流行病学:

Halliday报道迁延与慢性腹泻约占小儿腹泻的19%，难治性腹泻约占1%。现今急性腹泻已很少死亡，小儿腹泻死亡主要与迁延与难治性腹泻有关。

不同地区报道的迁延性腹泻发病率不同。数个发展中国家研究显示，5岁以下小儿急性腹泻病例中有3%～20%转变为迁延性腹泻。

虽然迁延性腹泻数量比急性腹泻少，但容易出现严重后果。例如秘鲁利马贫民区1982年5岁以下的死亡者中44%是由于腹泻，其中半数在死亡前有2周以上的腹泻。孟加拉、印度、尼泊尔36%～56%小儿腹泻死亡病例与迁延性腹泻有关。

发病机制:

1.感染性腹泻的发病机制

(1)病原体吸附在肠黏膜表面：但并不侵入和损伤黏膜，主要靠产肠毒素或细胞毒素引起宿主产生分泌性腹泻。肠黏膜上皮细胞不受损害，肠道黏膜完整，大便为稀水样，镜检无白细胞。该类腹泻以霍乱为代表(包括O₁₃₉型霍乱)，产毒性大肠埃希杆菌(ETEC)肠炎，金黄色葡萄球菌肠炎，产气夹膜梭状芽孢杆菌，不凝集弧菌，蜡样芽孢杆菌及某些变形杆菌等所引起的腹泻都属于这一类。

肠毒素引起腹泻的机制，以霍乱研究得最为充分。这些肠毒素是通过激活腺苷酸环化酶(AC)来启动一系列病理机制的。AC可使细胞内的三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP)，进而促进细胞内一系列酶反应，导致肠细胞分泌功能增加，大量水和电解质排出，临床上表现大量肠液丢失和剧烈腹泻(图1)。

在这类以分泌性腹泻为主的疾病中，除了霍乱肠毒素以外，大肠埃希杆菌(ETEC)，和沙门菌分泌的毒素，血管活性肠肽(VIP)，前列腺素(PG)均可与黏膜细胞受体结合，激活上述的腺苷酸环化酶-cAMP系统，增加cAMP的浓度，引起大量肠液分泌和临床腹泻。

除了感染性腹泻以外，血管活性肽瘤(VIP瘤)，通过该瘤释出的VIP能激活肠黏膜的腺苷酸环化酶，刺激小肠大量分泌，出现霍乱样严重水泄，亦称为“胰性霍乱”。还有胃分泌瘤、甲状腺髓样瘤，某些神经节瘤，恶性类癌综合征，分泌性绒毛腺瘤都被认为是引起分泌性腹泻的疾病。这些非感染性疾病是通过VIP、激肽、前列腺素分泌增加，从而启动腺苷酸环化酶-cAMP系统，使cAMP增加，导致肠液大量分泌而引起腹泻的。

(2)病原体直接侵入上皮细胞：并在上皮细胞繁殖，破坏，进而进入固有层继续繁殖，并引起肠的炎症反应，导致肠黏膜弥漫性水肿，充血，肠腔内含黏液血性渗出物，黏膜坏死，形成浅表溃疡。临床表现腹痛，腹泻，里急后重，黏液脓血便为特征。以细菌性痢疾为代表。属于这类腹泻的还有：沙门菌肠炎，弯曲杆菌肠炎，耶菌肠炎，侵袭性大肠埃希杆菌肠炎(EIEC)，出血性大肠埃希杆菌(EHEC)肠炎及阿米巴痢疾等。

(3)破坏肠黏膜绒毛上皮细胞：病原体以破坏肠黏膜绒毛上皮细胞为主要机制的腹泻。这类病原体主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使肠上皮细胞变形，不规则，形成绒毛空胞，上皮细胞脱落，新生之肠上皮细胞功能不健全，消化吸收功能障碍，出现吸收不良现象。这类腹泻的特点为：①禁食可减轻腹泻。②肠腔内渗透压高于血浆渗透压。③粪内未吸收的电解质和其他物质形成其渗透压。大便内可含有较多脂肪成分。这类腹泻也以水样便为主。属于这类腹泻的疾病有：轮状病毒、肠腺病毒，诺瓦克病毒等所致的腹泻。此外致病性大肠埃希杆菌(EPEC)肠炎，隐孢子虫肠炎等也属于这一类。

感染性腹泻，病原复杂，临床表现各异，因此发病机制也不是单一的，不少疾病同时通过几种机制而引起腹泻。

2.非感染性腹泻的发病机制

(1)渗透性腹泻(osmotic diarrhea)：是指对一种可吸收的溶质发生吸收障碍，小肠远端和结肠的渗透压增高，导致液体由血浆向肠腔反流增加，使肠内容体积增大，肠管扩张，肠蠕动加速而引起的腹泻。这种情况常见于碳水化合物吸收不良。正常情况下，如果摄入食物是高渗性的，在食糜到达屈氏(Treitz)韧带时，液体即快速跨过十二指肠上皮细胞反流入肠腔，使之成为等渗性的。这部分液体必须在小肠远端再吸收。小肠近端对水和各种离子的通透性较高，Na、Cl^‑顺浓度梯度不断地分泌而在小肠远端和结肠，由于通透性减低，且未吸收的碳水化合物所形成的渗透压又可以抵制正常情况下，由Na、Cl^-主动运转驱动的水分再吸收，使大量液体向肠腔反流。到小肠远端时，Na、Cl^-被主动再吸收，而未吸收的碳水化合物未被再吸收，这就导致肠腔内的Na浓度远低于血浆浓度。未吸收的碳水化合物还可进一步代谢为短链脂肪酸，如丙酸盐、丁酸盐、H₂、CO₂和甲烷，形成附加的渗透负荷，进一步加重了腹泻。渗透性腹泻的另一个特点是具有相当大的渗透间隙(osmotic gap)，一般大于50。渗透间隙可以用下列公式计算：

[Na(mmol/L) K(mmol/L)]×2=测得的粪便重量渗透浓度(osmolality)mmol/L。如食物中没有吸收不良的溶质，则测得的Na、K浓度之和乘以2等于290。渗透性腹泻时，如粪便中电解质浓度降低，提示从结肠排出的等渗粪液中有其他渗透性物质在起渗透作用。渗透性腹泻的另一特点是小婴儿在肠道中吸收不良的碳水化合物被细菌发酵，形状乳酸，甲酸等小分子有机酸，使粪便的pH降低，一般pH＜5.5。综上所述：渗透性腹泻具有以下共同特点：①禁食后腹泻即停止。②粪便中含有大量未消化和分解的食物或药物成分。③肠腔内的渗透压超过血浆渗透压。④粪便中的电解质含量不高。⑤粪便的酸碱度降低(pH＜5.5)。

渗透性腹泻大多是由于对食物的消化和分解不完全所引起的。食物中的脂肪，蛋白质和碳水化合物在肠中必须经酶的作用才能消化吸收，如先天性酶缺乏，胰腺分泌不足或肝胆汁分泌减少或排泄受阻时，不完全消化的食糜成为不吸收的溶质，使肠腔内的渗透压高于血浆，从而导致渗透性腹泻。如先天性蔗糖酶异麦芽糖酶缺乏症(congenital sucrase isomaltase deficiency)，或成人及年长儿的原发性迟发性乳糖酶缺乏症(primary delayed lactase deficiency)等。此外缓泻剂乳果糖(lactulose)或镁乳(milk magnesia)也可以引起渗透性腹泻。

(2)分泌性腹泻(secretory diarrhea)：肠道对水和电解质的吸收是肠道吸收与分泌的净差。但总的说来正常人吸收大于分泌。如胃肠分泌大量增加超过正常的吸收能力，肠内过多的水分与电解质就造成腹泻。这类腹泻被称为分泌性腹泻。有人认为所有肠吸收细胞均具有吸收和分泌两种功能。另有人认为黏膜隐窝细胞是具有分泌功能的基本解剖单位，吸收则依靠肠绒毛腔面上皮细胞。当上皮细胞的绒毛遭到大量破坏时，吸收减少，分泌增加则导致分泌性腹泻。但许多分泌性腹泻可以发生在小肠形态完全正常的患者。分泌性腹泻的机制涉及多种因素，肠毒素，血管活性肠肽(VIP)，降钙素，前列腺素，血清素等，以及胃和胰的高分泌，胆酸，脂肪酸，缓泻剂等有刺激分泌的作用。其中肠毒素通过启动cAMP，刺激大量肠液分泌的机制研究得比较清楚。先天性失氯性腹泻也属于分泌性腹泻。分泌性腹泻具有如下特点：①排出大量水样或米汤样粪便，每天可达5升左右。②粪便含大量电解质与血浆渗透压相同。③粪便中无脓血和脂肪。④一般无腹痛。⑤肠黏膜组织学检查基本正常。⑥禁食后腹泻仍不停止。单纯性分泌性腹泻少见，多数腹泻病常表现为分泌性、炎症性、渗透性腹泻与肠道功能紊乱等几种机制并存。

