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  • -概述
    疾病概述:
    肥胖症(obesity)是一组常见的、古老的代谢性疾病。当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症。随年龄增长,体脂所占比例相应增加。肥胖症的实质是体内脂肪绝对量增加。
    评估肥胖的方法很多,但较简便且最常用的方法为体重指数(body mass index,BMI),计算公式为:BMI=体重(kg)/身高2(m2)。据BMI评估肥胖,国外诊断标准为:25为正常上限,25~30为过重,≥30为肥胖,≥40为极度肥胖。考虑到国人的种属及形体,其诊断标准应较其稍低,大致为:24为正常上限,24~28为过重,≥28为肥胖。美国健康和营养调查(NHANES)提示,在美国,20岁以上成年人中肥胖的患病率已经从1976—1980年的14.5%上升至2010年的35.7%,极度肥胖的患病率达到6.3%。世卫组织估计2014年,逾19亿十八岁(含)以上成年人超重。其中有6亿多人肥胖。总体而言,在2014年时全世界约有13%的成年人(男性11%,女性15%)肥胖。
    近年来随着我国经济发展和生活方式的改变,肥胖发病率有明显上升,发病年龄有下降趋势。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者则称为继发性肥胖症。
    单纯性肥胖是肥胖症中最常见的一种,是多种严重危害健康疾病(如糖尿病、冠状动脉粥样硬化心脏病、脑血管疾病、高血压、高脂血症等)的危险因子,在其发病中起着或为病因、或为诱因、或为加重因素、或兼而有之的作用。因此,肥胖症的防治有着十分重要的更广泛的临床意义。
    一、分类
    按发病机制及病因,肥胖症可分为单纯性和继发性两大类:
    (一) 单纯性肥胖症 无明显内分泌、代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。根据发病年龄及脂肪组织病理又可分二型:
    1.体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症) 其特点为:①有肥胖家族史;②自幼肥胖,一般从出生后半岁左右起由于营养过度而肥胖直至成年;③呈全身性分布,脂肪细胞呈增生肥大;④限制饮食及加强运动疗效差,对胰岛素较不敏感。
    2.获得性肥胖症(成年起病型肥胖症) 其特点为:①起病于20~25岁,由于营养过度及遗传因素而肥胖;②以四肢肥胖为主,脂肪细胞单纯肥大而无明显增生;③饮食控制和运动的疗效较好,胰岛素的敏感性经治疗可恢复正常。
    (二) 继发性肥胖症 继发于神经-内分泌-代谢紊乱基础上的肥胖症,有下列七组:
    1.下丘脑病 多种原因引起的下丘脑综合征包括炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可引起肥胖症。
    2.垂体病 见于轻型腺垂体功能减退症、垂体瘤(尤其是嫌色细胞瘤)、空蝶鞍综合征。
    3.胰岛病 由于胰岛素分泌过多,脂肪合成过度。①2型糖尿病早期;②胰岛β细胞瘤(胰岛素瘤);③功能性自发性低血糖症。
    4. 甲状腺功能减退症 原发性及下丘脑-垂体性者均较胖,可能由于代谢率低下,脂肪动员相对较少,且伴有黏液性水肿。
    5.肾上腺皮质功能亢进症 主要为皮质醇增多症,表现为向心性肥胖。
    6.性腺功能减退症 ①女性绝经期及少数多囊卵巢综合征;②男性无睾或类无睾症。
    7. 其他 水钠潴留性肥胖症及痛性肥胖(Dercum病)等。
    除此之外,神经精神类药物、激素类药物如皮质激素或避孕药、胰岛素和磺酰脲类等抗糖尿病药物、一些α和β受体阻断药等抗高血压药物也可以导致体重增加和肥胖。
  • -预防
  • +流行病学
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    肥胖是由于能量代谢平衡失调,热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。
