流行病学:

本病为一常见多发病，以中老年为常见。根据1971～1978年对7800万人的普查结果表明，我国慢性支气管炎的患病率为2.5%～9.0%，平均为4%。本病的流行与吸烟、地区差异及环境和大气污染等有关。吸烟者高于不吸烟者。北方高于南方，农村、工矿高于城市，山区高于平原。患病率随年龄增长而增高，50岁以上者可高达13%。另据1992年国内再次普查的部分资料表明，本病的患病率为3.2%。

发病机制:

支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，甚至脱落形成溃疡。纤毛变短、参差不齐，倒伏粘连，部分完全脱失。各级支气管腔内分泌物潴留。缓解期黏膜上皮修复，上皮层变薄、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，与纤毛细胞之比可为1∶2(正常为1∶4～5)，分泌亢进。基底膜变厚或变性坏死。支气管腺体增生肥大，腺体厚度与支气管壁厚度比值常＞0.55～0.79(正常＜0.4)。黏液腺泡较浆液腺泡的数目明显增多，且浆液腺可转化为黏液腺。黏液腺泡肥大，形状不规则，其内充满分泌物，尚可见到增生的腺体侵入软骨环外周的淋巴组织中。

各级支气管壁各种炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主，有时可见嗜酸性细胞。急性发作期则可见到大量中性粒细胞，黏膜上皮急性卡他炎症，严重者为化脓炎症，支气管壁充血、水肿明显，腺体分泌更为旺盛。慢性支气管炎反复急性发作，病变可由上而下，逐渐波及至细支气管，管壁炎症细胞浸润，充血水肿，黏膜变性坏死和溃疡形成，其底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。黏膜上皮的坏死和管壁炎症的破坏使细支气管局部塌陷、狭窄、扭曲、变形或扩张，进而还可发生局灶性肺炎、小脓肿、肺泡壁纤维化等病变。这些病变还累及周围的肺组织和胸膜，引起纤维组织增生和胸膜粘连。

并发症:

晚期患者可并发肺气肿，肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。

其他辅助检查:

1.X线检查 早期可无明显改变。反复急性发作者可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状及斑点状阴影，以下肺野为明显。此系由于支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化所致。

2.肺功能检查 一秒用力呼气量和一秒用力呼出量/用力肺活量比值早期多无明显变化。当出现气流受阻时，第1秒用力呼气容积(FEV₁)和FEV₁与肺活量(VC)或用力肺活量(FVC)的比值则减少(＜70%)。当小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时的流量可明显降低。闭合容积可增大。

鉴别诊断:

1.支气管扩张 多见于儿童或青年期发病，常继发于麻疹、肺炎或百日咳后，并有咳嗽、咳痰反复发作的病史，合并感染时痰量增多，并呈脓性或伴有发热。病程中常反复咯血。在肺下部周围常可闻及不易消散的湿啰音。晚期重症患者每出现杵状指(趾)。胸片上可见双肺下野纹理粗乱或呈卷发状。支气管碘油造影或薄层高分辨CT(HRCT)检查，有助于确诊。

2.肺结核 活动性肺结核患者多有午后低热、消瘦、乏力、盗汗等中毒症状。咳嗽痰量不多，常有咯血。老年肺结核的中毒症状多不明显，常被慢性支气管炎的症状所掩盖而误诊。胸片上可发现结核病灶，部分患者痰结核菌检查可获阳性。

3.支气管哮喘 常为特应质患者或有过敏性疾病的家族史。多于幼年发病。一般无慢性咳嗽、咳痰史。哮喘多突然发作，且有季节性，血和痰中嗜酸性粒细胞常增多，治疗后可迅速缓解。发作时双肺满布哮鸣音，呼气延长，缓解后可消失，且无症状，但气道反应性仍增高。慢性支气管炎合并哮喘的患者，病史中咳嗽、咳痰多发生在喘息之前，迁延不愈较长时间后始伴有喘息，且咳嗽、咳痰的症状多较喘息更为突出，平喘药物疗效不如哮喘等可资鉴别。

4.肺癌 多发生在40岁以上男性，并有多年吸烟史的患者，刺激性咳嗽常伴痰中带血和胸痛。胸片检查肺部常有块影或反复发作的阻塞性肺炎。痰脱落细胞及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。

5.慢性肺间质纤维化慢性咳嗽 咳少量黏液性非脓性痰，进行性呼吸困难，双肺底可闻及裂帛音(Velcro啰音)，严重者发绀并有杵状指。胸片见中下肺野及肺周边部纹理增多紊乱呈网状结构，其间见弥漫性细小斑点阴影。肺功能检查呈限制性通气功能障碍，弥散功能降低，PaO2下降。肺活检是确诊的手段。