困难者用鼻饲保证营养;继发感染者选用适宜的抗生素治疗。
    尽早开始主动和被动锻炼,防止肌肉萎缩。也可采用针灸、按摩及 理疗等,促进功能恢复,严重肢体畸形可手术矫正。
  • +预后
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