    脂肪细胞还可通过其分泌的多种脂肪细胞因子和信号物质,分别与内分泌神经中枢、肾上腺、胰岛、肌、肝、心肌及血管内皮等细胞进行相互作用,形成复杂的神经-内分泌-免疫网络,调节功能。
    当日进食热能超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。而在一般情况下,人体每日所进能量有差异,取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素,由于正常神经内分泌的精密调节,使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。因此,肥胖症的发病机制可归纳为下列因素:
    (一) 内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
    1.遗传因素 在肥胖实验动物中已经表明,单纯性肥胖存在着多种遗传方式。呈显性遗传的黄小鼠(AYY)和脂肪小鼠(Ad),呈隐性遗传的肥胖小鼠(ob/ob)、糖尿病小鼠(db/db)和肥胖鼠(fa/fa)以及呈多基因遗传的新西兰肥胖小鼠(NZO)和日本鼠(KK)。其中ob/ob和fa/fa研究最多。此种高度肥胖鼠即使限制摄食,亦不能使肥胖消除。
    人类单纯性肥胖亦有一定遗传背景。极少数肥胖属于单基因突变肥胖病,包括瘦素基因、瘦素受体(leptin receptor,LEPR)基因、阿片黑素皮质素原基因(POMC)、激素原转酶基因(PCI/PCSKI)、黑皮质素受体4基因(MC4R)、TrkB基因等。大多数人类肥胖并非单基因病,而是多基因及环境因素共同参与的代谢性疾病。除多基因肥胖病外还有一些存在肥胖表型的遗传综合征如Prader-Willi综合征等。
    瘦素(leptin)是肥胖基因所编码的蛋白质,由脂肪细胞合成和分泌,主要通过下丘脑摄食中枢起作用。在人类肥胖中,仅约5%可能表现为瘦素绝对缺乏,余95%主要异常处为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后异常。瘦素的功能一般认为系能量代谢的信号:①作为下丘脑摄食中枢的一个重要调节因素,影响其进食;②作为调节机体能量消耗水平的因素,此不致因进食稍多而致体重明显增加。当能量处于相对平衡时,瘦素水平可反映体脂量。当能量出现负平衡时,血清瘦素显著减少,从而减少能量消耗;当体重增加时,则瘦素骤升,从而促使能量消耗增加,使体重有所回落。肥胖者存有瘦素抵抗,可能与瘦素转运至中枢系统障碍或受体后的缺陷有关。
    2.神经精神因素 已知人类与多种动物的下丘脑中存在与摄食行为有关的神经核。腹内侧核(VMH),又称饱中枢;腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时;如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。研究证实,刺激下丘脑腹外侧核促使胰岛素分泌,故食欲亢进;刺激腹内侧核则抑制胰岛素分泌并加强胰高糖素分泌,故食欲减退。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机制中起重要作用。研究提示,摄食与能量代谢调控的主要功能区之间构成的调节网络是中枢神经系统调解机体能量平衡的调定点,网络中某些环节的错误导致肥胖产生。
    3.高胰岛素血症 肥胖常与高胰岛素血症并存,两者的因果关系有待进一步探讨,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,其促进体脂增加的作用通过以下环节:①促进葡萄糖进入细胞内,进而合成中性脂肪;②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出,部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症,推测肥胖的病因是多方面的。
    过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。
