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  • -概述
    疾病概述:
    · 为苍白密螺旋体感染引起的慢性全身性传染病;可通过胎盘感染胎儿引起先天梅毒。
    · 皮损分泌物找到梅毒螺旋体可确诊,血清学检查用于筛查和疗效评定。
    · 治疗首选青霉素,可同时治疗孕妇和胎儿。
    梅毒(syphilis)是由苍白密螺旋体感染引起的慢性全身性STD。根据其病程分为早期梅毒与晚期梅毒。早期梅毒指病程在两年以内,包括:①一期梅毒(硬下疳);②二期梅毒(全身皮疹);③早期潜伏梅毒(感染1年内)。晚期梅毒指病程在两年以上,包括:①皮肤、黏膜、骨、眼等梅毒;②心血管梅毒;③神经梅毒;④内脏梅毒;⑤晚期潜伏梅毒。分期有助于指导治疗和追踪。根据其传播途径不同分为后天梅毒与先天梅毒。
  • -预防
    预防:
    梅毒主要是通过不洁性交获得的传染病,与社会制度密切相关,因此,通过取缔娼妓制度,社会道德风气的转变和性健康水平的提高才能消灭此病。此外,医务人员在进行阴道检查时,应使用橡皮手套,预防由于皮肤破损受到感染。
  • +流行病学
    流行病学:
    1.流行病学 梅毒的分布是全世界范围的。在抗生素问世以前,梅毒和淋病一样极大地危害着人类,当砷剂疗法广泛地应用后,梅毒的病死率开始下降,特别是青霉素的问世,更加速了其下降的速度。但是近年来,世界各地梅毒发病率又有上升趋势。
    在美国,梅毒的发病率自1980年中期稳定地上升,1990年达到高峰。美国疾病控制和预防中心1988年报道,在1987年前每10万人口有14.6例梅毒,而先天性梅毒也同时增加,从1978-1987年,美国先天性梅毒病例增加了4倍。梅毒发病率增加最高的是都市中少数未接受产前检查的孕产妇。1990年后发病率下降,2002年在美国梅毒发病率为每10万人口中有2.4例,而新生儿发病率较低为10万人中有1.1例。美国疾病控制和预防中心制订了一个全国梅毒消灭计划,目标在2005年前全国一期和二期梅毒要少于1000例(Mitka,2000)。
    孕产妇梅毒发病率升高与毒品,尤其可卡因,以及不充分的产前检查有关联(Lago,2004;Minkoff,1990;Warner,2001)。Klass等(1994)在美国波士顿市立医院40年产前梅毒研究总结:分娩期梅毒盛行与吸毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、产前检查缺乏、治疗失败以及再感染有关。产前梅毒严重影响妊娠的结局是由于它引起早产、死胎及通过胎盘而致新生儿感染或围生期感染。幸而,在许多先天性感染中,梅毒是最容易预防的,对治疗也最敏感。
    在英国,至20世纪70年代末一直居高不下,发病率为2/10万~6/10万。20世纪的70年代和80年代上升,男性病例为女性病例之4倍,和当时男性同性恋行为流行有关。目前这一比例已下降,表明人们性行为发生了改变。
    发展中国家梅毒疫情资料有限,但先天梅毒是发展中国家胎儿和围生期婴儿死亡的主要原因,在赞比亚,估计18%自然流产由母亲患梅毒所致;在埃塞俄比亚,梅霉血清试验阳性,其流产或死产的危险性5倍于阴性者,患梅毒而未经治疗的孕妇,1/3以上导致死产,1/5新生儿于产后数周内死亡,另1/3新生儿患先天梅毒。
    我国解放后取缔了娼妓,基本消灭了梅毒等性病。近年来又有梅毒的病例报告。
    2.传播途径
    性接触为最主要传播途径,占95%。未经治疗者在感染后1年内最具传染性,随病期延长,传染性逐渐减弱,病期超过4年者基本无传染性,偶可经接触污染衣物等间接感染。少数患者通过输入传染性梅毒患者的血液而感染。孕妇可通过胎盘将梅毒螺旋体传给胎儿引起先天梅毒。梅毒孕妇即使病期超过4年,螺旋体仍可通过胎盘感染胎儿。胎儿也可在分娩时通过软产道被传染。
