发病机制:
1.发病机制 复杂，涉及多学科的问题。如内科(呼吸、心血管、内分泌等)，小儿科，神经科，精神科，口腔、颌面外科，耳鼻喉及头颈外科等。目前仍不十分清楚，尚需进一步研究。
(1)中枢性睡眠呼吸暂停：发生机制不很清楚，下列因素均可能参与发病。
①由觉醒转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激(如对高碳酸血症、低氧血症、肺泡、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等)的反应性减低。尤以在快动眼睡眠期明显。
②中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定。
(2)阻塞性睡眠呼吸暂停：有人认为阻塞性睡眠呼吸暂停的阻塞部位仅仅在咽部，事实证明这种说法是不完全的。临床发现，许多咽腔并不狭窄，或已成功地做过咽部手术的患者，仍然可以发生严重的睡眠呼吸障碍。这些患者在查体时往往发现存在不同程度的鼻腔、鼻咽或下咽部的异常，经过相应的处理，解决或减轻了这些部位的阻塞，呼吸暂停可以明显缓解甚至完全消失。
因此，在讨论阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制时，不能仅仅讨论口咽部的问题，而应当按照阻塞部位的不同分别讨论。
①鼻腔及鼻咽部疾患引起的呼吸暂停：当鼻腔或鼻咽部发生阻塞时，机体会通过张口呼吸来进行代偿，也就是通过张口肌的收缩实现这一过程。这在清醒状态下并不成问题，但进入睡眠之后，张口肌的张力就会逐渐下降直至完全松弛，机体赖以通气的通道就会越来越小直至完全关闭。由于生理性的鼻腔呼吸不能进行，于是就出现了气流的中断。随着时间的延长，缺氧的加重以及机体一系列的病理生理改变，患者睡眠由深变浅并恢复张口肌的收缩，于是气流通道恢复，呼吸也随之恢复。在鼻腔阻塞的情况下，即使口咽和下咽部完全正常，患者也可能出现睡眠呼吸暂停。
②口咽疾患引起的呼吸暂停：口咽部除了咽后壁为骨性外，大部分为软组织构成，如软腭、腭垂、咽侧索、扁桃体等。因此，口咽腔是一个易受各种因素影响的、形状和大小不断变化的腔隙。从解剖因素来看，软腭的肥厚、位置过低，腭垂的肥大、过粗过长，扁桃体肥大，咽侧索肥厚以及咽周间隙脂肪的增生，均可导致咽腔的实际空间变小。从生理上来说，各种原因所至的肌肉松弛或称为肌张力的降低，尤其是扩大咽腔的肌张力的降低，以及吸气时咽腔负压的增大，均可造成咽腔周围软组织的向内塌陷。从而使咽腔进一步变窄甚至完全阻塞。口咽部肌肉属于中等疲劳肌，肌纤维较少而氧化肌纤维成分高，易发生疲劳和肌肉松弛也是容易造成吸气时咽腔塌陷的因素之一。另外，仰卧时松弛的软腭、腭垂受重力作用导致的塌陷，亦可加重咽腔的狭窄。
③下咽部疾患引起的呼吸暂停：下咽部占位性病变、瘢痕狭窄、舌体肥大或舌根扁桃体的肥大以及肥胖患者咽喉部脂肪堆积过多(Homer，1989)均可导致下咽腔的解剖性狭窄。口咽及以上部位的狭窄引起的吸气时下咽部负压的增大，仰卧体位时舌的后坠则进一步使得下咽腔变小甚至完全阻塞。舌的后坠除了重力作用之外，颏舌肌、舌骨舌肌以及颏舌骨肌的张力降低也是重要原因之一。先天性小下颌则使得咽后壁至下颌骨前缘的前后距离缩短，从而使得舌根至咽后壁的距离也相应缩短。
仰卧位时受重力作用导致舌的后坠及软腭、腭垂的下陷，可解释为什么打鼾和呼吸障碍在仰卧位时往往会加重。
神经、体液、内分泌因素在睡眠呼吸障碍中的作用：上呼吸道的运动受自主的和随意的两个不同神经系统控制，自主神经起源于脑桥和延髓，随意神经起源于大脑皮质和皮质下，其神经冲动作用于膈和上气道扩张肌群，使膈肌收缩发生吸气运动并使上气道保持开放。如两者不协调，或在上呼吸道负压增大时不能进行有效的调节，则有可能发生上气道的阻塞。
劳累、过度饮酒、服用安眠药或镇静剂，均可使睡眠呼吸暂停加重。这可能与抑制了以上神经的兴奋性有关。