    4.褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于其间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪分解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
    线粒体解耦联蛋白(uncoupling protein,UCP)是位于线粒体内膜的一种质子转运载体,参与线粒体呼吸过程的解耦联,使呼吸过程中产生的质子所带有的能量不产生ATP而以热能形式释放,产热程度与UCP活性有关,UCP主要在褐色脂肪中表达。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
    褐色脂肪细胞细胞内含有大量中性脂肪小滴,并富含线粒体,细胞间有丰富的毛细血管和大量交感神经末梢纤维,组成了一套完整的产热系统。褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。
    β3肾上腺素能受体基因编码的G蛋白耦联受体,主要分布于脂肪组织,尤其在腹腔内脂肪组织中表达,该基因变异与BMI和腹腔内脂肪积蓄有关。
    有人在肥胖实验动物研究中,探讨了肥胖及消瘦与褐色脂肪组织之间的关系。下丘脑旁室核遭破坏的下丘脑性肥胖、遗传性肥胖、内分泌性肥胖(卵巢摘除术后)和饮食性肥胖动物,其褐色脂肪细胞功能低下;相反,消瘦性动物(下丘脑外侧部遭破坏的S5B/P1鼠)褐色脂肪细胞功能亢进。
    近年来有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究提示确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。
    5.其他 此外,进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或绝经期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解,由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同,四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感,使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部从而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下时,不论是女性绝经期后、男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现,可能与脂肪代谢紊乱有关。总之,激素是调节脂肪代谢的重要因素,尤其是甘油三酯的合成和动员分解,均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向,其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素;邻苯二酚胺类、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖类肾上腺皮质激素,为促进脂肪分解而抑制合成的激素,如前者分泌过多,后者分泌减少;可引起脂肪合成增多,超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。
    总之,关于体脂与能量代谢的分子调控有了较长进展。调控网络中的某一环节或数个环节的障碍可引起肥胖。
    调控过程大致如下:脂肪细胞内甘油三酯储积增加,脂肪细胞体积增大→瘦素分泌增加→与下丘脑相应受体结合→POMC合成增多→α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)增加→作用于黑色素受体4 (MC4R)→交感神经分泌儿茶酚胺(肾上腺素及去甲肾上腺素)增加→作用于脂肪细胞肾上腺素能受体→甘油三酯分解→脂肪细胞体积缩小。当脂肪细胞内甘油三酯体积减少、细胞体积缩小→瘦素分泌减少→下丘脑瘦素受体传入信号下降→NPY合成分泌增加→作用于NPYIR,NPY5R→副交感传入信号增加→进食,胰岛素分泌增加→脂肪量增加。
    (二) 外因 以饮食过多而活动过少为主(前已述)。
