发病机制:

基于EPEC携带的毒力基因不同,将EPEC分为典型致病性大肠埃希菌(tEPEC)和非典型致病性大肠埃希菌(aEPEC)。主要区别在于tEPEC含有编码紧密素(eaeA)和束状菌毛(BFP)的基因,而aEPEC仅含有eaeA基因。近些年aEPEC作为新的肠道致病菌在世界各地广为流行。

EPEC不产生目前已知的毒素。黏附和脱落(attaching and effacing,A/E)损伤是EPEC感染的典型组织病理学变化。由质粒编码形成束状菌毛(BFP)和染色体致病岛LEE位点编码的Ⅲ型分泌系统(T3SS)、EspA菌丝、紧密素及相应受体等共同参与了A/E损伤的发病机制。细菌首先通过BFP和EspA菌丝黏附到上皮细胞表面,通过T3SS将易位紧密素受体(Tir)和效应蛋白等分泌入宿主细胞,启动细胞信号途径,致使细胞骨架发生改变,肌动蛋白解聚和微绒毛脱落,最终在细菌黏附处形成杯状基底,使细菌能更紧密黏附上皮细胞。可出现肠绒毛萎缩,黏膜变薄,固有膜炎症表现,并有不同程度隐窝细胞增生。形态学改变伴随黏膜刷状缘酶分泌减少,导致肠道吸收功能障碍和腹泻。