(3)吸收不良性腹泻：小肠吸收不良是腹泻的重要发病机制之一。在正常情况下，消化道内的液体，98%被重吸收，这就要求消化道要有足够的面积与健全的吸收功能。凡能损害消化道内吸收面积，影响消化道吸收功能的疾病，均可影响肠内液体重吸收而导致腹泻。吸收不良性腹泻大致分以下几种情况：

①黏膜透过性异常：这是由于小肠黏膜细胞的绒毛或微绒毛变形和萎缩引起小肠有效吸收面积的缩小，使黏膜透过水和电解质减少。此种腹泻见于小儿乳糜病，热带和非热带脂肪泻(热带和非热带口炎性腹泻)等。

②吸收面积减少：如远端小肠切除，可影响胆盐的吸收而过多地进入结肠。胆盐刺激肠黏膜导致脂肪吸收不良和严重水泻。

③肠黏膜充血：各种原因引起肠道黏膜充血水肿影响营养物质吸收，从而发生腹泻。

④细菌繁殖过多：细菌分泌的毒素影响消化酶的作用，其分解产物可结合胆盐，使脂肪失去形成微胶粒的能力，以致妨碍食物的消化吸收，引起脂泻和腹泻。

⑤吸收抑制：某些原因导致肠道黏膜吸收抑制。

⑥淋巴梗阻：肠道或肠系膜淋巴结的淋巴瘤、结核病、恶性组织细胞病、原发性肠道淋巴管扩张症、肠系膜淋巴结或乳糜池为癌肿所转移时，均可由于淋巴梗阻而发生脂肪吸收不良和腹泻。

(4)肠道运动紊乱所致腹泻：肠道运动减弱和停滞可因细菌过度生长而导致腹泻。肠蠕动亢进，则减少食物通过时间，影响水分的吸收，也可以引起腹泻。结肠运动异常引起的腹泻见于婴儿结肠易激惹综合征。此外，迷走神经切除术后、胃切除术后，甲状腺功能亢进等病时亦可见到。腹膜炎，腹腔和盆腔炎症亦可反射性地引起肠蠕动增加而致腹泻。肠蠕动增加性腹泻的特点为：①粪便稀烂或水样。②便检查少见炎性细胞。③肠鸣音明显亢进。④常伴有腹痛。肠道运动紊乱所致的腹泻一般无特异性临床表现，在排除其他腹泻后考虑此种病机。

并发症:

并发腹痛、呕吐、脱水、酸中毒、休克等，应考虑相应的诊断。一般发热多考虑各种感染；腹痛与侵袭性腹泻，渗出性腹泻关系密切，分泌性腹泻很少腹痛；呕吐应多考虑胃及小肠病变；脱水，酸中毒及休克与腹泻失水及电解质的程度有关；严重腹泻如霍乱，严重感染如中毒痢等，常见脱水、休克。

其他辅助检查:

1.X线检查 X线在透视下，动态观察食管、胃、十二指肠、小肠、大肠直至肛门，整个消化道的运动功能，形态，有无溃疡，有无占位性病变都有很重要的诊断价值。对于胃、十二指肠溃疡，肠套叠，也可获确诊。对急腹症，肠胀气，肠淤血，坏死性小肠炎，肠穿孔，肠梗阻，均具有重要意义。此外通过钡剂灌肠可鉴别局限性肠炎、溃疡性结肠炎、吸收不良综合征等慢性腹泻病例。

2.超声波检查 腹部B超对胃肠、肝胆的形态，占位性病变等提供形态学诊断依据。

3.磁共振成像(MRI) MRI对肝脏肿瘤，特别是肝脏恶性肿瘤与囊性病变的鉴别诊断很有意义。还可以用于炎性肠病及坏死性小肠结肠炎，淋巴瘤和外伤后肠壁血肿的诊断。MRI具有无放射损伤，检查无不适，无并发症等优点，但检查时间长，价格贵，临床只能选择使用。

4.CT检查 在小儿腹部疾病的鉴别诊断中起重要作用，主要用于腹部包块，腹腔脓肿、外伤、肝、胰等疾病的诊断和鉴别诊断。

5.纤维胃镜及纤维结肠镜检查 上消化道内镜包括3种：纤维内镜，电子内镜及被动式小肠镜。这些内镜具有影像清晰，可以拍照，录像，活检，便于治疗，目前已广泛用于儿科临床。上消化道内镜的适应证为：消化道溃疡，疑及黏膜炎症，呕血、便血，咽下困难和咽下疼痛，急性上腹和右上腹疼痛，反复呕吐，误服腐蚀物或异物。亦可用于介入治疗：止血，扩张狭窄，取出异物。

结肠镜的适应证：下消化道出血，慢性腹泻，疑及炎症性肠病，肿瘤监测，炎症性肠病，各种息肉病综合征等。介入治疗：摘除息肉，取出异物，中毒巨结肠排气，扩张狭窄及止血。

内镜检查是一项介入性检查，可以带来损伤及并发症，特别是医院内感染。对患儿也有一定痛苦，因此一定要严格掌握适应证和禁忌证，检查前后充分做好准备，减少并发症的发生。

6.病理检查 活体组织病理检查对腹泻的确诊具有决定意义。各种内镜的检查，使活检成为可能，为病理检查提供了材料，使病理与临床密切配合从而得出正确诊断。近年来通过胃肠道黏膜的组织学检查，对以下疾病的诊断取得了很大成绩：非热带性脂肪泻，炎症后肠病，牛奶及大豆蛋白不耐受，嗜酸粒细胞性肠炎，Crohn病，微绒毛包涵体病，急性出血性坏死性肠炎，先天性巨结肠等，通过组织学检查，为疾病的确诊提供了病理诊断。

7.腹腔镜检查 可在直视下或取活体组织做病理检查以明确诊断。

8.剖腹探查 对某些疑难病例，内科手段无法确诊，肿瘤不能除外，或者疑及某些外科疾患时，可采取剖腹探查手段，明确诊断，同时也便于通过外科手术予以治疗。

9.呼吸试验 自20世纪60年代，临床陆续开展了一些有应用价值的呼吸试验(breath test)。这些试验通常经过试餐后收集受试者呼出气，经过仪器对特定成分进行分析测定，达到对临床疾病的诊断目的。由于方法简便，无创伤性，且适合于各年龄组儿童患者，因此可广泛应用于胃肠病临床，成为诊断胃肠病的有效手段之一。

(1)氢呼气试验：

①乳糖氢呼气试验(lactose hydrogen breath test)：用于诊断乳糖吸收不良。

②蔗糖氢呼气试验：用于诊断原发性蔗糖-异麦芽糖缺乏。

③诊断小肠细菌过度生长的氢呼气试验：可用于诊断小肠细菌过度生长。正常情况下小肠相对无菌，在某种病理情况下，如盲襻综合征(blindlloop syndrome)，空肠憩室，胃酸缺乏，胃大部切除后，回盲瓣切除，肝硬化，免疫缺陷等情况下，结肠细菌可在小肠上部生长，引起一系列症状，如腹痛，腹泻，脂肪泻等。本试验有利于上述疾病的确诊。

(2)二氧化碳呼吸试验：

①检测脂肪吸收：¹⁴C标记的三油酸甘油酯呼吸试验为检测脂肪吸收不良简便可靠的方法。¹⁴C标记的三油酸甘油酯呼吸试验可以鉴别胰腺功能不全与非胰腺功能不全引起的脂肪泻。

②检测糖类吸收：应用天然富含¹³C-乳糖呼吸试验，可以诊断乳糖吸收不良。

③诊断小肠细菌过度生长：¹⁴C-甘氨胆酸试验可用于诊断小肠细菌过度生长。

④尿素呼吸试验：用于检测幽门螺杆菌。幽门螺杆菌为胃内感染的一种细菌，与消化性溃疡，胃炎等疾病有关。这种细菌含有相当高活性的内源性尿素酶，通过¹⁴C-尿素呼吸试验，可以检测出幽门螺杆菌感染，与细菌培养及组织学检查对照，其诊断敏感性可达98.7%，特异性可达97.1%。除了用于诊断外，还可以用于抗菌治疗后追踪检查，该试验能准确反映幽门螺杆菌的阴转、复发及再感染，因此可以作为疗效判定及筛选有效药物时的重要手段。目前已用于临床。

鉴别诊断:

腹泻是一个症状。不同的疾病可以引起类似的腹泻，而同一种疾病，又可以出现不同的临床症状，故其鉴别诊断非常重要。

1.鉴别诊断思路

(1)感染性腹泻：首先应当鉴别是感染性腹泻还是非感染性腹泻，这可以通过临床症状是否发热，粪便常规涂片检查有无红、白细胞，以及镜下是否发现原虫、虫卵等进行初步筛选。若是感染性腹泻，应根据流行病学史，是否疫区，有否典型症状和体征，进一步作病原学检查，进行细菌培养、病毒分离以及血清学试验查特异性抗原或抗体等进一步确诊。

