发病机制:
单纯疱疹病毒属于DNA病毒。人类单纯疱疹病毒可分为两种类型，即单纯疱疹病毒Ⅰ型和单纯疱疹病毒Ⅱ型。Ⅰ型主要引起生殖器以外的皮肤、黏膜和器官的感染；Ⅱ型主要引起生殖器部位的皮肤黏膜以及新生婴儿的感染。Ⅰ、Ⅱ型病毒可用荧光免疫检查及细胞培养鉴别，二者间存在交叉免疫。近年来，研究发现单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型分别与唇癌和宫颈癌有关。
人是单纯疱疹病毒的天然宿主。正常人中约有半数以上为病毒的携带者。病毒经呼吸道，口腔黏膜或破损皮肤进入人体。原发感染大多通过与患者直接接触获得，如通过接吻，使用疱疹性龈口炎患者用过的餐具等。正常人的单纯疱疹病毒感染大多局限于皮肤黏膜表层。特别易感者，如新生儿、严重营养不良或有其他感染的儿童、免疫缺陷和应用免疫抑制剂者，可发生血行播散。原发性感染多为隐性，仅有10%的患者出现临床症状。原发感染发生后，病毒可持续潜伏在体内。由于单纯疱疹病毒在人体中不产生永久免疫力，故每当机体抗病力减弱时，如发热、胃肠功能紊乱、月经、妊娠、病灶感染、过度疲劳和情绪环境改变时，体内潜伏的病毒即活跃而引起发病。
原发性感染早期出现补体依赖性中和抗体，即须有补体参与才能中和病毒，后期代之以非补体依赖性中和抗体。抗体对消除病毒血症和缩短病程起一定作用，但不能预防感染复发。某些易感者虽有抗体仍可发生严重疾病，这可能由于病毒潜伏在白细胞内，或者病毒虽与抗体结合但仍具感染性，以及免疫淋巴细胞、干扰素或分泌性抗体相对缺乏。血清抗体阳性者对单纯疱疹病毒抗原产生迟发型变态反应，其致敏T淋巴细胞能释放各种淋巴因子，且对单纯疱疹病毒感染的靶细胞具有细胞毒性，可直接杀伤。因此，细胞免疫缺陷和长期应用免疫抑制剂的患者局部或全身性单纯疱疹病毒感染均可相当严重或迁延不愈。巨噬细胞对限制单纯疱疹病毒复制和阻止其扩散亦有一定作用。感染引起的特异性免疫可消除大部分的病毒。少数病毒侵入周围神经，并沿神经轴索移行至三叉神经节或感觉神经节，在神经细胞内潜伏。潜伏机制仍不清楚，有人认为与下列因素有关：
1.由于神经细胞不增殖，缺乏病毒复制所需的特异性转录酶，因而病毒与宿主细胞均维持原状。
2.特异性IgG抗体与病毒表面抗原结合，使病毒基因组处于抑制状态，因而长期潜伏。当有发热、着凉、风吹日晒、外伤、月经、妊娠和焦虑等诱因时，神经细胞表面电荷的改变可使抗体与病毒结合减弱或脱落，病毒基因组脱抑制，重新激活，并沿神经轴索移行至神经末梢附近上皮，如果细胞免疫亦受抑制，病毒就繁殖引起疱疹。