  • +病因
    梅毒是由苍白螺旋体引起的慢性性传播疾病,苍白螺旋体是一种小而纤细的螺旋状微生物,长约6~10μm,直径约0.2μm,有6~12个螺旋,透明,不易染色,其特征为螺旋整齐,固定不变,折光力强,较其他螺旋体亮,行动缓慢而有规律。螺旋体在体外不易生存。煮沸、干燥、肥皂水以及一般消毒剂(如苯酚、酒精等)很容易将其杀灭。在4l℃环境中可存活2小时,在-78℃可活数年。
  • +发病机制
    发病机制:
    1.获得梅毒的发病机制 苍白螺旋体经皮肤或黏膜的轻微损伤处进入人体后,一方面在皮肤和黏膜下增殖,另一方面沿淋巴管到达附近的淋巴结。感染初期,人体的免疫系统尚未发生反应,故出现第一潜伏期;以后因螺旋体在局部增殖而发生一期梅毒;由于局部免疫反应,一期梅毒可自愈。感染早期,人体缺乏非特异性免疫反应,吞噬细胞不能充分地将螺旋体吞噬,补体和溶菌酶等体液因子也不能将其杀灭,因此淋巴结中的螺旋体经淋巴管进入血循环,形成螺旋体血症,向全身播散,侵犯全身各个组织器官,引起二期梅毒。梅毒的感染性免疫力既不充分,也不可靠,细胞免疫和体液免疫均存在缺陷,所以梅毒呈渐进性病程,全身性病变进一步发展,皮肤、黏膜、骨关节、心血管、脑脊髓及内脏等病损加重而出现三期梅毒,严重地影响患者的健康和缩短寿命,部分可导致死亡。
    2.胎传梅毒的发病机制一般认为,胎盘感染多发生于妊娠4个月以后。妊娠4个月前,由于胎盘中细胞滋养层郎汉斯巨细胞的保护作用,螺旋体不能通过。妊娠4个月时,郎汉斯巨细胞萎缩以至消失,苍白螺旋体便可通过胎盘进人胎儿体内。最近的研究表明,妊娠7周时螺旋体即可进入胎儿体内,但因胎儿免疫系统尚未发育成熟,对感染不发生反应。母体血内的苍白螺旋体通过胎盘屏障直接进入胎儿血循环内,向全身播散,可使其发生胎传梅毒。
    病理组织见同心圆性血管内皮细胞和成纤维细胞增生性增厚的闭塞性动脉内膜炎,高度提示为梅毒,这种反应可见于梅毒的各个阶段。硬下疳损害的边缘表皮棘层肥厚,逐渐向中心变薄,有水肿和炎症细胞浸润。多形核白细胞和巨噬细胞内可有被吞噬的螺旋体。二期梅毒损害表皮有角化过度,尤见扁平湿疣。血管内皮细胞肿胀、增生。周围有以浆细胞为主的浸润。三期梅毒的树胶肿为非肉芽肿性损害。真皮和皮下组织有上皮样细胞、浆细胞和淋巴细胞弥漫性浸润,常有巨细胞。可见干酪样坏死和小血管动脉内膜炎。但结节型仅局限于真皮,没有或极少有干酪样坏死。
  • +临床表现
    临床表现:
    早期主要表现为硬下疳、硬化性淋巴结炎、全身皮肤黏膜损害(如梅毒疹、扁平湿疣、脱发及口、舌、咽喉或生殖器黏膜红斑、水肿和糜烂等),晚期表现为永久性皮肤黏膜损害,并可侵犯心血管、神经系统等多种组织器官而危及生命。
    1.梅毒的分期及一般病程
    梅毒可根据传染途径的不同分为后天梅毒(获得梅毒)与胎传梅毒;其中又可根据其有无传染性分为早期梅毒和晚期梅毒。
    (1)后天梅毒:
    ①早期梅毒(病期小于2年):分为一期、二期、早期潜伏梅毒(早期隐性梅毒)。
    ②晚期梅毒(病期大于2年):有树胶肿、心血管梅毒、神经梅毒、晚期潜伏梅毒(晚期隐性梅毒)。
    (2)胎传梅毒:
    ①早期(年龄小于2岁)。
    ②晚期(年龄大于2岁),有树胶肿、心血管梅毒、神经梅毒、晚期潜伏梅毒。