(2)病变的部位： 对于非感染腹泻则应进一步作大便潜血，粪便还原物质试验，粪便的酸碱度(pH值)以及右旋木糖(D-xylose)排泄试验等，以期初步筛查病变的部位，以及是否双糖酶缺乏，是否糖类吸收不良，是否小肠吸收功能不良(口服木糖后尿中排出量少，为小肠吸收功能不良)。粪便中脂肪苏丹染色，阳性为脂肪泻等，进行初步筛选；必要时进行内镜检查，或病理组织学检查，以利于确定诊断；对于某些特殊的消化系统疾病可选择某些消化功能特殊试验，胃肠动力学检查，影像学检查，小肠、结肠活体组织检查等。

(3)肠外疾病：疑及肠外疾病及全身疾病造成的腹泻时，可做一些肠道外疾病的特殊检查，如免疫功能检查，各种导管造影等。

2.疾病鉴别

(1)感染：

①病毒性：

A.轮状病毒肠炎：轮状病毒肠炎又称秋季腹泻，是婴幼儿秋冬季节常见腹泻病。轮状病毒1973年在澳大利亚被发现，1975年国际病毒分类委员会因其形似车轮而正式命名为轮状病毒(rotavirus)。我国1978年分离出轮状病毒。轮状病毒分为A～G 7个群(组)。其中A群为婴幼儿秋季腹泻的主要病因。B群在我国北方成人中流行，C群在世界各地儿童中散发流行。亦可引起猫、猪腹泻。D～G群主要在动物中流行，引起鸡、鸟、禽类腹泻，对人不致病。其中A群又分长型、短型两个亚型。流行季节9月～次年3月，但以10～12月为流行高峰，在流行季节80%以上为轮状病毒肠炎。以6个月～2岁婴幼儿发病率最高。主要是粪-口传播途径感染。

临床表现发热、咳嗽等呼吸道症状约占1/3病例，常误诊为上感。继而出现恶心、呕吐、水样便，亦可呈黄稀便，糊状便。每天10～20次不等，常伴尿少，脱水，酸中毒，少数合并心肌炎，病死率1%～2%。粪便中有大量轮状病毒排出，最长可达1周。粪便检查可见少许白细胞。在感染者的粪便中，轮状病毒颗粒可达每克粪便10⁹或更高的浓度。电镜可直接观察到轮状病毒，血清学酶联免疫吸附试验(ELISA)法可查到特异IgM抗体(感染后5天出现)；病毒RNA电泳(PAGE法)，核酸斑点杂交试验等，都有助于病原学确诊。

B.肠腺病毒腹泻(enteric adenovirus diarrhea)：肠腺病毒是腺病毒中能引起腹泻的一种血清型，为儿童病毒性腹泻的第2位病原体，属于肠腺病毒属病毒F组的40，41血清型。它与原来的1～39型抗血清均不凝集，属于新的血清型。又由于目前仅从肠道细胞及粪便中分离出这类腺病毒，故称之为“肠腺病毒”，与其他腺病毒相比，它不引起呼吸道症状和角膜结膜炎，其分子生物学特性与其他腺病毒一样，含有双链DNA。

腺病毒腹泻好发年龄在2岁以下，肠腺病毒40型肠炎多见于1岁左右儿童，平均患病年龄在15.2月，中位数为12个月。肠腺病毒41型腹泻好发年龄为2岁左右(平均28.3个月)，中位数19个月。70%病后有血凝抗体阳转。在世界各地报道的门诊和住院儿童腹泻病例中，肠腺病毒腹泻占2%～22%，流行无季节性，瑞士报告以夏季和冬末为多，出现两个小高峰。潜伏期3～10天，腹泻持续4～14天，一般4～8天多见。平均大便次数8.5天。约79%病儿有呕吐，20%有呼吸道症状，有的有2～3天低热。最主要表现为水样泻，约半数有脱水和酸中毒表现，但比轮状病毒腹泻为轻。排毒时间可持续1～2周。预后一般较好。诊断依赖病原学检查：可依据电镜，直接从粪便中观察病毒，或从粪便中提取腺病毒DNA作直接分析。亦可针对腺病毒40，41型单克隆抗体，对粪便标本作免疫检测。

C.诺瓦克病毒腹泻(norwalk virus diarrhea)：该病毒属于小圆形病毒类，为RNA病毒。其传染源是被该病毒污染的食物和水。流行无季节性，主要与生吃贝类及牡蛎类水生动物等海产品有关。我国以秋冬季较多，潜伏期1～2天，病程1～3天，可有发热，呼吸道症状，腹痛，腹泻，肠绞痛，头痛，肌疼等。儿童呕吐多见，成人腹泻多见。大便4～8次/d，水样便，稀便，无血和黏液，亦无白细胞。病程自限，预后良好。

D.嵌杯状病毒腹泻(calicivirus diarrhea)：该病毒属于小圆形病毒，为单链RNA病毒。潜伏期1～3天。临床与轻度轮状病毒腹泻无法区别。常在学校和孤儿院流行。主要侵犯儿童，诊断依据大便电镜检查出病原体。目前血清免疫学方法虽能检出嵌杯状病毒，但无法血清分型。

E.星状病毒腹泻(astrovirus diarrhea)：星状病毒亦属小圆形病毒。为单链RNA病毒，此症多见于婴儿到学龄前儿童，美国3～4岁儿童中，70%有血清抗体存在，英国住院的腹泻患儿中，4%查出星状病毒。潜伏期1～2天，临床症状轻，为水样便，约1/3患儿有呕吐，一般腹泻症状轻，亦有隐性感染而无症状者。电镜检查出病毒颗粒是惟一诊断方法。新近用单克隆抗体检测病毒，但不能作血清分型。 F.肠道病毒腹泻：肠道病毒主要由柯萨奇病毒(coxsackievirns)，埃可病毒(ECHO virus)和脊髓灰质炎病毒(poliovirus)等3组病毒组成。近年来肠道病毒不断引起新生儿严重医院感染，预后凶险。最近台湾省等地又流行肠病毒感染，近万人发病，数十人死亡，引起各方面的重视。肠道病毒可引起全身各系统症状，如中枢神经系统、皮疹(手足口病)、呼吸道、心肌炎、出血-肝炎综合征等多器官病变。但也能引起小儿急性胃肠炎，EHCO病毒11，18，22及1，3，6，9，14，19型，柯萨奇病毒A⁹和B_2～5皆可引起小儿急性胃肠炎，表现乏力、腹泻、水样便，亦可有寒战、呕吐、腹痛、发热、大便稀薄带水，呈黄色或黄绿色，混有少量黏液，偶尔带血，每天排便5～6次至10余次不等。一般不出现脱水症状。48h病情自然恢复。个别严重的亦可出现脱水，酸中毒。确诊需分离到病毒，自咽洗液，血及粪内均可分离到病毒，但排毒时间短暂，一般不超过36h。肠道病毒虽然可以引起婴幼儿急性腹泻，但不是小儿腹泻的主要病因，甚至不引起腹泻。鉴于近年来肠道病毒流行的广泛，肠道病毒引起的急性胃肠炎腹泻，也不容忽视，应当注意同轮状病毒和致病性大肠埃希杆菌引起的腹泻相鉴别。

②细菌性：

A.霍乱：为甲类烈性传染病。是霍乱弧菌引起的肠道传染病，起病急骤，传播迅速，病理变化为霍乱弧菌的肠毒素(enterotoxin)引起，属于分泌性腹泻。临床表现不同程度的腹泻，呕吐，脱水，少数严重者出现肌肉痉挛或代谢性酸中毒，循环衰竭等特征。霍乱弧菌分两个生物型，即古典生物型和埃尔·托生物型。两个生物型同属弧菌科的弧菌属。在血清型分类上两个生物型又同属O₁群，为凝集弧菌。其余O₂～O₁₃₈型均为致病性不强的弧菌，大多不引起人类疾病，也不引起霍乱大流行，因此将这些弧菌称为非O₁型弧菌或称不凝集弧菌。但在1992～1993年在印度与孟加拉国发现一种新的非O₁型弧菌，其临床表现和流行特征与O₁型霍乱弧菌引起的霍乱基本相同。此菌不与O₁型霍乱多价抗血清凝集，也不与0₂～O₁₃₈型霍乱弧菌菌体“O”抗原发生凝集，命名为O₁₃₉型霍乱弧菌。WHO要求世界各国将O₁₃₉型霍乱弧菌引起的腹泻列入霍乱病例报告。鉴于霍乱在历史上引起7次世界大流行，至今仍然威胁着人类健康，所以世界各国对霍乱都特别重视。霍乱的诊断要特别注意流行季节，流行地区，典型症状；同时要及时做大便悬滴及制动试验检查，要分别用O₁及O₁₃₉抗血清作制动试验，阳性即可做出初步诊断，然后再逐步作培养及鉴定分型。

B.细菌性痢疾：本病为痢疾杆菌引起，为我国急、慢性腹泻的主要病因之一。急性痢疾多在夏秋季发病，有不洁饮食史。急性痢疾又分为典型、非典型、中毒型3种。典型痢疾又称普通型，起病急，先有发热，食欲减退，继而出现腹痛、腹泻。腹泻初为水样稀便，继而为黏胨脓血便，每次量少次数多，里急后重，重病儿可有大便失禁及脱肛。严重者可伴脱水，酸中毒，电解质紊乱。病程1～2周。