  • +临床表现
    临床表现:
    肥胖症的临床表现随不同病因而异。单纯性肥胖者有肥胖的表现和肥胖导致的相关疾病的表现,肥胖相关疾病主要有代谢综合征、糖尿病前期、2型糖尿病、血脂异常、高血压、非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征、睡眠呼吸暂停综合征、骨关节炎、胃食管反流病、残疾/运动失能等;继发性肥胖者除此之外还具有原发病症状。下面以单纯性肥胖症重点阐述。此组病症可见于任何年龄,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25岁;但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60~70岁以上的老年人亦不少见。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主,而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主;轻度肥胖者常无症状,中重度肥胖者可有下列症群:
    (一) 肺泡低换气综合征 此组症群又称为PickWickian综合征。由于大量脂肪堆积于体内,体重过增,活动时须消耗能量,耗氧量亦增多,故肥胖者一般不喜运动,活动少而思睡,稍多活动或体力劳动后易疲乏无力,肥胖者总摄氧量增加,但按单位体表面积计算则比正常低。患者胸腹部脂肪较多时,腹壁增厚,横膈抬高,换气困难,故有CO2滞留,PCO2常超过48mmHg而缺氧,以致气促,甚至发生继发性红细胞增多症,肺动脉高压,形成慢性肺心病而心力衰竭,如体重减轻后可恢复。平时由于缺氧倾向与CO2潴留,呈倦怠嗜睡状。
    (二) 心血管系综合征 重度肥胖者可能由于脂肪组织中血管增多,有效循环血容量、心搏出量、输出量及心脏负担均增高,有时伴有高血压、动脉粥样硬化,进一步加重心脏负担,引起左心室肥大,同时心肌内外有脂肪沉着,更易引起心肌劳损,以致左心扩大与左心衰竭。加之上述肺泡低换气综合征,偶见骤然死亡者。周围循环阻力一般正常或偏低,每单位体重供血量也减低,肥胖减轻后上述症状亦可减轻或恢复。
    (三) 内分泌代谢紊乱 空腹及餐后血浆胰岛素增高。既具有高胰岛素血症,C肽分泌增加,同时又存在胰岛素抵抗,造成糖耐量减低或糖尿病。总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高,呈高脂血症及高脂蛋白血症,成为动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等病的基础。肥胖者血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白通常在正常范围,某些氨基酸可增加,如精氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等。血糖和血浆氨基酸的增高形成刺激胰岛β细胞的恶性循环,于是肥胖加重。甲状腺功能一般正常,过食时T3增加,节食时减少,而T4则无变化。少部分患者吸131碘率减低,但用TRH刺激后,TSH和T3释放正常,说明下丘脑、垂体、甲状腺轴尚正常。肥胖者T3受体减少,可能是产热减少之故,体重减轻后可恢复。血中皮质醇及24小时尿17羟类固醇,17酮类固醇可偏高,但地塞米松抑制试验大致正常或可抑制及昼夜规律存在,说明肾上腺皮质功能正常而前述变化由于肥胖所致。在低血糖及精氨酸刺激下,生长激素(GH)分泌迟钝。肥胖者GH浓度在不同年龄组有所不同,25岁以下者较正常人低,与体重呈负相关,30岁以上者与正常人同。尽管肥胖青少年GH分泌减少,但并无生长障碍,因生长介质正常。女性肥胖者多闭经不育,说明性腺功能异常,有时有多囊卵巢伴经少或闭经、多毛、男性化等症群。男性肥胖者性激素改变较明显,雌激素增多而雄激素减少,多有阳痿不育、类无睾症。
    (四) 消化系综合征 胃纳多亢进,善饥多食,便秘腹胀较常见。肥胖者可有不同程度的肝脂肪变性而肿大,伴胆石症者有慢性消化不良、胆绞痛发作史。