    梅毒螺旋体由男女生殖器的轻微破损处侵入,在该处繁殖,数天后进入血液循环,传遍全身,但不产生任何主客观症状,2~4周后,在侵入部位产生炎症反应,称为硬下疳,也称为一期梅毒。同时,硬下疳附近的梅毒螺旋体通过附近的淋巴结进入血液循环,经过6~8周的潜伏期,出现低热、淋巴结肿大、皮肤黏膜、骨骼及眼部损害,此时几乎所有的组织器官均受累,称为二期梅毒。二期梅毒的症状可不经治疗而消失,进入潜伏期,称为早期潜伏梅毒。此时虽无症状,但螺旋体潜伏在体内,当身体抵抗力降低时,可再次出现症状,称为二期复发梅毒,可反复发作数次。
    一、二期梅毒称为早期梅毒。病期在2年以上称为晚期梅毒,即三期梅毒。
    30%~40%未经治疗的梅毒患者,可发生晚期活动性梅毒,包括皮肤黏膜梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、心血管及神经系统梅毒等。晚期梅毒常在感染后10年左右发生,累及心血管或神经系统者发生更迟,约为10~20年。一部分患者可无晚期梅毒症状,只是梅毒血清反应持续阳性,称为晚期潜伏梅毒。也可有一部分患者血清反应滴度逐渐下降,最后转为阴性,而自然痊愈。
    2.临床表现
    (1)后天梅毒:
    ①一期梅毒:主要症状为硬下疳,发生于不洁性交后2~4周,最常发生于生殖器部位,也可发生于唇、咽,女性多在大小阴唇或子宫颈上。典型表现为皮肤黏膜部位出现米粒样浸润,逐渐增殖扩大,产生高出皮面的圆形或椭圆形、边缘比较鲜明、触之硬似软骨的损害,称为下疳(chancre),表面轻度糜烂,微有溢液,无疼痛及压痛,呈牛肉色,一般只有一个,直径约1cm。下疳1~2周后,其同侧淋巴结肿大,很硬,不痛,相互不粘连,再1~2周后,另一侧淋巴结亦相继肿大。早期螺旋体很多,血清反应阴性,晚期下疳表面干燥,螺旋体很少,但血清反应阳性。约1月可自愈,不留痕迹。
    ②二期梅毒:在下疳发生1~2个月后,多数患者可突发头痛、厌食、疲乏、低热、全身肌肉骨骼酸痛等类似流感样症状,有些患者有全身淋巴结肿大。
    A.皮肤黏膜损害:主要表现为生殖道外的皮肤黏膜梅毒疹,分布较广泛,遍及躯干、四肢、颜面部,呈双侧对称分布。皮疹表现多种多样,如斑疹(macular syphilide,roseola)、丘疹性梅毒疹(papular syphilide),若丘疹中心坏死,形成脓疱,则产生脓疱形梅毒疹(pustularsyphilide)。另一种晚于皮疹的病变是出现在皮肤摩擦、潮湿部位(大小阴唇、肛周)的扁平湿疣。扁平湿疣为扁平的湿丘疹融合成斑片状,边界清楚,触之坚实,比较平滑。
    B.此时可发生骨膜炎及关节炎,夜间或休息时疼痛较重,此为二期骨损害;可出现虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视神经炎和视网膜炎等,此为二期眼梅毒;尚可出现无症状神经梅毒,但脑脊液有异常改变,或出现脑膜炎、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒。
    ③三期梅毒:梅毒的特点之一在于复发,即使最早期得到最彻底的治疗,复发率仍有5%。三期皮肤黏膜梅毒常在感染后3~5年,甚至10余年后发生,常见的有结节性梅毒疹,树胶肿及近关节结节。此外,可见与二期骨梅毒和眼梅毒相似的三期骨梅毒和眼梅毒。在梅毒感染后10~30年,可发生梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、心肌树胶肿等,严重影响患者的健康,甚至危及生命。
    (2)胎传梅毒:
    &nbs①妊娠合并梅毒:梅毒对妊娠危害很大,可引起流产、死胎、早产或分娩先天梅毒儿。妊娠期梅毒的临床表现与非妊娠期相同,但易被误诊或漏诊,如将梅毒疹误为一般皮疹而误治。对无临床症状者如仅靠病史或临床检查将得不到诊断依据。因此,对所有孕妇初诊时须常规做梅毒血清化验,对高危孕妇在妊娠20~32周再次复查以免漏诊。