呼吸暂停时上呼吸道关闭，此后又如何被打开的机制尚不十分清楚，有人认为主要是由于低氧(PO2)刺激颈动脉体感受器引起的觉醒反应来完成的。双侧颈动脉体切除的患者，呼吸暂停的时间比正常人长支持这一说法。也有人认为是低氧血症与高碳酸血症相互作用的结果。
由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多见于男性，绝经期后的女性、肥胖、肢端肥大症、甲状腺功能低下或注射睾酮的患者，因而推测此病的发生可能与内分泌紊乱有关。
2.睡眠呼吸暂停的病理生理改变
(1)对神经系统的影响：越来越多的证据表明，打鼾和SAS与脑血管疾病，尤其是与脑梗死相关，有人对177例患脑梗死的患者进行多元Logistic回归分析，认为鼾症和SAS是脑梗死的独立危险因素(Palomaki H，1989)。
SAS患者睡眠时反复发作的低氧血症可以导致脑缺氧，体循环血压升高可以导致脑动脉硬化和颅内压增高，红细胞增多可以引起血液黏稠度增加，以上因素均可使患者脑卒中的危险性增大。其他一些与鼾症和SAS密切相关因素如高血压、冠心病、年龄、肥胖、吸烟、嗜酒等，也是导致脑卒中的已知或潜在危险因素。
SAS与癫痫可以彼此影响，使病情相互加重，SAS患者因呼吸暂停引起的低氧血症、睡眠片断和慢性睡眠剥夺，可以导致癫痫患者发生痉挛的阈值降低，而抗惊厥、抗痉挛药物则可以使业已存在的SAS加重或具有导致SAS的潜在危险(Ezpeleta，1998)。
OSAS还可能与神经衰弱有关，因为神经衰弱的许多临床表现与OSAS的临床表现相重叠。游国雄等(1998)对此进行了专门研究，认为OSAS可能引起“神经衰弱”或使已有的神经衰弱症状加重。
OSAS可导致记忆力减退和认知功能障碍。睡眠结构紊乱和低氧血症被认为是导致如上表现的主要原因。国内彭斌等通过OSAS患者听觉诱发事件相关电位(P3)和临床记忆量表检查发现，患者的P3潜伏期和记忆商与正常对照组有显著性差异，进一步证实了上述观点。
此外，还有人认为，OSAS可能与抑郁、焦虑、偏执等精神症状和成人痴呆症有关。
(2)对心血管系统的影响：SAS对心血管系统的影响最为明显，近年来许多学者研究认为，SAS是高血压、冠心病的独立危险因素，可导致心衰、心律失常、心绞痛、心肌梗死和夜间猝死。 据统计，SAS患者高血压病的发生率为48%～96%，高血压患者中SAS的发病率为20%～40%。SAS引发高血压的机制可能是反复发生的呼吸暂停、睡眠觉醒以及低氧血症刺激交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多，使得外周血管收缩，动脉血压升高。
心脏为人体耗氧量最高的器官之一，由低氧血症造成的危害最大。缺氧使冠脉内皮细胞受损，脂质易沉积在内膜下；红细胞的增多使得血液黏度增加，血流变慢，血小板易在受损的内膜表面聚集形成血栓而引起冠状动脉狭窄或阻塞，容易引起心绞痛、心肌梗死、各种心律失常甚至猝死。
(3)对呼吸系统的影响：呼吸暂停和低通气可引起低氧血症和高碳酸血症，严重者可导致呼吸性酸中毒和急性呼吸衰竭。低氧血症使得肺动脉血管收缩，引起肺动脉高压，长期的肺动脉高压可发展为右心肥大和右心衰竭。
(4)对泌尿生殖系统的影响：可以使患者夜间的肾功能受到损害，如肌酐清除率减低、肾小管回收功能障碍、肾浓缩功能减退等，表现为夜尿增多、遗尿等。有的甚至出现蛋白尿，其特征是肾小球性、可逆性。随着OSAS的纠正，蛋白尿可减少或消失。
对生殖系统的影响表现为性功能下降甚至阳痿。Schivavi等对70例45～75岁的男性患者的性行为频度、勃起持续时间等指标进行研究，结果与对照组有显著性差异。
(5)对内分泌系统的影响：Palomaki等研究发现，AHI≥10的OSAS患者，其糖耐量比对照组降低。OSAS可以引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，非胰岛素依赖性糖尿病发生增多。其发病机制可能与缺氧导致胰岛素抵抗，以及儿茶酚胺分泌增加有关。
低氧血症使得垂体、下丘脑功能不全，促甲状腺素分泌减少，故OSAS可能导致甲状腺功能减退。而甲状腺功能低下又可能引起或加重OSAS。