    (五) 其他 肥胖者嘌呤代谢异常,血浆尿酸增加,使痛风的发病率明显高于正常人,伴冠心病者有心绞痛发作史。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹,分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处,皱褶处易磨损,引起皮炎、皮癣,乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。
  • +并发症
  • +实验室检查
  • +其他辅助检查
  • +诊断
    诊断:
    根据体征及体重即可诊断。首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重,或以下列公式计算:标准体重(kg)=[身高(cm)-100]×0. 9,如果患者实际体重超过标准体重20%即可诊断为肥胖症,但必须排除由于肌肉发达或水分潴留因素。
    临床上除根据体征及体重外,可采用下列方法诊断:
    (一) 间接体脂测定
    1.标准表格法 据正常人体标准体重表,凡体重等于或超过标准体重20%者可考虑为肥胖,若能排除水肿及肌肉过度发达者,则可诊断。此法不甚精确,已较少应用。
    2.体质指数(BMI) 此法较为简便、实用,临床上应用较广泛。
    BMI=体重(kg)/身高2(m2),单位为kg/m2
    1997年WHO制订的成人BMI的分级标准见表1,沿用至今。但是大量研究结果提示亚洲人与欧洲人相比在相对较低的BMI水平已经开始出现肥胖相关疾病发病危险的增加。在不同的亚洲人种中,BMI 22~25kg/m2时就可观察到危险增加,在26~31kg/m2发病危险明显增加。
    表1 WHO成年人BMI分级标准(1997年)
    分类BMI (kg/m2)发病危险
    体重过低<18. 5高(非肥胖相关疾病)
    肥胖前期25~29.9增加
    3.皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度 人体脂肪的总量的1/2~2/3贮于皮下,所以测量其皮下脂肪厚度有一定的代表性,且测量简便、可重复。常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加,男性≥4cm,女性≥5 cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。
    4.腹部CT和MR 有助于腹部皮下脂肪和腹腔内脂肪量的评估。
    5.腰围及腰臂围比(W/H) 由于体脂分布不一定均匀,腰围主要反映腹部脂肪量,后者又常含一定程度内脏含脂量。WHO建议男性腰围>94cm,女性>80cm,可视为肥胖。中国肥胖问题工作组建议男性≥85cm,女性≥80cm为腹型肥胖。腰臀围比也可用于评估腹型肥胖。亚洲人比值相对要低些,男性W/H>0.95,女性W/H>0.85。
    (二) 直接体脂测量 直接体脂测量的方法有多种:如体密度测量、体总水量估计法和总体钾量测定法等,但均有价格昂贵、不易操作等特点。目前在医院内常用的是生物电阻抗法(BIA)和双能X线吸收法(DEXA)。生物电阻抗法(BIA)通过测定人体的电阻间接估算体脂含量。双能X线吸收法(DEXA)通过测定X线衰减程度计算脂肪组织的含量。而最直接的体脂测定方法为体内中子活化法(in-vivoneutron activation analysis,IVNAA),可直接分析身体中各种化学成分的含量,但价格昂贵,仅少数实验室使用。
    肥胖症确定后可结合病史、体征及实验室资料等,鉴别属单纯性或继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴血、尿皮质醇或尿17羟类固醇偏高者,则应考虑为皮质醇增多症,宜进行小剂量地塞米松抑制试验等以鉴别。代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验,以明确有否甲状腺功能减退症。有腺垂体功能低下或伴有下丘脑综合征者宜进行垂体及靶腺内分泌试验、检查视野、视力等,必要时须作鞍区MRI检查等,除外垂体瘤、空蝶鞍综合征等。闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。无明显内分泌紊乱,午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症,立卧位水试验颇有帮助。至于其他类型少见的肥胖症,可结合其临床特点分析判断。