非典型痢疾较典型为轻，常无肉眼可见脓血便，大便一天数次为稀便或黏液便。体温正常，此型以婴幼儿多见。

中毒型痢疾多见于2～5岁小儿，突然高热、反复惊厥，迅速出现昏迷或休克，肠道症状初期多不明显，有时在高热、惊厥出现后6～12h才出现黏液便。

慢性菌痢指病程超过2个月以上者，多由急性菌痢治疗不彻底演变而来，病程迁延不愈者称为慢性迁延型；还有在慢性经过的基础上急性发作，称为慢性急性发作型；部分病人肠道有病变存在(直肠乙状镜证实)，但临床无症状，粪便细菌培养阳性，称为慢性隐匿型。

菌痢的诊断：

a.临床典型症状。

b.粪便常规检查，显微镜高倍(400倍)视野下白细胞＞15，红细胞少量，结合临床表现，即可做出菌痢的临床诊断。

c.粪便细菌学培养阳性，结合临床症状可确诊菌痢。

d.慢性菌痢不易确诊时，作乙状结肠或纤维内镜检查、取标本培养或活检做病理检查，有助于诊断和鉴别诊断。

C.致泻性大肠埃希杆菌肠炎：这是小儿细菌性腹泻的常见病因，以儿童发病率高，多在夏秋季(5～8月)发病。致泻性大肠埃希杆菌分为5类：

a.致病大肠埃希杆菌(EPEC)肠炎：其致病机制主要通过对肠黏膜的黏附作用，使细菌与肠黏膜紧密相连，在电镜下可见黏附处的刷状缘及微绒毛脱落，有关细胞结构遭到破坏，从而影响肠黏膜消化吸收的正常功能，导致腹泻。其临床表现起病较缓，不发热，大便多为蛋花汤或带奶瓣样，有时有黏液，有腥臭味，重者可有脱水和电解质紊乱，大便分离出该致病菌，并经血清学证实，即可确诊。

b.产肠毒素性大肠埃希杆菌(ETEC)肠炎：该菌发病机制与霍乱相似，ETEC进入肠道，借助于定居因子(CF)定居于近端小肠黏膜，并产生肠毒素，引起肠黏膜分泌亢进，导致分泌性腹泻，丢失大量水分与电解质。临床表现恶心，呕吐，寒战，水样便，很少有发热，也无血便。病程4～7天。镜检大便无红、白细胞，容易引起脱水及电解质紊乱。它与霍乱相似，但无典型的米泔样大便。

c.侵袭性大肠埃希杆菌(EIEC)肠炎：EIEC不同于EPEC及ETEC，其致病机制与志贺菌相似，主要侵犯大肠黏膜上皮细胞，并在上皮细胞内大量繁殖，引起细胞破坏，导致肠黏膜溃疡。临床表现腹泻，里急后重，黏液脓血便，与细菌性痢疾难以鉴别。确诊主要靠细菌培养及血清学证实。

d.出血性大肠埃希杆菌(EHEC)肠炎：美国1982年首次发现EHEC、O₁₅₇、H₇，由于污染了汉堡包中的牛肉馅而引发出血性肠炎的流行。此后该菌引起的食物中毒在美国、加拿大、澳大利亚接连不断发生。1996年夏天日本发生由O₁₅₇、H₇型大肠埃希杆菌污染萝卜苗及牛肉而导致的集体食物中毒事件，波及东京、大阪、京都等40多个都、府、县，患者累计达9000余人，7人死亡。这是迄今最大规模发病的记录。EHEC最易引起1～10岁儿童感染，可导致出血性或非出血性腹泻，以血便多见，还可以出现全身和其他系统的表现：发热、烦躁、腹痛、肝大、黄疸、肝功能损害，10%EHEC肠炎可发生溶血尿毒综合征。有时出现血小板减少性紫癜，还可以发生脱水、酸中毒，严重者可死于急性肾功能衰竭。细菌培养及血清学鉴定可确诊。

e.黏附性大肠埃希杆菌(EAEC)肠炎：1985年Mathewson报道某些黏附因子(EAF)阳性的大肠埃希杆菌对肠道黏膜上皮细胞有黏附作用，不产生肠毒素，也无侵袭力，但能在黏膜细胞上繁殖，破坏绒毛及微绒毛，导致腹泻。该菌的血清型与所有已知的致泻大肠埃希杆菌不同，定名为黏附性大肠埃希杆菌(EAEC)。该菌主要与小儿顽固性腹泻有关，腹泻症状易迁延及慢性化，常长达2周或2周以上。由于黏附性大肠埃希杆菌肠炎报道不多，还有待进一步研究。

D.空肠弯曲菌肠炎：空肠弯曲菌为小儿腹泻常见病原之一。发病率约2%～5%，2岁以下婴幼儿发病率高。该病为人畜共患疾病，牛、羊、鸡、鸭均是重要传染源。进食带菌鸡、鸭及污染的水、牛奶均可感染。夏季多见。潜伏期3～5天。起病急骤，常有发热，全身不适、畏寒、腹痛、腹泻、血便、呕吐等。腹泻早期为水样便，继而黏液、脓血或血便。约60%～90%患儿有血便。易被误诊为肠套叠。腹痛以右下腹痛明显，易误诊为阑尾炎。大便镜检可见多量红、白细胞，易与菌痢混淆。病程1周左右。有报告病后5～15天引起吉兰-巴雷综合征。症状消失后大便排菌可长达7周。确诊有赖于细菌培养。

E.沙门菌属肠炎：沙门菌属感染在中国小儿腹泻病病因中占重要地位。鼠伤寒沙门菌肠炎约占沙门菌属肠炎中半数以上。鼠伤寒沙门菌肠炎以婴幼儿最多见，6个月～2岁发病率最高。该病以3种形式流行：

a.散发流行：常与菌痢混淆。

b.食物中毒型：症状与散发相似，常发生在共同进餐的集体食堂，多在学校及托儿所集体进餐时发生。

c.医院感染的形式：常在产科婴儿室或儿科病房发生，短时间大量病例发生，最为严重。

临床表现分胃肠类型和败血症型：胃肠炎型表现发热，热程7～14天，发热高达38～39.5℃，腹泻多顽固难治，每天6～15次不等。大便呈黄色或墨绿色，可呈黏液便、脓血便，有腥臭味。败血症型呈高热、热度高、热程长，可有皮疹，严重者可发生休克，DIC等。发热时血培养及粪培养可阳性，有助于确诊。

F.耶尔森菌小肠结肠炎：本病近年来发病率逐渐增多，多发生在冬春季，各年龄组均可发病，以婴幼儿多见。潜伏期10天，临床表现婴幼儿以急性胃肠炎为主要特征：急性起病，水样泻或带黏液便，部分为血便。每天腹泻3～10次不等，持续约3～14天，偶可长达3个月。肠道病变严重者有肠穿孔和腹膜炎。较大儿童及青少年多见为回肠末端炎，肠系膜淋巴结炎，阑尾炎型。临床除发热、腹泻外，主要以腹痛症状为突出，以右下腹痛最常见，临床酷似阑尾炎，容易误诊。其次为明显的弥漫性或上腹部疼痛，需与急腹症鉴别。成人则在发热性胃肠道症状期间或其后出现结节性红斑，反应性关节炎，败血症等类型，需与风湿热，关节炎鉴别。本病确诊应病原学检测阳性或抗体效价前后增高4倍或4倍以上。

G.产气荚膜梭状芽孢菌肠炎：本病是产气荚膜梭状芽孢杆菌引起的肠炎。此菌常为食物中毒感染的病原菌，也可以引起散发性腹泻。该菌为厌氧菌，污染长久保存的肉类食品或者肉类罐头，并在其中繁殖，能产生肠毒素。人感染此菌后，经过10～16h的潜伏期，以发热、严重腹痛、大量水泻、恶心、呕吐为主要症状。严重者因肠管坏死而剧烈腹痛。可有血便、毒血症、脱水、休克等危急症状。临床上有称为出血坏死性肠炎。确诊依靠可疑食品及病人粪便的厌氧菌培养，如反复培养出相同的产气荚膜梭状芽孢杆菌，确诊无疑。

