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  • -概述
    疾病概述:
    DN是指糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化,是糖尿病(DM)的并发症和主要死亡原因之一。糖尿病是一种常见病,不仅表现血糖升高,而且伴有脂肪、蛋白质、水和电解质代谢紊乱。由于眼、心、肾和神经系统症状多属糖尿病的晚期并发症,因此在儿科阶段较少见到。
  • -预防
    预防:
    积极防治儿童糖尿病是预防本症的根本措施,1型糖尿病的预测和预防已经开始研究。
    1.预测指标 1型糖尿病的预防研究开始于20世纪70年代,测ICA的方法用JDF单位标定于1989年瑞典人报道405例新诊1型糖尿病病人与年龄、性别相匹配的32l正常人测血中ICA,病人的阳性率为96%(389/405),对照为2.8%(9/321)。随访2年,对照组9人中2人发生糖尿病,其余7人的ICA均<40JDF单位,以后均转为阴性。Joslin-Sacramento从1983年开始对8000名1型糖尿病病人的一级亲属测ICA和(或)IAA,亲属中16/1723(0.9%)阳性,随访2年两人发生糖尿病。后来对于ICA和(或)IAA阳性的人进行标准化的静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),测注射葡萄糖后1min和3min的胰岛素,若胰岛素值小于正常值的5%时,预示将在3年内发生糖尿病。近些年由于GAD的测定又成为预测的指标。
    2.预防性治疗 对于发现的高危人群(一级亲属)中ICA和(或)GAD阳性的人在欧洲和美国已开始大规模的用烟酰胺或胰岛素用于预防性的治疗研究。
    德国有一项国际试验,用烟酰胺预防<12岁儿童的1型糖尿病的预防研究称DENIS计划在进行。
    由于动物试验发现胰岛素可以延缓糖尿病的发生。美国开展一项称为DPI-Ⅰ试验研究。对发现有1型糖尿病的高危人后,将其分为2组分别用口服或注射胰岛素进行预防的研究,结果尚需等待。
    总之由于对1型糖尿病发病机制研究的进展,可能使1型糖尿病的预测和预防的方法将会有更大的进展,期望能取得好的结果。
  • +流行病学
    流行病学:
    DM在全世界约有1亿~1.5亿患者,我国目前糖尿病人有2000万左右,在欧美发达国家发病数更高。多数报道儿童糖尿病患者约占全部患者的5%,我国1980年14省市调查,<20岁发病率为5/10万,而欧美国家为1.3‰~2.7‰。美国统计资料表明30%~40%患者有糖尿病肾病,并且是导致终末期肾脏疾病的最重要原因之一,这种患者须依靠透析或肾移植才能存活,预后很差。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    糖尿病肾病是多种因素造成的损害,迄今尚未完全阐明,除高血糖、激素失衡、肾脏血流动力学紊乱等诸多因素外,肾脏微血管病变是引起肾小球基膜结构改变、肾小球损害、通透性增加而产生蛋白尿的主因。此外,高危因素包括遗传缺陷、种族影响,是否存在高血压及血糖控制、饮食中蛋白摄取等因素,均与糖尿病肾病发生与进展有关。至于免疫机制在肾小球损害中的作用,尚缺乏有力证据。本症具有以下病理变化:
    1.肾小球硬化症 有结节样硬化和弥漫性硬化两型。前者为典型的Kimmelstiel-Wilson(K-W)损害,约见于半数患者。这种病变出现在肾小球周边部毛细血管襻,对糖尿病肾病的诊断具有特异性。后者更多见,但非糖尿病肾病所特有。
    2.血管损害 表现为动脉硬化。入球和出球小动脉壁均有玻璃样变性,有别于非糖尿病的高血压患者所见。
    3.肾小管-间质损害 包括肾小管上皮细胞退行性变性、小管萎缩、间质水肿、纤维化以及细胞浸润。
  • +临床表现
    临床表现:
    1.主要临床表现
    (1)蛋白尿:是糖尿病肾病的第一个临床表现,初为间断性,后转为持续性。用放免法测定尿中白蛋白或微白蛋白,可较早诊断蛋白尿,对控制病情有益。
    (2)水肿:糖尿病肾病发生水肿时多由于大量蛋白尿所致,此阶段表明已发展至糖尿病肾病后期。多伴有GFR下降等肾功能减退的临床表现,提示预后不良。
    (3)高血压:出现较晚。到糖尿病肾病阶段时血压多升高,可能与糖尿病肾脏阻力血管的结构和功能的改变有密切关系,此外,水钠潴留也是高血压的因素之一。高血压能加重肾脏病变的发展和肾功能的恶化,因此控制高血压至关重要。
    2.五个阶段 从糖尿病进展至肾病,一般可分为5个阶段:
    (1)功能改变期:早期肾脏肥大和高滤过、高灌注率,此期重点是控制血糖。
    (2)结构变化期:患病2~5年时,肾脏开始发生结构改变,剧烈运动时出现蛋白尿。
    (3)早期肾病:病程5~15年时,30%~40%进展到此期,蛋白尿有所加重,肾功能开始减退。
    (4)糖尿病肾病期:患病10~30年时出现大量蛋白尿,伴水肿和高血压,肾功能亦恶化。
    (5)尿毒症期:即终末期肾阶段(简称ESRD),需透析或肾移植维持生命。
  • +并发症
    并发症:
    糖尿病并发肾病综合征后,可因大量蛋白尿致低蛋白血症,引起显著水肿,可发生高胆固醇血症。机体抵抗力低下,常并发感染。可发生高血压,肾功能减退,晚期出现肾功能不全,终致发展到尿毒症。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    为了对DN做出早期诊断,对每个DM病人必须做肌酐清除率及微白蛋白尿(microalbuminuria)测定,必要时行肾活检病理学检查。
    1.尿微白蛋白测定 又称尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAE),多采用放射免疫法和酶联免疫法。在安静休息状态下,正常人应<20µg/min(30mg/d)。在20~200µg/min称为微白蛋白尿,即可认为DNⅢ期。
    诊断早期糖尿病肾病的标准是6个月内3次检查,每次间隔1个月以上,其中2次尿白蛋白排泄率在20~200µg/min。
    有人认为取晨尿做微白蛋白测定,以每克尿肌酐为基数,30~300mg/g即为Ⅲ期DN。此外,笔者认为尿β2-微球蛋白在DN早期(尿蛋白常规阳性之前)已明显增高,也可作为辅助诊断方法之一。但多数学者认为其正确性不如UAE。
    2.尿转铁蛋白 转铁蛋白和白蛋白的分子量相近,肾小球滤过膜机械屏障对它们都不起作用,糖尿病肾病早期,由于滤过膜静电屏障出现缺陷,故可出现尿白蛋白排泄增加,但尿转铁蛋白所带的负电荷明显少于白蛋白,因而更容易通过带负电荷的肾小球滤过膜。故有学者认为尿转铁蛋白可作为早期糖尿病肾病的诊断标准,且优于尿白蛋白。
    3.视黄醇结合蛋白 是一种低分子蛋白(分子量2.1万),它的主要功能是将视黄醇从肝脏转运到上皮细胞。游离的视黄醇结合蛋白很快被肾小球滤过,并在肾近曲小管重吸收而分解。正常人尿中含量很少。它被人们认为是肾小管损害的灵敏指标,能反映早期肾小管的损害。有学者观察到,在糖尿病患者,当尿白蛋白排泄率正常时,尿视黄醇结合蛋白排泄就较正常人增多,可作为早期糖尿病肾病的诊断指标。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    常规做B超、心电图、X线检查和眼底检查等。DM视网膜病变与肾病变同属微血管病变,常同时发生。因此,病人已有DM视网膜病变必须考虑到DN。
  • +诊断
    诊断:
    1.临床糖尿病肾病 尿蛋白是临床诊断糖尿病肾病的主要依据。有较长的糖尿病史,尿常规检查发现蛋白阳性,且排除其他原因如尿路感染、肾小球肾炎、酮症酸中毒、心衰等,基本上可以诊断为糖尿病肾病;如合并有糖尿病视网膜病变,可确立诊断。按这一标准诊断的糖尿病肾病是临床期糖尿病肾病。在糖尿病肾病的发展进程中,这已是一个较晚期的阶段,在这一阶段,肾小球滤过率以较为恒定的速度下降,在不长的时间内将发展成为肾功能不全,且这一过程往往是不可逆的。因此,在这里再次强调对早期糖尿病肾病的诊断和治疗。
    2.早期糖尿病肾病 尿白蛋白排泄率现已被大多数人接受作为诊断早期糖尿病肾病的标准。在常规尿蛋白检查正常时,早期糖尿病肾病尿白蛋白排泄率是增高的。
    早期糖尿病肾病患者10年内大约80%可发展成为临床期糖尿病肾病,故此,许多学者仍在寻找较尿白蛋白排泄率更为灵敏的指标,以期诊断更早期的糖尿病肾病,尿转铁蛋白增高和视黄醇结合蛋白,被认为是肾小管损害的灵敏指标,能反映早期肾小管的损害。有学者观察到,在糖尿病患者,当尿白蛋白排泄率正常时,尿转铁蛋白和尿视黄醇结合蛋白排泄较正常人增多,可作为早期糖尿病肾病的诊断指标。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    糖尿病肾病的诊断主要根据患者的糖尿病史和尿蛋白的增加,因此,在诊断上应首先排除其他原因引起的蛋白尿,如尿路感染、肾小球肾炎、酮症酸中毒、心衰等。对无糖尿病史的患者,应寻找糖尿病的其他依据以期鉴别,如糖尿病视网膜病变、神经病变等。对病程短、无糖尿病视网膜病变的糖尿病患者,如出现肾病综合征,应考虑肾穿刺活检,以排除其他原因引起的肾小球疾病,避免耽误治疗。因糖尿病患者一般来说年龄偏大,在行肾穿刺活检和其他检查,如静脉肾盂造影及血管造影时应慎重从事,避免并发症的出现。
  • +治疗
    治疗:
    1.内科保守疗法 关键是早期控制糖尿病,对防止肾病变进展有助。
    (1)降压药物的应用:β-阻滞药、钙拮抗药、转化酶抑制药(如卡托普利等)均可选用。有报道噻嗪类利尿剂对本病治疗有不良作用。
    (2)对症及支持疗法:包括供给足够的热卡、必需氨基酸的应用等。
    (3)胰岛素:由于需要量减少,主要是由于肾功能恶化,排出量及灭活量均减少,故用量适当减少。
    (4)抗凝治疗:针对糖尿病人的凝血机制,采用抗凝剂(如肝素等)治疗。
    2.透析疗法 可提高病人的存活率。有的作者比较了持续不卧床腹膜透析(CAPD)及血液透析,认为对本病前者优于后者。
    3.肾移植 自1969年起开始有报道,但有的作者发现本病肾移植后泌尿系合并症多,包括输尿管坏死、膀胱漏尿、神经性膀胱等。
  • +预后
    本病预后不良。如出现大量蛋白尿者(>3gm/d),多于6年内死亡;间断出现蛋白尿者,存活可超过10年;无蛋白尿者不发生肾功能衰竭。高血压可加速肾功能衰竭的进展。
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