    BMI因其简便性仍是临床最常用诊断指标。但是2014年美国临床内分泌医师学会(AACE)和美国内分泌学会(ACE)联合发布肥胖诊断和管理的新框架,提出肥胖诊断应从以BMI为中心转变为以肥胖相关并发症为中心。2016年AACE/ACE指南中基本沿用这一概念并建议了新的诊断定义和切点。正常体重为BMI<25kg/m2或<23kg/m2(某些人种)腰围在肥胖切点以下;超重0级为BMI 25.0~29. 9kg/m2或23.0~24.9kg/m2(某些人种)且无并发症;肥胖0级为BMI≥30kg/m2或≥25kg/m2(某些人种)且无并发症;BMI≥25kg/m2或≥23kg/m2(某些人种)或伴一种及以上轻度到中度并发症者为肥胖1级;BMI≥25kg/m2或≥23kg/m2(某些人种)或伴一种及以上严重并发症者为肥胖2级。
    必须强调对肥胖并发症的诊断,主要包括2型糖尿病、心血管疾病、高血压、高脂血症、阻塞性睡眠呼吸暂停、非酒精性脂肪肝疾病、骨关节炎等。成年肥胖患者每年应进行系统的体检,筛查肥胖相关并发症。
  • +鉴别诊断
  • +治疗
    治疗:
    肥胖症预防较治疗易奏效且重要。BMI<25kg/m2者应做好一级预防,特别是有肥胖家族史者应从小注意,妇女产后及绝经期、男性中年以上或病后恢复期,应预防肥胖,其方法是适当控制进食量,避免高糖、高脂肪及高热量饮食,经常进行体力劳动和锻炼(病后恢复期者应在医师指导下进行)。
    超重或肥胖但是不伴有临床症状、无相关并发症的患者应做好二级预防。减重或避免体重进一步增加。超重或肥胖的患者如果已经伴有相关并发症,需要做好三级预防,积极减重治疗。代谢综合征或糖尿病前期的患者体重下降10%即可起到预防糖尿病的作用。糖尿病、高血压、血脂紊乱的患者体重下降5%~15%可以起到降糖、降压、降脂的作用。体重下降至少5%可以是脂肪肝患者肝细胞脂肪量下降,而脂肪性肝炎的患者需要10%~40%减重幅度才能起到降低炎症水平和减少纤维化的作用。其他一些并发症的改善大多需要10%左右的减重幅度。
    治疗肥胖症以控制饮食及增加体力活动为主,必要时辅以药物治疗,部分病人适用手术治疗。继发性肥胖症主要为病因治疗。必须使病人明确肥胖的危害性,自觉地长期坚持饮食控制及体育锻炼,儿童少年控制饮食时必须考虑满足其生长发育所需,尽量避免用药物减肥。具体方案视病情需要而异。肥胖从根本上讲应养成良好科学的生活方式,并终身维持之。
    (一)饮食治疗 饮食疗法的原则在于限制每日摄入的总热量,使其低于消耗量。对于多数肥胖者,减少摄入和增加体力活动相比更易达到能量负平衡。饮食疗法可据能量的限制程度,将其分为绝食疗法、极低能量疗法和低能量疗法。极低能量饮食是指每日摄入能量在3360kJ(800kcal)以下,1680~2520kJ(400~600kcal),低热量饮食每日摄能量3360~6300kJ(800~1500kcal)左右。绝食疗法目前很少采用。
    对于大多数肥胖者而言,如能坚持较既往摄入量减少420kJ/d(100kcal/d)的计划饮食,1年后可明显减重。轻度肥胖者如能使体重每月减轻500~1000g而渐渐达到正常标准体重,不必用药物治疗。积极的减肥建议每天减少2100kJ/d(500kcal/d)总热量,女性患者一般要求限制进食量在4200~5040kJ/d(1000~1200kcal/d),男性应控制在5040~6720kJ/d(1200~1600kcal/d)。每周可有望减重0.45~0. 9kg。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的1/3较为合适),蛋白质摄入量每日每千克体重不少于1g,脂肪摄入量应严格限制,无论是动物性脂肪(含饱和脂肪酸)或植物性脂肪(含人体所必需的不饱和脂肪酸)均应加以限制,特别是动物性脂肪。同时应限制钠的摄入,以免体重减轻时发生水钠潴留,并对降低血压及减少食欲也有好处。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者,可将每日总热量减至3360~5040kJ/d (800~1200kcal/d),但热量过少,病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎靡等,必须严密观察。随着体重的下降,由于代谢率的下降,减重速度可能放缓。