H.难辨梭状芽孢杆菌肠炎(又称假膜性小肠结肠炎，PMC)：它是难辨梭状芽孢杆菌引起的小肠黏膜渗出斑为特征的严重胃肠炎疾病。其临床特点为发热，腹部绞痛，水样腹泻和血白细胞增高。该病发生与滥用抗生素及外科手术后导致的肠道菌群失调有关。因此又有抗生素相关腹泻之称。诊断要点：

a.凡在抗生素应用过程中或在停用抗生素3周内，患者突然出现腹泻者，应考虑。

b.大便涂片革兰阴性杆菌比例减少，革兰阳性球菌增加(正常人3.5∶1～5∶1，本病时球菌比杆菌多，比例呈倒置现象)。

c.大便厌氧菌培养出难辨梭状芽孢杆菌。

d.结肠镜检查可见肠黏膜充血水肿，或正常有跳跃式黄白斑片样渗出物附着，可融合成片状假膜。

e.钡灌肠可见结膜黏膜有斑块状阴影。

I.绿脓杆菌肠炎：绿脓杆菌为条件致病菌，患儿病情危重或抵抗力低下时容易感染。一般为散发，有时可以引起婴儿室或新生儿病房暴发流行。

临床表现为腹泻，一天数次至十数次，初为水样便，以后可转为黏液便或血便。多数患儿有脱水、酸中毒表现。感染中毒症状明显。该肠炎有时继发于其他原发病，亦可以是医院内感染。由于多继发于免疫功能低下的危重原发病，故预后较差。大便培养可获确诊。

J.亲水气单胞菌肠炎：本菌为革兰阴性杆菌，以往多被认为是一种低毒力的条件致病菌，可引起机会感染。近年来则认为在宿主抵抗力低下时，可引起严重感染。该菌广泛存在于河水、湖水、游泳池和土壤中，进入人体后对肠上皮细胞具有黏附性，并可产生肠毒素，细胞毒素使人致病。

临床表现发热，腹泻，水样便，也可见黏液便，脓血便。症状比菌痢轻，亦可变为慢性。同时可伴支气管炎，蜂窝组织炎，败血症等。

K.肠结核：小儿肠结核大多继发于肺结核，为吞咽含结核杆菌痰液的结果。多见于儿童及青少年。也可为全身血行播散性结核的一部分，多见于婴幼儿。肠结核的症状往往被全身播散性结核的症状所掩盖，临床上难于确诊。实际尸检所见到的肠结核远比临床诊断的为多。

临床症状：肠结核好发部位为回盲部，轻者症状不明显。较重病例有发热、食欲不振、腹胀、腹泻，腹泻与便秘交替，溃疡型肠结核大便带血，有时脓血便，但大多潜血阳性。在增殖型肠结核，腹部触诊和直肠探查可摸到肿块并有压痛。肠道狭窄时可发生肠绞痛及不完全肠梗阻症状。

诊断主要依据钡餐和钡剂灌肠后进行X线检查。肠结核需与消化不良、慢性菌痢、阿米巴肠炎、局限性回肠炎、溃疡性结肠炎鉴别。增殖型肠结核需与肿瘤鉴别。回盲部结核需与阑尾炎、伤寒、阿米巴痢疾及回盲部肠系膜淋巴结炎相鉴别。鉴别诊断应依据病史，结核病接触史，结核菌素试验，大便细菌培养以及身体其他部位的结核病变等综合分析。

③真菌：

A.白色念珠菌肠炎：本病常发生在婴幼儿，特别是营养不良，身体衰弱的幼儿。广谱抗生素，肾上腺皮质激素，抗肿瘤药物，免疫抑制剂的长期应用，常导致肠道菌群失调，引起真菌感染。在真菌感染中，白色念珠菌引起的肠炎发病率占首位。人工喂养儿比母乳喂养发病率高，夏秋季比冬春季发病率高。

临床多表现为顽固性腹泻。初期呈泡沫样水样便，或带黏液，豆腐渣或鸡蛋清样大便，有时带血丝；后期呈脓血便，出血多时为暗红色糊状。大便数次至十余次不等，腹痛和压痛多不明显。伴有低热、厌食、烦躁、精神萎靡等全身症状。常有鹅口疮，肛周真菌性皮炎或其他部位念珠菌感染。诊断可根据：

a.病儿为真菌易感者，发生不易控制的腹泻。

b.连续多次粪便培养有众多的真菌菌落，而无其他致病菌。

c.新鲜粪便镜检发现酵母样芽生孢子及假菌丝。

d.抗真菌药物治疗奏效。

B.组织胞浆菌病：为少见病。为人畜共患自然疫源性疾病。它是组织胞浆菌引起的，通常呼吸道感染，以肺部感染为主要病变。其发病机制是吸入来自被鸟粪或蝙蝠粪污染的土壤中存在的组织胞浆菌孢子。该病分为播散型，肺型和皮肤型。婴幼儿以播散型为主，除了全身症状发热、寒战、咳嗽、乏力、呼吸困难、胸痛等外，还有腹泻的症状，有时大便带血，应与菌痢鉴别。在肺型病人，除了肺部症状和体征外，也有腹痛、腹泻、黑便等症状，有时表现颇似局限性结肠炎，溃疡性结肠炎。此外组织胞浆菌还侵犯肠道淋巴组织，导致肠淋巴组织真菌性增生，并引起相应的肠道临床症状。该病少见，因而容易被误诊或漏诊。诊断可取病灶组织，骨髓或血液接种在血液琼脂平板上或沙培养基上，经2～4天，出现白色菌落，镜检见大型分生孢子有助于诊断。皮肤试验：组织胞浆菌素皮肤试验阳性有助于诊断。血清学试验抗体滴度增高4倍以上者，有助于诊断。

④原虫：

A.阿米巴痢疾：起病一般较缓，以腹痛腹泻为主要症状，每天数次至十数次。全身中毒症状轻，里急后重与腹痛均较菌痢轻，以右下腹痛明显，大便呈糊状，果酱色，巧克力色典型大便。新鲜大便镜检可看到阿米巴滋养体而获确诊。阿米巴肝脓肿为最常见的并发症。

B.蓝贾第鞭毛虫病(giardiasis)：多见于托幼机构及居室拥挤的小儿，可通过污染的食物和水，或人与人的接触而传播。潜伏期9～15天，最长可达数月。以无症状带虫者多见。本病常见症状以腹泻、腹痛、食欲减退为主，其次为腹胀，体重减轻，恶心呕吐。粪便常为稀臭便、黏液便、泡沫样便或水样便。年幼儿以腹泻、恶心、呕吐和体重下降为主。年长儿常见腹痛和腹泻、便秘交替的症状。少数病儿病程长，因久泻而体重下降，发育迟缓，显著消瘦，甚至发生肝硬化。粪便原虫的检出率仅50%，检测虫体抗原的试验敏感性较高。小肠活检及吸取十二指肠或空肠液查找原虫可提高确诊率。

C.隐孢子虫肠炎：这是隐孢子虫(cryptosporidium)引起的一种人畜共患的原虫病。其宿主包括哺乳类、鸟类、爬行类和鱼类等动物。人对隐孢子虫普遍易感，婴幼儿、艾滋病患者、接受免疫抑制剂治疗的病人，以及先天或后天的免疫功能低下者，更易感染。隐孢子虫主要通过粪-口传播途径，吞噬成熟的隐孢子虫卵囊后，在人体内发育为成虫，寄生在小肠上皮细胞的微绒毛，由宿主细胞形成的空泡内，虫体损害了肠黏膜细胞膜和微绒毛，多种消化酶受破坏，导致消化吸收不良而腹泻。

临床表现：潜伏期5～11天，免疫功能正常的儿童感染后，表现为急性胃肠炎症状，每天4～10次水样便，无脓血，有的带黏液。常伴恶心、呕吐、腹痛、头痛和发热。病程约2周。预后良好，病程自限，但也有迁延不愈，发展为慢性者。免疫缺陷者如低丙球蛋白血症，艾滋病患者，器官移植者，接受免疫抑制剂治疗的肿瘤患者，感染本病后，常表现为长期持续的霍乱样水泻，伴明显的组织消耗，且可因肠外寄生而发生胆囊、呼吸道及其他脏器的隐孢子虫病，死亡率甚高。诊断除了依据流行病学及临床症状外，主要靠病原确诊，从粪便、呕吐物和痰中找到卵囊即可确诊。

⑤寄生虫：

A.血吸虫病：在我国主要是日本血吸虫引起的地方性寄生虫病，日本血吸虫寄生在门静脉系统，从而引起一系列症状。临床分为急性血吸虫病，慢性血吸虫病，晚期血吸虫病及异位血吸虫病几种类型。急性血吸虫病在早期即可出现腹痛、腹泻、大便稀薄或带黏液，甚至有脓血，需与细菌性痢疾鉴别。慢性血吸虫病往往出现慢性腹泻，反复发作，粪便稀薄带黏液，偶带脓血，需与慢性痢疾鉴别。晚期病人往往合并长期腹泻，生长发育受到影响。在血吸虫病流行区，发现急性或慢性腹泻，应首先考虑是否血吸虫病引起的症状性腹泻，作好鉴别诊断。

B.华支睾吸虫病：又称肝吸虫病，是华支睾吸虫寄生于肝内胆管所引起的寄生虫病。主要症状为食欲不振，上腹隐痛，轻度腹泻，疲乏，肝脾肿大等。腹泻只是其中症状之一，同时伴有胃肠功能紊乱，容易误诊为慢性胃肠炎。确诊应查到华支睾虫卵。

