临床表现:

多为单侧受累,也可为双侧。患者常不明确起病时间,多因腮腺反复肿胀而就诊。约占半数患者肿胀与进食有关,称为进食综合征(mealtime syndrome)。发作次数变异较大,多者每次进食都肿胀,少者1年内很少发作。大多平均每月发作1次以上。发作时伴有轻微疼痛。有的患者腮腺肿胀与进食无明确关系,晨起感腮腺区发胀,自己稍加按摩后即有“咸味”液体自导管口流出,随之局部感到松快。检查时腮腺稍肿大,中等硬度,轻微压痛。导管口轻微红肿,挤压腮腺可从导管口流出混浊的“雪花样”或黏稠的蛋清样唾液,有时可见黏液栓子。病程久者,可在颊黏膜下扪及粗硬、呈索条状的腮腺导管。

实验室检查:

实验室检查大多正常:23例唾液免疫球蛋白SIgA：8.47±7.42ml/dl，正常对照组8.17±5.18ml/dl，两组无明显性差异(P＞0.2)；47例行血红蛋白检查44例正常，3例下降；47例白细胞分类均正常，37例血沉检查33例正常，4例升高；43例血清蛋白电泳检查γ球蛋白，升高仅3例，其中1例有甲亢，余正常。18例抗核抗体检查，17例阴性，1例阳性；11例抗SSA，SSB检查10例阴性，1例抗SSA阳性。1例抗核抗体(＋)伴抗SSA(＋)者为双腮腺明显阻塞性腮腺炎伴沃辛瘤的老年患者。以上化验表明，除个别有全身其他病变以外，绝大多数末梢血象血清免疫学及唾液SIgA均正常。

诊断:

主要根据临床表现及腮腺造影。腮腺造影显示主导管、叶间、小叶间导管部分狭窄、部分扩张,呈腊肠样改变(图12-2)。

图12-2 慢性阻塞性腮腺炎腮腺造影表现

治疗:

1.保守治疗 用于病变轻或病变较重不能采用其他治疗(如年老伴较重心血管瘤)，也可用于其他治疗的前期准备。自后往前按摩腮腺，促使分泌物排出，口含酸性食物促进唾液分泌排泄，用温盐水漱口，有抑制细菌的作用，减少细菌逆行感染机会。另外根据腮腺液药感试验，选用抗生素经主导管注入冲洗，有一定效果，但短暂。导管内注入40%碘化油能扩通导管，伴有一定抗炎作用。

国内一组资料报道16例经保守治疗后复查，男女各8例，复查时间1～11年，平均6.9年。造影上Ⅰ类者6例，其中5例多年无症状，复查时造影表现3例主导管扩张导管壁变光整、痊愈，1例减轻，2例变化不大。造影上Ⅱ类者4例，均是多年无症状，复查造影2例变化不大，1例好转，1例加重。造影上Ⅲ类者4例，1例临床10年无症状，挤压分泌物清亮，复查造影无变化，余3例近来均反复发作，挤压患侧都有胶冻样分泌物，复查造影3例加重，其中2例阴性涎石增大(图3)。造影Ⅳ类者2例，近年都有发作，复查造影2例均加重，其中1例腺体进一步萎缩，点状扩张较后来减少。由此可知，病变轻度者经保守治疗能痊愈，重者保守治疗多无效，而需选用其他治疗方法。

2.手术治疗 主要有腮腺导管结扎术及保留面神经切除术。腮腺导管结扎术由Hellman(1956)首先用于治疗慢性复发性腮腺炎，Diamant(1958)报道该方法适用于病变较重的患者，Maynard(1965)，Hemenway(1971)，宋全衡(1980)相继有报道，肯定为一效果较好的方法，大部分患者症状消失，部分患者出现涎瘘，仍需再行腺体切除。Nichols(1977)认为导管结扎只适用于部分病人，且易发生涎瘘而失败，引起腺体萎缩时间长，最有效的方法还是保留面神经手术切除病变腺体。

国内一组资料报道24例进行了腮腺浅叶切除术，22例术后症状完全消失，2例仍感患侧颊部发胀，流脓，再次造影示仍有扩张主导管前段遗留。

3.其他治疗 有报道中西医综合治疗异物性腮腺炎，取得良好效果，异物可自行排出。还有学者用封闭耳颞神经及切断耳颞神经或鼓索神经，但效果尚不能肯定。还有人用放射治疗，由于引起大小腺体广泛破坏，导致口干及其他并发症而为广大学者所弃用。