    极低能量饮食仅适合于少数特别肥胖患者在减肥计划初期1~2个月短期应用,饮食中应包含均衡的碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生素和微量元素等。应注意妊娠、严重心脑血管疾病、肝病、精神疾病等为禁忌。单纯使用极低热量饮食不如低热量饮食配合运动疗法及行为疗法等综合治疗疗效持久可靠。
    单纯改善饮食中的营养素配比而不减少摄入的总热量很难达到减重目的。掌握食物热量的计算、得到定期的鼓励和提醒、寻找同伴互相监督均有助于饮食疗法的长期坚持。
    (二) 运动疗法 运动疗法和饮食疗法一样,也是肥胖的基础治疗。运动疗法更重要的意义在于减肥成果的巩固和维持。单纯依赖运动减肥常常无法成功。运动形式有两种基本形式,即全身运动和增强肌力的静态运动。前者有促进体脂动用、增加肌组织血流量和增强心肺功能作用。后者则有增强肌力,防止瘦组织块丢失,提高胰岛素敏感性的作用。运动量以运动强度和运动持续时间的乘积来表示,在具体运动量设计可按以下步骤:日常生活调查→计算一日消耗能量→将其总量的10%作为日运动量→转换成具体运动种类及时间→根据疗效及反应调整。使用计步器等工具可使病人直接量化运动量的增加程度;调整生活方式,将某种形式的运动固化为日常生活的必须环节,例如电梯少坐一层楼或上下班早一站路下车等均有助于运动疗法的长期坚持。
    (三) 药物治疗 BMI> 27kg/m2且合并肥胖并发症的患者或BMI> 30kg/m2的患者,当饮食及运动疗法未能奏效时,可采用药物作为综合减肥计划的一部分。使用药物治疗之前应当至少先尝试2~4周的饮食和运动治疗。服用药物后应当坚持定期随访。单纯的药物治疗不仅很难达到长期的减重效果,而且副作用大。服药时不可停止其他综合减肥措施。有的减重药物已较成熟,有的尚处研究开发阶段。
    减肥药有助于提高患者控制饮食及运动的依从性。目前美国FDA批准5种可长期服用的减肥药包括奥利司他、氯卡色林、芬特明/托吡酯、环丙甲羟二羟吗啡酮/安非他酮、利拉鲁肽。
    用药最初3个月内需至少每月评估1次,若减重效果差(体重下降<5%),或出现任何安全性、耐受性问题,应立即停药或换用其他药物。
    1.食欲抑制剂
    (1)氯卡色林:为新型选择性5-HT2C受体激动剂,通过抑制食欲、增加饱腹感发挥减肥效果,还能有效避免传统减肥药激动5-HT5-HT2B受体引起的心脏瓣膜病变及肺动脉高压。副作用包括头痛、头昏、恶心、口干、乏力、便秘等。
    (2)芬特明/托吡酯:拟交感胺类食欲抑制剂和抗癫痫药的复合制剂。起始剂量: 3.75mg/23mg,每日1次,维持至少2周,耐受后增加剂量至7.5mg/46mg,每日1次,最大耐受剂量15mg/92mg。不良事件包括失眠,口干,便秘、感觉,味觉异常、抑郁、焦虑等。
    (3)纳曲酮/安非他酮:是阿片受体拮抗剂和氨基酮类抗抑郁药复合制剂。有提高自杀及其他精神疾病风险、头痛、头昏、恶心、呕吐、便秘等副作用。
    2.消化吸收阻滞药
    (1)脂肪吸收阻滞剂:代表性药物为奥利司他,系胰脂肪酶抑制剂,能阻止脂肪分解吸收。每次120mg,每天3次口服主要副作用是脂溶性维生素和矿物质吸收不良,肛门排油等,也有肝损报道。
    (2) α-葡萄糖苷酶抑制剂:代表性药物为阿卡波糖。这类药物可竞争性抑制葡萄糖苷酶,降低多糖及双糖分解生成葡萄糖,从而降低碳水化合物的吸收,服用后体重指数也可能有一定程度的下降?
    3.代谢刺激剂 通过增高代谢率降低体重。较常见的是激素类药物,如生长激素、甲状腺激素类等,适用于甲减、生长激素缺乏症,患者在使用激素替代后会减轻多余体重。处于研发阶段的药物如β3肾上腺素能受体激动剂对β3肾上腺素能受体具有高度选择性,促进体脂分解。大多数的研究表明它具有较理想的减肥效果,它有明显的增加能量支出,防止体重下降过程中代谢率降低的作用。