C.鞭虫病(trichuriasis)：由鞭虫引起，人吞食带有感染性虫卵的食物或水后，经消化液作用，幼虫孵出，在肠黏膜上附着10天左右下行至盲肠及阑尾处寄生，也可在结肠，直肠及回肠寄生。由于虫体前部钻入肠黏膜，有时进入黏膜下层，肌层甚至穿入腹腔，故可引起肠道炎症反应，腹痛，腹泻，便血等，右下腹痛，颇似阑尾炎。有的表现以慢性腹泻为主，需与慢性菌痢鉴别。诊断主要依靠粪便中检得虫卵和成虫，必要时可做乙状结肠镜检查。

D.旋毛虫病(trichiniasis)：由旋毛虫引起。成虫寄生在人的十二指肠及小肠。幼虫能侵入肌肉组织，内脏器官，对宿主健康影响很大。能引起严重疾病，病死率高。人由于生食或食用未煮熟含有蚴虫囊胞的猪肉而得病。自食猪肉到症状出现约3～10天。囊胞经胃液消化后在十二指肠释出幼虫，3～5天后蚴虫成熟，雌雄交配后，雄虫死亡，从肠腔排出体外。雌虫钻入肠黏膜深层，产出幼虫，每一雌虫可产幼虫1500条左右。少数幼虫排出体外，大多数幼虫随血流抵达横纹肌在肌纤维内继续发育，1个月左右在肌肉发育成囊胞。幼虫在囊胞内可存活数年之久。成虫在十二指肠及小肠，导致黏膜充血水肿，临床出现胃肠道症状如呕吐、恶心、腹痛、腹泻。腹泻为稀便和水样便，每天3～6次，约1周左右，此时很容易与一般肠炎混淆。诊断根据有无生吃猪肉的历史，肌肉活检查到囊胞可确诊。

E.姜片虫病(fasicolopsiasis)：是布比姜片虫(Fasciolopsiasis buski)寄生在人体小肠所引起的一种肠道寄生虫病。因为生食带有囊蚴的水生植物而感染。姜片虫成虫借吸盘的作用，吸附在十二指肠和空肠黏膜上，重感染者亦可见胃幽门部和结肠内，导致黏膜损伤、充血、水肿，甚至溃疡，分泌物增加。临床表现腹痛，恶心，呕吐，间歇性腹泻，一天数次，为消化不良便，量多，有腥臭味，经数月可治愈。腹泻和便秘可交替发生，亦有经常腹泻者。诊断依据：来自流行区，并有感染史，慢性腹泻，营养不良等症状应考虑本病，粪便或呕吐物中查到姜片虫可确诊。粪便中检出虫卵亦为确诊依据。

F.钩虫病：是钩虫引起的寄生虫病。由于钩虫成虫寄生在小肠上段，钩虫借口囊咬附在小肠黏膜绒毛上，以摄取血液，黏膜上皮及肠液为主，故临床表现以贫血为主。黏膜损伤致腹痛、腹泻、消化不良，腹泻与便秘有时交替出现，消瘦、乏力。有时出血及黑便，容易误诊为痢疾、肠炎、溃疡病。

(2)中毒：

①细菌性食物中毒：

A.沙门菌属食物中毒：沙门菌属食物中毒是细菌性食物中毒中最常见的一种。目前世界各国已鉴定出沙门菌达1000余个血清型。其中只对人类有致病作用的有伤寒、副伤寒沙门菌等；第二类对人和动物都致病，如鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等；第三类对动物致病，对人的致病力尚未证实者。沙门菌引起食物中毒主要是鼠伤寒沙门菌，猪霍乱沙门菌和肠炎沙门菌。其他沙门菌所致食物中毒也有报道，但较少见。与人类关系密切的几组沙门菌见表1所示,临床表现见本节“伤寒沙门菌肠炎”段。

B.金黄色葡萄球菌食物中毒：葡萄球菌食物中毒是毒素型食物中毒，发病毋须活菌参加，主要是细菌毒素污染食物造成的，葡萄球菌肠毒素耐热，被其污染的饭菜食物虽经加热，毒素也不破坏，吃了这种含有毒素的食物，仍然会引起食物中毒。但能引起本病者仅限于能产生肠毒素的部分金黄色葡萄球菌菌株。肠毒素具有致吐性，故本病表现流涎，恶心呕吐。已发现的肠毒素有A、B、C、D、E 5型，每型各具血清学特异性。引起食物中毒者以A型多见。病人无传染性，病后亦无明显免疫力。

葡萄球菌肠毒素进入小肠后，部分吸收入血，可作用于呕吐中枢而引起恶心、呕吐，与此同时，还可一过性地抑制小肠的吸收作用而引起腹泻。临床经过2～3h的潜伏期，即以流涎、恶心、呕吐发病，继而腹痛，呈绞痛，呕吐剧烈。腹泻为水样便，婴幼儿可发生脱水、虚脱。多数1～2天症状消失而得以恢复。

C.变形杆菌食物中毒：变形杆菌为条件致病菌，本菌属包括：普通变形杆菌，奇异变形杆菌，摩根变形杆菌，雷极变形杆菌和无恒变形杆菌等5个菌种，能使食品内蛋白质所含的组氨酸脱羧而成为组胺，故可能引起机体过敏反应。临床潜伏期3～20h。分为胃肠炎型和过敏型，胃肠炎型多见，发热38℃左右，少数可达39℃以上。表现恶心、呕吐、畏寒、腹痛、腹泻，每天排便数次至十数次，多为有恶臭的稀水便，含有黏液，部分病人有脓血便，严重病例可有脱水。总的病情比沙门菌食物中毒病程短，预后好。

过敏型：全身不适伴轻度胃肠道症状，主要表现全身充血，酒醉面容，偶有心慌，周身痒感，少数病人可出现荨麻疹。

D.副溶血弧菌食物中毒：此菌于1950年发现，初称嗜盐杆菌，1966年国际弧菌命名委员会肯定为副溶血弧菌。该菌为革兰阴性球杆菌。广泛存在于鱼贝类海产品中，章鱼、带鱼、墨鱼、蟹等，亦存在于肉禽类腌制品中，其主要特点为嗜盐畏酸，在3%～6%的盐水中繁殖迅速，在食醋中1～3min死亡。多数为进食被污染的食物引起，潜伏期6～20h，起病急骤，发热，腹部绞痛、恶心、呕吐、腹泻，每天7～8次为糊状便或水样便，少数为洗肉水样便。重者为细菌性痢疾样便，可因吐泻，导致脱水或休克。大便及呕吐物，可疑食品均可分离出副溶血弧菌可以确诊。多数病程3～5天，一般预后较好。

E.肉毒中毒(botulism)：肉毒中毒为细菌性食物中毒的一种，是肉毒杆菌外毒素污染食物而引起的急性中毒性疾病。其病情重、病死率高，所以应当重视。肉毒杆菌是具有芽孢的严格厌氧菌，主要存在于土壤，植物根部，动物肠道内。芽孢污染食物后，在缺氧环境中，在适当温度下转为繁殖体进行繁殖并产生毒素。肉毒毒素是目前已知生物毒素中最强的毒素，对人的致死量仅为0.1～1μg。根据肉毒毒素抗原性的不同，分为A、B、C、D、E、F、G 7型，其中C型又分2个亚型。惟有A、B、E型能引起人类的食物中毒，以A、B两型较为多见。肉毒杆菌芽孢可以污染多种食品，导致中毒。

a.国内报道的中毒食品有以下几类：

发酵豆制品类：臭豆腐、豆瓣酱、臭豆豉、霉豆腐等。

发酵面制品类：甜面酱、玉米粉酱、米松乎乎、麦麸酱等。

肉类食品：腌肉、臭羊肉、腊肉、干牛肉、烤羊肉、臭鱼、卤咸鱼、臭鸡蛋等。

其他类：烂土豆、霉玉米等。

肉毒中毒的临床表现与其他细菌性食物中毒不同，主要表现为周围神经麻痹，而胃肠道症状不明显，可引起便秘。多数病例的潜伏期12～36h，潜伏期越短，病情越重。初期感觉乏力，头痛头晕，少数有恶心、呕吐、腹泻或便秘等胃肠道症状，继而出现周围神经麻痹症状：眼睑下垂，复视，吞咽困难，语言障碍，咽肌麻痹，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。神志清楚，体温正常。

b.诊断要点：有进食可疑食品史；出现进行性脑神经对称性麻痹症状；可疑食品，患者的血、大小便中均可检出肉毒毒素，粪便及可疑食品中分离出肉毒杆菌；可疑食品动物试验呈阳性结果，查到肉毒毒素及肉毒杆菌为确诊依据。

②真菌性食物中毒：真菌广泛存在于生活环境中，有许多真菌对人类有害，寄生可以使人致病，食入可以使人中毒。食入霉变食品引起的中毒称为真菌性食物中毒(fungous food poisoning)。急性中毒死亡率很高，慢性中毒可以致癌，所以真菌所致的食物污染越来越引起重视。