    ②先天梅毒:先天梅毒是通过胎盘血行感染。发病即如成人的二期梅毒。皮肤黏膜症状最常见,出现皮疹,鼻炎,鼻塞,肝、脾肿大,黄疸,贫血等,1%患儿可发生活动性神经梅毒,约90%有脾肿大,40%有肝肿大。先天梅毒儿脐血梅毒血清试验阳性,其滴度高于母血滴度。若胎儿在妊娠晚期感染,脐血阴性者不能排除先天梅毒须继续复查。产妇在孕期经过充分治疗者,新生儿血清学阳性,不能说明胎儿有活动性感染,抗体可能来自母体,因为抗梅毒螺旋体IgG抗体可以通过胎盘,继续复查其滴度下降,3个月即转为阴性。IgM不能通过胎盘,若抗梅毒螺旋体IgM抗体阳性,即提示新生儿有活动性感染。先天梅毒胎盘大而苍白,镜下可见绒毛增大,间质细胞增生,局灶性绒毛膜炎,绒毛血管内膜或血管周围炎。HE染色多无阳性发现,Warthin-Stary染色对有些感染胎盘可找到梅毒螺旋体。产妇孕期接受过治疗或新生儿外观正常者胎盘多无异常发现。
    先天性梅毒的发病率随母体梅毒感染的期别及持续时间长短而不同。McFarlin等(1994)报道母体血清高滴定度及感染病期不明是先天性梅毒的主要预兆。所以孕产妇为早期梅毒,即梅毒一期、二期及早期潜伏梅毒者,其新生儿先天性梅毒发病率最高,而发病率最低者是其母病期为1年以上的晚期潜伏梅毒(Fiumara等,1952;Golden等,2003)。重要的是,母体感染梅毒的任何期别均可引起胎儿感染。
  • +并发症
    并发症:
    1.黏膜病变 易发展为慢性间质性舌炎,是一种癌前期损害,应严格观察。
    2.心血管病变 可相继发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、主动脉瘤或猝死等。
    3.神经梅毒 发病缓慢,可发生脊髓膜炎,可压迫脊髓导致痉挛、瘫痪。
    4.先天性梅毒 可发生骨软骨炎、骨髓炎、脑膜血管神经梅毒、脑膜炎等,涉及神经系统可留有慢性脑膜炎、痉挛性瘫痪、惊厥、智力低下、耳聋及视神经萎缩等后遗症。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    (1) 病原体检查:取早期病损处分泌物涂片,用暗视野显微镜检查或直接荧光抗体检查梅毒螺旋体确诊。
    (2) 血清学检查:①非梅毒螺旋体试验:包括性病研究实验室试验(VDRL)和快速血浆反应素试验(RPR)等,可行定性和定量检测。同一实验室同一方法两次检测相差2个倍比稀释度 (4倍)有意义。用于筛查和疗效判断,但缺乏特异性,确诊需进一步作螺旋体试验。②梅毒螺旋体试验:包括荧光螺旋体抗体吸附试验(FTA-ABS)和梅毒螺旋体被动颗粒凝集试验(TP-PA)等,测定血清特异性IgG抗体,该抗体终身阳性,故不能用于观察疗效、鉴别复发或再感染。
    (3) 脑脊液检查:主要用于诊断神经梅毒,包括脑脊液VDRL、白细胞计数及蛋白测定等。
    (4) 先天梅毒:产前诊断先天梅毒很困难。B型超声检查可以提示甚至诊断,胎儿水肿、腹腔积液、胎盘增厚和羊水过多等均支持感染,但感染胎儿的B型超声检查也可正常。PCR检测羊水中梅毒螺旋体DNA可诊断。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    1.根据临床需要选择各项辅助检查。如作X线、B超等检查。
