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  • -概述
    疾病概述:
    肺是辐射中度敏感器官,受到的放射剂量超过其发生生物效应的域值时可产生不同程度的肺损伤。放射性肺炎指肺组织受放射线照射后出现的一系列病理变化,照射初期以渗出性炎症为主,6~12周后出现间质性肺炎,后逐渐发展为慢性炎症,部分患者最终形成肺纤维化乃至肺实变。发生率国内外报道不一,约在8%~8.25%左右。
  • -预防
  • +流行病学
  • +病因
    放射性肺炎的发生与照射野、放射剂量、计量率、分割方式、照射部位、治疗前原发病、使用化疗药物等有关。发生率与照射野面积及总照射剂量成正比。肺照射体积是决定性因素。总剂量相同时,分割次数越少,总疗程越短,发病率越高。肺底部照射的放射敏感性高于肺尖部,上肺及肺门或近纵隔的肺组织较下肺及周边肺组织更敏感。肺部原有慢性疾病或其他疾病时、基础肺功能异常、女性、年龄大患者、儿童及吸烟者更易导致肺部的损伤。当放疗、某些化疗药同步使用时能扩大肺组织的放射性损伤。再次放疗发生放射性肺炎的危险性显著增加。
  • +发病机制
    发病机制:
    放射性肺炎是由多种因素共同存在、相互影响、综合作用的结果,是由多种细胞参与、多种细胞因子调控的复杂过程。巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞、自由基、一氧化氮体系和血管紧张素Ⅱ等均参与了其形成过程,肺基质成分的变化亦是发病过程中重要因素之一。
    由于放射性靶细胞、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞损伤,肺组织出现血管栓塞、肺间质水肿和炎性细胞浸润,照射野局部组织内的肺泡细胞、成纤维细胞、肺泡巨噬细胞和血管内皮细胞等合成和分泌的细胞因子参与而导致放射性肺炎。同时辐射产生大量的自由基导致生物分子的化学变化,引起结构和功能的改变。氧自由基通过氧化脂质的作用使细胞膜损伤,增加肺泡-毛细血管膜的通透性,持续刺激成纤维细胞增生并分泌胶原蛋白,导致胶原化形成。
  • +临床表现
    临床表现:
    典型的放射性肺炎多发生于放疗开始后1~3个月。急性放射性肺炎的症状和体征类似一般肺炎,可有低热、刺激性咳嗽、咳少量白色黏液样痰、胸痛、气短等非特异性呼吸道症状。严重者有高热、胸闷、呼吸困难、剧烈咳嗽、咯血。晚期有杵状指和慢性肺心病体征。严重病例可并发急性呼吸窘迫综合征或急性心功能不全。急性期症状持续时间相对较短,后表现为潜伏期。放射性肺纤维化一般由急性放射性肺炎发展而来,小部分患者由隐性肺损伤直接发展为肺纤维化。肺纤维化于放疗后2个月开始形成,以6个月时最显著。可逐渐发展为重症肺纤维化并发肺动脉高压及肺源性心脏病。
  • +并发症
  • +实验室检查
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    一、影像学表现
    主要包括肺部磨玻璃改变、斑片状高密度影、大片实变影及纤维条索影。早期表现为放射野内出现均匀的密度轻度增加的阴影。急性期肺放射野内呈现均匀片状密度模糊阴影,病理基础为渗出性病变和间质肺水肿;多发、边界不清的小斑片状阴影,病理基础为肺泡内纤维素渗出、透明膜形成。稍晚期出现照射野内跨肺叶、段分布的条形或三角形致密影,边缘整齐,内可见支气管充气征,通常会进展为肺纤维化。可见胸膜肥厚粘连,肋膈角变钝,胸腔积液;可表现为段、叶肺不张;可有纵隔移位,有时仅表现为气管扭曲移位。发生肺动脉高压时则表现为肺动脉段突出或右心室肥大。
    二、肺功能检测
    放疗结束后4~8周前不会出现肺功能的显著异常,伴随着肺炎、肺纤维化的形态学变化,肺功能主要呈现限制性通气功能障碍,因肺毛细血管硬化和受累区肺血流减少致使一氧化碳弥散功能减退,当大面积受累时,呈现肺顺应性降低,以及因通气/血流比例失调出现血氧降低。
  • +诊断
    诊断:
    有胸部接受放射治疗的病史,干咳,进行性气急,肺功能检查呈现限制性通气功能障碍,影像学检查在照射野内出现肺组织炎性改变和纤维化的影像学征象。应注意排除肺部肿瘤的复发和肺转移性肿瘤、肺部感染(细菌、真菌或病毒)、COPD急性加重、心源性疾病、肺梗死、贫血、药物性肺炎等。
  • +鉴别诊断
  • +治疗
    治疗:
    预防非常重要,掌握适当的放射量、放射照射野及放疗的正确时间。严格预防感冒,戒除吸烟,尽量避免放化疗同时应用,对年龄偏大、有肺部慢性疾病的患者最好做姑息放疗。
    糖皮质激素是目前治疗放射性肺炎常用而有效的药物,有效率可达80%。放射性肺炎以综合治疗为主,在使用糖皮质激素的基础上,辅以抗感染、止咳、祛痰、平喘等对症治疗。目前一些新药物如:活性氧清除剂、血管紧张素转化酶抑制剂、细胞因子抑制剂和蛋白酶类抑制剂等给治疗带来了光明,但这些药物大多处于临床前期的动物试验、细胞实验阶段,有待临床进一步验证。仅有影像学表现无临床症状的放射性肺炎可不予处理。
  • +预后
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