其病因通常是谷物，油料和植物在储存过程中发霉，未经处理即作为食料，或误食存放已久的熟食。发霉的花生、玉米、大米、小麦、大豆、小米等均可导致中毒，其中常见的真菌有黄曲菌、棒曲菌、青霉菌(毒青霉菌、桔青霉菌等)。镰刀菌等。真菌中毒由真菌毒素引起，不被通常高温破坏，所以真菌污染的食物虽经高温蒸煮，食后仍可中毒。

临床表现：真菌性食物中毒潜伏期短，症状甚至可在半小时内出现。一种真菌可含几种毒素，而几种真菌又可含有相同的毒素，所以真菌食物中毒往往出现相似的症状。主要症状有胃肠道症状：呕吐、恶心、腹痛、腹胀、腹泻(镰刀菌中毒腹泻较突出)等；其次为中枢神经系统症状：头晕、头痛、烦躁、惊厥、昏迷等；还能引起肝、肾、血液等系统病变，严重者可因周围循环衰竭或呼吸麻痹而死亡。常见的几种真菌性食物中毒列于表2，供鉴别诊断时参考。

③有毒植物中毒：

A.毒蕈中毒(poisonous mushroom poisoning)：蕈俗称蘑菇，种类繁多，无毒者可食用，味道鲜美、营养丰富。有毒的蕈，误食后可引起中毒，称为毒蕈中毒。毒蕈有100多种，含有各种不同的毒素，主要毒素有以下几类：

a.胃肠毒素：主要刺激胃肠道，引起胃肠炎症状的毒素。

b.神经精神毒素：可引起一系列神经、精神症状。

c.溶血毒素：引起溶血性贫血、胃肠炎、肝脾肿大等。

d.肝脏毒素：可引起肝脏急性炎症，肝细胞变性、坏死、灶性出血，同时侵害胃肠道、心、肾、脑及神经系统。

临床表现与上述各类毒素有关。主要表现急性胃肠炎症状者如呕吐、腹泻、腹痛等应与各种急性胃肠炎鉴别：也可以发生以神经、精神症状为主要表现：嗜睡、狂躁、昏迷、幻觉等，严重者有黄疸、出血症状、心脏损害、肾功衰竭、休克及多脏器衰竭而死亡。

B.蓖麻子(castor bean)中毒：蓖麻子俗称大麻子，为油料作物。小儿服生蓖麻子3～5颗即可致死。多在食后3～24h出现症状，最初有咽喉及食管烧灼感，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，便中常见蓖麻子外皮碎屑，可有血性粪便，并伴尿少、无尿，严重者黄疸、贫血、惊厥、昏迷、血压下降以致死亡。

C.其他：能够引起腹泻的植物类中毒还有白果中毒，桐油中毒，发芽马铃薯中毒，烂白薯中毒，荚竹桃中毒等，除了腹泻之外均还伴有其他器官系统的严重症状，有些腹泻还不是主要症状，故不一一叙述。

④有毒动物中毒：

A.河豚中毒：河豚鱼(puffer fish)在我国产于沿海及长江下游，有很多品种，每种含毒多少及部位不完全一样。一般的说河豚鱼的卵巢、睾丸、皮、肝及鱼子均有剧毒。误食后0.5～3h发病，首先出现胃部不适，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血及全身不适，以后出现神经系统症状，肢端麻木，肌肉软瘫，腱反射消失，最后呼吸麻痹、死亡。

B.动物肝中毒：进食大量的动物肝脏，如狗、狼、狍、熊、鲨鱼、鳕鱼、鳇鱼的肝脏可以引起急性中毒。主要原因是肝脏中含有大量维生素A、D，大量进食即导致维生素A、D中毒。此外，鱼肝中还含有痉挛毒素、麻痹毒素、鱼油毒素等。误食大量的鱼肝油制剂也会发生中毒症状。症状轻重与进食肝脏的多少有关，一般进食鲨鱼肝50g即可引起中毒。多在食后3～6h起病，主要症状为头痛、头晕、恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻，并有皮肤潮红，脱皮，脱发等症状，婴儿可发生前囟饱满，烦躁不安及轻度脑膜刺激症状。血常规，肝功能均正常。本病诊断与短时间进食大量动物及鱼，禽肝脏有关，容易做出诊断。但在病史不清时须与其他食物中毒及胃肠炎等进行鉴别诊断。

(3)消化不良和吸收不良：

①麦胶性肠病：麦胶性肠病(gluten-induced enteropathy)又名乳糜泻(celiac diease)，非热带口炎性腹泻(nontropica1 sprue)。本病与进食含有麦胶(g1uten)的食物有关，病变主要在小肠，其病理改变为小肠绒毛，初期表现绒毛形态不规则，淋巴细胞浸润，进而绒毛变平，最后小肠黏膜绒毛萎缩，变形、消失，导致消化吸收障碍引起腹泻。

临床表现腹泻、腹痛。典型病例为脂肪泻，粪便色淡、量多，泡沫状或油脂状，常漂浮于水面，多恶臭；病变累及回肠以后，则表现为水样便，少数可表现为暴发性腹泻，引起脱水和休克(乳糜泻危象)。此外还可以发现舌炎、口腔炎、口角炎以及营养不良，生长发育障碍等。本病具有家族性及遗传性的倾向。遗传所致的肠黏膜缺乏特殊的分解麦胶的酶类而发病。能引起本病的含有麦胶的麦类有：小麦、大麦、黑麦、燕麦；而大米和玉米不引起此病。

诊断：临床有吸收不良的症状，肠黏膜活检可见小肠绒毛有不同程度的萎缩，口服麦胶类食物可诱发或加重脂肪泻，测定血清抗麦胶抗体或小肠黏膜活检可提供确诊依据。

②热带口炎性腹泻(tropica1 sprue)：旧称热带斯泼卢，为流行于热带、亚热带东南亚，南亚次大陆及中南美洲加勒比海地区的腹泻，无种族及性别差异。其发病机制尚不清楚。本病的主要病理改变在小肠绒毛的萎缩性改变和固有膜及黏膜下细胞浸润，一般空、回肠可同时被累及。晚期尸检可见全身脏器都发生萎缩和消耗性病变。小肠黏膜的病理性改变使黏膜吸收面积减少，肠蠕动减慢，细菌过度繁殖，导致脂肪泻及营养不良。

临床见乏力、食欲不振、恶心，突出症状是口炎、腹泻和贫血。口炎可以出现在腹泻之前，表现为舌炎、口腔溃疡及口角糜烂。腹泻为脂肪泻，量多、油腻状、恶臭。同时营养不良，水肿，严重的可有脱水和酸中毒。贫血为巨幼细胞贫血。本病与麦胶所致的非热带口炎性腹泻在临床、化验及组织病理方面均十分相似，因此鉴别具有重要意义：

A.本病抗生素治疗可使症状缓解。

B.本病常有巨幼细胞贫血且叶酸治疗有效，而麦胶性肠病则不发生巨幼细胞贫血。

C.无麦胶饮食对麦胶性腹泻有效，而对本病无效。

③乳糖不耐受症(lactose intolerance)：双糖酶缺乏症之一。分先天性和后天性两种，先天性乳糖不耐受症少见，为先天性或遗传性糖代谢异常。后天性乳糖不耐受症较先天性者多见。系由于肠黏膜受损使乳糖酶暂时性缺乏或活性降低而发病。感染性腹泻，重度营养不良，腹腔疾病及蓝贾第鞭毛虫病均可导致肠黏膜损害而继发乳糖不耐受症。

乳糖的消化吸收在小肠上部，上皮细胞刷状缘分泌乳糖酶、水解乳糖为单糖，通过细胞的主动运转而吸收。当乳糖酶缺乏时，未吸收的乳糖停留在肠腔内，由于肠腔内渗透压增高，导致水和电解质由血向肠腔内运转，直至肠内容与细胞外液的渗透压达到平衡。肠腔液体量的增加，促进肠蠕动，加速肠内容物通过引起水样便。未消化的乳糖到达空肠和结肠时，细菌使乳糖发酵，代谢为乳酸、乙酸和氢气，这些有机酸进一步增加了肠腔的渗透压，促使腹泻加剧，严重者可有脱水、酸中毒。

临床表现：先天性者自开始哺乳即发病。迟发型生后几年才出现症状。后天性者发生于引起乳糖酶缺乏的疾病后，临床表现为水样、泡沫样大便，便次频繁，缺少粪质，可有呕吐、腹胀、脱水、酸中毒，进而发生营养不良及发育障碍。病情重者可威胁生命。大便呈酸性，pH＜5.5。乳糖吸收试验可确诊，也可以检测粪便中的乳糖。如有条件，做小肠活组织检查，测定乳糖酶活性均有助于诊断。

④先天性蔗糖不耐受症：本病为少见的双糖酶缺乏症。小肠黏膜刷状缘有蔗糖酶和异麦芽糖酶的缺乏，同时还有麦芽糖酶活力的降低。婴儿在哺乳期间无症状，当进蔗糖、糊精或淀粉食物后有腹鸣，水泻、大便有醋酸味。