4.注入龙胆紫致腺体萎缩治疗 国内一组资料报道注入龙胆紫致病变腺体萎缩起始于60年代，由于早期对慢性腮腺炎症的本质认识不清，治疗适应证的选择不当时有发生。国内一组资料报道对16例患者注入龙胆紫致病变腺体萎缩方法治疗进行了系统的临床观察，并用小型猪腮腺注入龙胆紫观察病理变化探讨了其治疗机制。16例患者，10例男性，6例女性，年龄16～58岁，均为中、重度慢性阻塞性腮腺炎，经保守治疗无效，其中3例腮腺炎症行腮腺浅叶切除后主导管遗留仍发作流脓。注入龙胆紫前通过按摩将病变腺体内唾液及分泌物排空。用直径为1～3mm的塑料管插入主导管前段，注入1%龙胆紫1～3ml。注入龙胆紫的量参照造影时充盈较完全的造影剂的量，注入后原位保留塑料导管30min以保证腺体吸收龙胆紫，防止龙胆紫回流。为减轻局部肿胀，注入后局部外敷冰袋。注入后1～2周腮腺局部明显肿胀，为急性肿胀期，一般注射后开始肿起，3、4天达高峰。1周后逐渐消退，大多持续1、2周，仅3例患者持续3周。部分患者有局部微痛(10/16例)。9例患者在治疗后2～4周仍有进食性腮腺肿胀，但发作频率较治疗前明显减少，7例在注入后2～4周临床症状完全消失。一般将临床症状消失，挤压腺体无分泌，导管口完全闭塞视为痊愈。一次注射后，7例在2周复查时完全痊愈，另外7例在注入后4周完全痊愈，2例在4周后仍反复发作，复查造影示腺体明显萎缩，但仍见扩张的导管系统(图4)，再次注入龙胆紫后2个月即完全痊愈。患者无一例出现口干不适，测定咀嚼白蜡唾液总流率注入前(1.97±0.39)ml/min，注入后4周，(1.93±0.32)ml/min(＝0.396)，无显著性减低。由于注入龙胆紫后主导管闭塞，不能行腮腺造影。用超声图像来评估腺体的动态变化。在注入前大多能检测到扩张的主导管，直径2～4mm。在注入龙胆紫后1周，主导管扩张更明显，管壁回声增强、增厚(图5)，腺体体积增大，两周后扩张的主导管变小，腺体变小。4周后探查不到主导管及腺体，表明腺体完全萎缩，临床观察10例经龙胆紫治疗患者0.5～7年，所有患者无症状，无一例有口干及其他不适主诉。主导管闭塞，挤压及舌尖酸刺激均无分泌。因此注入龙胆紫治疗慢性阻塞性腮腺炎是相对简便、实用，疗效肯定，无明显毒副作用的治疗方法。

李钧、王松灵等用15只小型猪进行了龙胆紫注入腮腺后组织及超微病理变化的研究。15只小型猪分5组，每组3只，每只1侧注入1%龙胆紫，对侧注入同样量的生理盐水作为对照，每组3只猪腮腺分别注入龙胆紫0.6，1，4ml。在注入龙胆紫后1周，2周，1个月，3个月，6个月取注入腮腺标本进行组织及超微病理观察。肉眼所见，在注入后1周～1个月，注入侧腮腺与对照侧相比均有不同程度肿大，肿胀与注入龙胆紫量有关，注入0.6～1ml者肿胀轻。注入4ml者肿胀最明显，表现为腺体组织质地较硬，脆弱，与周围轻度粘连，组织液渗出较多，腺体内淋巴结肿大。3个月和6个月腮腺体积明显缩小，基本上看不出腺体存在，代以呈灰白色偶见少量蓝染组织，质地较坚韧。各组动物注入龙胆紫侧主导管长度及管径无明显改变，剖开主导管后可见蓝芯样物质完全堵塞导管。而对照侧腮腺形态未见异常。1周组织像无论注入量0.6，1，4ml，腺小叶轮廓存在，一部分小叶内导管及腺泡坏死，细胞溶解，结构消失，小叶内微血管扩张出血，并有血栓形成；另一部分小叶腺泡萎缩、消失(图6)，小叶内导管扩张，管腔内可见坏死物质，分泌物及炎性物质阻塞导管。组织内有炎性细胞浸润。超微病理见腺泡腔变窄，腺泡细胞体积变小，细胞间隙增宽，其间的指状突起减少，融合或消失，并出现大量溶酶体和髓鞘样小体，细胞质及胞核浓缩，结构紊乱或消失，电子密度增加，细胞质还可见到大量的无结构、电子密度不等的颗粒或团块状物质存在。在变性的细胞周围可见成纤维细胞，其细胞质突包绕变性细胞。主导管上皮细胞核浓缩，结构模糊，细胞质浓缩，细胞间隙增宽，指状突起减少断裂；管壁管腔侧附着有大量坏死无结构物质，管腔内可见无结构物质(图7)，变性坏死的上皮细胞，其细胞质内含有较多的溶酶体及髓鞘小体。1个月见部分坏死小叶轮廓消失，被纤维组织代替。炎性变化减轻。3个月及6个月，腺体组织绝大部由纤维组织代替，偶见残存的腺泡和腺管样结构及吞噬细胞，细胞内含紫色颗粒。偶见腺体内神经组织的结构为正常。3个月，6个月标本的电镜中，可以看到大量存在的直径较粗的成束的纤维(图8)，其间可见电子密度较高的溶酶体，所有对照组腺体均未见异常改变，因此注入龙胆紫后病理过程是腺泡急性坏死(1周内完成)，腺泡萎缩(1周～3个月)及纤维修复(1～6个月)。腺泡急性坏死可能原因是龙胆紫直接作用于腺泡细胞，龙胆紫是带正电核物质与带负电的上皮细胞膜蛋白结合后引起组织凝固性坏死，另外龙胆紫作用于导管上皮后引起上皮细胞脱落，并形成栓子，纤维化导致导管系统闭塞，即使有部分腺泡细胞没有通过药物坏死萎缩，导管系统的闭塞也可导致其萎缩。在注入量上，注入充盈完全造影剂同样量0.6～1ml均能引起腺泡完全萎缩，且不像注入4ml肿胀渗出严重，因此，对小型猪腮腺来讲，选择注入剂量0.6～1ml是适宜的。在临床上注入龙胆紫的剂量也宜适量，过多可引起腮腺肿胀渗出，一般可参照腮腺造影充盈完全的造影剂用量作为龙胆紫注入量。