    2.组织病理检查 若诊断证据不足时,可从皮肤、黏膜或其他组织器官的损害取材,进行组织病理检查,如发现梅毒的特异性病变,则有助于诊断。各期梅毒损害的组织病理基本相同。主要表现为小动脉及毛细血管内膜炎及血管周围炎。血管内皮细胞肿胀和增生,最后导致血管腔阻塞。血管周围有大量浆细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润。晚期梅毒除上述血管变化外,主要为肉芽肿变化,可有上皮样细胞和巨细胞组成的浸润,中央因血管梗死缺血,可引起干酪样坏死。在愈合时出现成纤维细胞,形成纤维化和瘢痕形成。
    3.先天性梅毒应作B超、CT和X线摄片等检查。X线骨片检查可见几层骨膜下新骨,骨膜层状增生,骨干骺端骨质疏松破坏、骨炎、骨膜炎。胸片见肺部炎性浸润等改变。
  • +诊断
    诊断:
    妊娠期梅毒的诊断与非妊娠期相同,但孕妇患梅毒的症状不明显,临床表现与很多非梅毒性疾病相类似,加上患者对性病的保密,给诊断带来困难,故在诊断时应注意下列几点:
    1.病史 注意有无不洁性交史,询问个人婚姻及有无杂乱性生活史,性伴侣有无梅毒及驱梅治疗史。有无原因不明的流产、早产或死胎史,并了解当时的检查及处理的经过;子女有无胎传梅毒史等。
    2.体格检查 应做全面体检。皮肤黏膜检查时,注意外阴、肛门、口腔。注意孕妇及其配偶有无脊髓痨及主动脉炎、主动脉瓣关闭不全等心血管梅毒征象。>3.实验室检查 (1) 病原体检查:取早期病损处分泌物涂片,用暗视野显微镜检查或直接荧光抗体检查梅毒螺旋体确诊。(2) 血清学检查:①非梅毒螺旋体试验:包括性病研究实验室试验(VDRL)和快速血浆反应素试验(RPR)等,可行定性和定量检测。同一实验室同一方法两次检测相差2个倍比稀释度(4倍)有意义。用于筛查和疗效判断,但缺乏特异性,确诊需进一步作螺旋体试验。②梅毒螺旋体试验:包括荧光螺旋体抗体吸附试验(FTA-ABS)和梅毒螺旋体被动颗粒凝集试验(TP-PA)等,测定血清特异性IgG抗体,该抗体终身阳性,故不能用于观察疗效、鉴别复发或再感染。(3) 脑脊液检查:主要用于诊断神经梅毒,包括脑脊液VDRL、白细胞计数及蛋白测定等。(4) 先天梅毒:产前诊断先天梅毒很困难。B型超声检查可以提示甚至诊断,胎儿水肿、腹腔积液、胎盘增厚和羊水过多等均支持感染,但感染胎儿的B型超声检查也可正常。PCR检测羊水中梅毒螺旋体DNA可诊断。
    通过以上资料综合分析,才能做出诊断。必要时还需进行追踪观察、家庭调查或治疗试验,以协助诊断。高度怀疑孕妇患梅毒时,其所生新生儿必须仔细检查有无先天梅毒体征,并立即送脐血做梅毒血清试验,以后继续复查
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    1.一期梅毒的鉴别诊断
    (1)与硬下疳鉴别的疾病:软下疳、疥疮、结核性溃疡、下疳样脓皮病、急性女阴溃疡、Behcet综合征、皮肤白喉、糜烂性宫颈炎等。
    (2)与附近淋巴结肿大鉴别的疾病:有LGV、软下疳、淋病、化脓性球菌感染和腹股沟淋巴结核等。
    2.二期梅毒的鉴别诊断
    (1)与二期皮肤及其附属器梅毒鉴别的疾病
    ①与斑疹性梅毒疹鉴别的疾病:伤寒或斑疹伤寒、玫瑰糠疹、药疹、花斑癣、脂溢性皮炎、多形红斑、白化病等。
    ②与丘疹性梅毒疹鉴别的疾病:扁平苔藓、尖锐湿疣、结核性苔藓、点滴状银屑病、寻常痤疮、脂溢性皮炎、多形红斑和毛囊角化症等。
    (2)与二期黏膜梅毒鉴别的疾病:有病毒性咽炎、细菌性咽炎和鹅口疮等。
    (3)与全身淋巴结肿大鉴别的疾病:有传染性单核细胞增多症、淋巴结核、淋巴细胞性白血病、恶性淋巴瘤与蕈样肉芽肿等。
    (4)与二期骨关节梅毒鉴别的疾病:有风湿性关节炎、骨关节结核、淋菌性关节炎和急性骨髓炎等。
    (5)与二期眼梅毒鉴别的疾病:有淋菌性眼炎、病毒性眼炎、麻风、Reiter综合征、Behcet综合征和强直性脊椎炎等合并的眼病变。