    4. 胃肠道神经通路介质 胆囊收缩素(CCK)、胰高血糖素和胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)。GLP-1能够延缓胃排空,抑制胰高血糖素分泌,刺激胰岛素分泌,增强胰岛素的敏感性,起到降糖和增加饱腹感作用。GLP-1类似物则对GLP-1进行结构修饰,使其不易被DPP-Ⅳ降解。GLP-1类似物利拉鲁肽作为减肥药使用的起始剂量为每日0.6mg,维持剂量可达每日3mg。安全性较好,副作用有恶心、呕吐、腹泻、头痛等。
    5.其他 有减肥作用的辅助药物尚有二甲双胍等。
    (四) 手术治疗
    对于部分肥胖程度或肥胖相关疾病程度较重、反复采用其他治疗手段失败的患者在一定条件下可考虑手术治疗。
    减重代谢外科历经几十年发展出现了多种术式治疗肥胖症及肥胖型的糖尿病,目前普遍被接受的标准术式有4种:腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术(laparoscopicroux-en-Y gastric bypass,LRYGB)、腹腔镜胃袖状切除术(laparoscopic sleeve gastrectomy,LSG)、腹腔镜可调节胃绑带术(laparoscopic adjustable gastric banding,LAGB)、胆胰分流并十二指肠转位术(biliopancreatic diversion with duodenal switch,BPDDS),强烈推荐腹腔镜手术。手术治疗必须与饮食、运动等手段相结合,须在术后进行密切随访。
    中国肥胖病外科治疗指南建议的手术适应证为:有以下①~③之一者,同时具备④~⑦情况的,可考虑行外科手术治疗:①确认出现与单纯脂肪过剩相关的代谢紊乱综合征,如2型糖尿病、心血管疾病、脂肪肝、脂代谢紊乱、睡眠呼吸暂停综合征等,且预测减重可以有效治疗。②腰围:男≥90cm,女≥80cm;血脂紊乱:甘油三酯≥1. 70mmol/L;和(或)空腹血高密度脂蛋白胆固醇:男性<0. 9mmol/L,女性<1. 0mmol/L。③连续5年以上稳定或稳定增加的体重,BMI≥32。④年龄16~65岁。65岁以上者,由于肥胖相关的并发症顽固且复杂,应根据术前各项检查权衡手术利弊,再决定手术与否。16岁以下青少年病人要综合考虑肥胖程度、对学习和生活的影响,以及是否有家族遗传性肥胖病史、本人意愿。⑤经非手术治疗疗效不佳或不能耐受者。⑥无酒精或药物依赖性,无严重的精神障碍、智力障碍。⑦病人了解减肥手术术式,理解和接受手术潜在的并发症风险;理解术后生活方式、饮食习惯改变对术后恢复的重要性并有承受能力,能积极配合术后随访。反之则不建议行手术治疗。
    不同指南推荐的手术适应证不同。中国2型糖尿病防治指南推荐的适应证为年龄在18~60岁,一般状况较好,手术风险较低,经生活方式干预和各种药物治疗难以控制的T2DM或伴发疾病(HbA1c>7.0%)并符合以下条件的:BMI≥32kg/m2,有或无合并症的T2DM。中国肥胖和2型糖尿病外科治疗指南推荐的手术适应证为建议年龄为16~65岁;T2DM病程≤15年,且胰岛仍存有一定的胰岛素分泌功能,空腹血清C肽≥正常值下限的1/2;病人的BMI是判断是否适合手术的重要临床标准;男性腰围≥90cm、女性腰围≥85cm时,可酌情提高手术推荐等级。AACE/ACE《肥胖患者综合管理临床实践指南》BMI≥40. 0kg/m2或者BMI在35. 0~39. 9kg/m2且合并严重肥胖相关并发症的患者;生活质量受到较大影响的患者;BMI在30.0~34. 5kg/m2合并糖尿病或代谢综合征的患者。
    (五) 行为疗法 行为疗法的目的和要点是激发患者的治疗欲望,使之进入治疗状态。开始治疗前医生应了解患者的减肥经历与结果,掌握其体重的变化及对减肥的认识。帮助患者明确减肥的目的,了解减肥可带来的对全身各器官系统的好处。体重减轻百分之十并长期维持就可达到一定程度改善肥胖带来的合并症的目标,应避免对减重幅度的过高要求。肥胖患者记录饮食、运动、服药及体重变化可起到自我监督作用。在患者配合治疗可给予除食物以外的奖励,从而使患者良好的行为得以强化。如有可能还应寻求家庭和社会的监督和支持。行为疗法结合饮食运动疗法尤为适合青少年肥胖人群。
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