    (6)与二期神经梅毒鉴别的疾病:结核性脑脊膜炎、脑脓肿、脑炎、脑血栓形成、脑出血、脑栓塞、脑血管硬化与脑肿瘤等。
    3.晚期梅毒的鉴别诊断
    (1)与晚期皮肤梅毒鉴别的疾病
    ①与结节性梅毒疹鉴别的疾病:寻常性狼疮、风湿性结节等。
    ②与皮肤树胶肿鉴别的疾病:瘰疬性皮肤结核、孢子丝菌病、慢性小腿溃疡、坏死性皮肤肿瘤等。
    (2)与晚期黏膜梅毒鉴别的疾病:有瘤型麻风、SLE、Behcet综合征和鼻咽癌等。
    (3)与晚期生殖器梅毒鉴别的疾病:有LGV、腹股沟肉芽肿、前列腺癌、子宫肌瘤与卵巢囊肿等。
    (4)与晚期运动系梅毒鉴别的疾病:有化脓性骨膜炎、骨髓炎、骨炎、各种骨肿瘤、风湿性关节炎、骨关节结核和皮下纤维瘤等。
    (5)与晚期眼梅毒鉴别的疾病:有结核或麻风性间质性角膜炎、脑肿瘤等合并的眼病变。
    (6)与心血管梅毒鉴别的疾病:有高血压、主动脉硬化症、冠心病、风湿性主动脉瓣关闭不全及纵隔肿瘤等。
    (7)与晚期神经梅毒鉴别的疾病:有结核性脑脊膜炎、脑膜肿瘤、脑血栓形成、脑出血、脑栓塞、神经衰弱、精神分裂症与脑肿瘤等。
  • +治疗
    治疗:
    【处理】
    1.对所有孕妇均应在首次产前检查时进行梅毒血清学筛查。首先用上述两种血清学方法中的一种进行筛查。若阳性,需立即用另一种方法进行验证。在梅毒高发地区或对高危孕妇,妊娠晚期和分娩时均应再次筛查。妊娠20周后出现死胎者均需做梅毒血清学筛查。
    首选青霉素治疗,妊娠早期治疗有可能避免胎儿感染;妊娠中晚期治疗可使受感染胎儿在出生前治愈。梅毒患者妊娠时,已接受正规治疗和随诊,则无需再治疗。如果对上次治疗和随诊有疑问或本次检查发现有梅毒活动征象者,应再接受一个疗程治疗。妊娠早期和晚期应各进行一个疗程的治疗,对妊娠早期以后发现的梅毒,争取完成2个疗程治疗,中间间隔2周。
    3. 根据梅毒分期采用相应的青霉素治疗方案,必要时增加疗程。
    (1) 早期梅毒包括一、二期及病期一年以内的潜伏梅毒:苄星青霉素240万U,单次肌内注射,亦有建议一周后重复1次。
    (2) 晚期梅毒包括三期及晚期潜伏梅毒:苄星青霉素240万U,肌内注射,每周1次,连用3次。
    (3) 神经梅毒:青霉素G 300万~400万U,静脉注射,每4小时1次,连用10 ~14日;或普鲁卡因青霉素240万U,肌内注射,每日1次,加用丙磺舒500 mg,口服,每日4次,连用10~14日。
    青霉素过敏者,首选脱敏和脱敏后青霉素治疗。现有资料不足以推荐头孢菌素治疗孕妇梅毒和预防先天梅毒。四环素和多西环素禁用于孕妇,红霉素和阿奇霉素对孕妇和胎儿感染疗效差,因此也不推荐应用。
    (4) 先天梅毒:血清学阳性孕妇所分娩新生儿均应采用非梅毒螺旋体试验进行定量评价。若脐血或新生儿血中RPR或VDRL滴度高于母血的4倍,可诊断先天梅毒。对先天梅毒儿应作脑脊液检查,以排除神经梅毒。确诊的先天梅毒儿均应治疗,普鲁卡因青霉素5万U/(kg·d),肌内注射,连用10日。脑脊液正常者,苄星青霉素5万U/(kg·d),肌内注射,共1次。
    【随访】
    应随访2~3年。第1年每3个月随访1次,以后每半年随访1次,包括临床表现及非梅毒螺旋体试验。若在治疗后6个月内血清滴度未下降4倍,应视为治疗失败或再感染,除需重新加 倍治疗剂量外,还应行脑脊液检查,确定有无神经梅毒。多数一期梅毒在1年内,二期梅毒在2年内血清学试验转阴。少数晚期梅毒血清非螺旋体抗体滴度低水平持续3年以上,可诊断为血清学固定。
  • +预后
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