⑤先天性失氯性腹泻(congenital chloride diarrhea)：也称家族性氯化物泻或Darrow-Gamble综合征，为一种少见的常染色体隐性遗传病。由于回肠(也可包括结肠)先天性缺乏主动吸收氯及重碳酸盐的正常功能，氯在回肠远端及结肠中运转障碍，大量停留在腹腔内，使肠腔内容物渗透压增加，水分进入肠腔而腹泻及大量氯化物排出体外。本病多发生于早产儿，与胎儿期羊水过多有关。婴儿生后不久即发生腹泻，可有腹胀及黄疸。粪便为水样，严重者可发生脱水和电解质紊乱，出现低钾，低氯及代谢性碱中毒。高氯性大便为其特征。

⑥海藻糖不耐受症：本病是小肠黏膜刷状缘缺乏海藻糖酶的一种疾患。海藻糖存在于食用菌类如蘑菇中，进食含有海藻糖的鲜蘑菇后15min即可出现肠绞痛，水样便，肠鸣亢进，禁食含有海藻糖的食品(鲜蘑菇)则不再发病。

⑦葡萄糖-半乳糖吸收不良：本病为先天性常染色体隐性遗传性疾病，为肠道黏膜细胞中葡萄糖-半乳糖转运障碍所致的糖代谢异常。葡萄糖-半乳糖不能正常进入肠吸收细胞被吸收，正常时50%葡萄糖在近端空肠被吸收，而本病患者葡萄糖吸收率仅为10%，半乳糖吸收率仅为5%～6%。未被吸收的葡萄糖和半乳糖引起了渗透性腹泻。肾小管表皮细胞的回吸收也有障碍，故几乎所有患儿均有不同程度的糖尿症。本病患儿生后喂以葡萄糖或母乳或牛乳后即出现水泻，甚至造成脱水，酸中毒。大便黄色，恶臭。当停服乳汁、糖水后不到24h即可停止腹泻。大便pH低(4～6)，喂乳汁后大便中缺乏乳糖，有葡萄糖和半乳糖。

⑧Hartnup病(色氨酸代谢病)：又称遗传性烟酸缺乏病或色氨酸加氧酶缺乏病，为先天性常染色体隐性遗传病。主要是肠黏膜和肾小管转运色氨酸障碍性疾病。临床表现皮肤损伤，出现湿疹样红疹，红斑，鳞状疹等，亦可有中枢神经系统症状如顽固性头痛，眼球震颤等。消化系统表现以舌炎及腹泻最为显著，大便呈水样或糊状，次数不等。应与热带口炎性腹泻与非热带口炎性腹泻(麦胶性肠病)鉴别。

⑨无β脂蛋白血症(abetalipoproteinemia，ABL)：为遗传性脂代谢疾病，常染色体隐性遗传病。又称Bassen-Kornzweig综合征。典型病例起病于婴幼儿期，主要是缺乏β脂蛋白，不能形成乳糜微粒，食物中的四三酰甘油大部分停留在小肠黏膜内，不能运至小肠淋巴管内，从而造成脂肪泻。临床表现腹胀、腹泻，生长停止，大便检查有脂肪球，常被误诊为婴儿腹泻和消化不良。此外还有生长发育障碍及眼、神经系统症状。血中可查到棘形红细胞增多，血生化异常，血胆固醇＜500mg/L，四三酰甘油减少或消失。血浆β脂蛋白缺乏，小肠活检见到脂肪吸收障碍的典型病变，即可确诊。

⑩Anderson病(乳糜微粒潴留症)：本病为常染色体隐性遗传病。病因不详。推测是小肠生成apoB(载脂蛋白)能力缺陷，不能正常转运乳糜微粒，导致脂肪代谢障碍。临床表现腹泻，脂肪痢，血清α脂蛋白和β脂蛋白降低(为正常的50%)，饭后无乳糜微粒形成，肠上皮细胞中充满乳糜微粒。本病与无β脂蛋白血症不易鉴别，二者均为常染色体隐性遗传病，均为脂肪泻，但后者为不能合成乳糜微粒(chylomicrons)，前者是不能转运乳糜微粒。此外Anderson病时血浆胆固醇＞500mg/L，四三酰甘油可以正常，血涂片无棘形红细胞增多，无色素性视网膜炎和共济失调，这有助于与ABL病的鉴别诊断。

?胰腺囊性纤维性变(cystic fibrosis of pancreas)：为常染色体隐性遗传病，白种人发病率高，黄种人罕见。由于胰腺功能不全而引起脂肪吸收不良。80%的患儿有胰酶、水及重硫酸盐分泌减少，常见症状为脂肪泻，大便次数多，恶臭。由于脂肪吸收障碍可出现脂溶性维生素缺乏，如维生素A缺乏所致角膜软化，维生素K缺乏所致出血倾向等。年幼儿伴生长发育障碍。呼吸系统方面可出现反复呼吸道感染，肺不张，肺气肿等，这是维生素A缺乏导致呼吸道黏膜干燥，纤毛运动抑制、脱落，局部免疫屏障破坏的结果。

?Whippie病：本病在小儿极罕见。很可能是细菌引起，但至今未分离成功。该病小肠黏膜和肠系膜淋巴结内有含糖蛋白的巨噬细胞浸润，引起吸收不良综合征。临床主要特征为脂肪泻，呈间歇性，每天5～10次，粪便为泡沫状，量多，恶臭。患儿体重减轻，贫血，低血钙及低血镁，可引起手足搐搦，低蛋白血症及全身水肿等。除了腹泻外，本病最大的特点是长期关节痛，同时有全身淋巴结肿大。少数病人有脾肿大。脂肪泻是由于肠淋巴小管被吞噬细胞堵塞所致。用PAS染色，发现小肠黏膜内巨噬细胞中含有PAS阳性物质。后经电镜研究，这些阳性物质由杆菌组成，称为Whipple杆菌。这种杆菌广泛存在于小肠黏膜及淋巴细胞内。该菌经口侵入，引起以关节痛，脂肪泻、淋巴结肿大为主的全身性疾病，并因小肠黏膜感染Whipple杆菌而将此病命名为Whipple病。确诊除了典型临床表现外，小肠及淋巴结活检找到这种特殊的PAS染色阳性的巨噬细胞可资诊断，若能找到含有Whipple杆菌的证据则可确诊。

?小肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectasia)：本病为全身性疾病，由于淋巴管扩张，淋巴引流不畅，淋巴液从肠道漏出，导致低蛋白血症，水肿，吸收不良，脂肪泻等。常在儿童和青少年期发病，平均发病年龄11岁，男女性别无差异。本病分先天和后天两种，先天性小肠淋巴管扩张又称原发性小肠淋巴管扩张症，有家族史，主要为先天性淋巴管发育不良，常波及全身各器官。后天性多继发于某些疾病如缩窄性心包炎，硬皮病，Crohn病，放射性肠炎和全身性淋巴瘤等。先天性一般发生于婴儿期或幼儿期，后天性可发生于任何年龄。主要症状及体征有腹痛，脂肪泻，血浆蛋白减少性水肿，乳糜性腹水和生长发育障碍。自从纤维食管-胃-十二指肠内窥镜问世以来，根据受累部位的活体组织检查，该病的确诊率有了显著提高，发现黏膜和黏膜下层有淋巴管扩张，即可确诊。

?短肠综合征(short bowel syndrome)：指先天或后天原因引起小肠广泛坏死切除后(空回肠切除70%以上)引起的肠消化吸收障碍所致的以严重腹泻和吸收、营养不良为表现的代谢紊乱性疾病。临床症状取决于切除的长度，切除越多症状往往也越重。同时与切除的部位有关，如空、回肠不能全部切除，一般必须剩余20%～25%的小肠，且形态、功能正常才有利于恢复。十二指肠要保留，回盲瓣的保留与否对预后也有很大关系。一般切除后最初3～4周为急性期，此期出现水和电解质大量丢失，蛋白质，脂肪及糖类营养物质严重吸收不良，临床出现严重腹泻及脂肪泻。继而进入功能代偿期，除了切除小肠过多出现脂肪泻之外，还出现各种营养素吸收障碍的表现如维生素缺乏症，导致出血，骨骼发育障碍，神经炎等。由于钙代谢紊乱，容易并发肾结石和胆结石等合并症。肠切除1年后部分病人代偿功能逐渐恢复，但仍有腹泻、吸收不良、营养不良日益加重者，预后不佳，甚至最终结束生命。

?肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)：是临床上常见的一种肠功能紊乱性疾病。由多种因素引起，而结肠本身并无器质性病变。本病表现结肠运动过度增强或蠕动波异常，造成吸收不良综合征，临床表现腹痛，腹胀，腹泻或便秘，或两者交替出现。临床分：

A.痉挛性结肠，以腹痛和便秘为主。

B.无痛性腹泻，以腹泻为主，大便可呈糊状，黏液状，有里急后重，容易与菌痢混淆。

C.还有便秘腹泻交替型。

本病无器质性改变，细菌培养，肠黏膜活检均未发现特异性改变，因此靠典型临床症状及排除其他器质性疾病后，才能诊断本病。

(4)慢性非特异性肠炎：

①Crohn病：我国译为克罗恩病(Crohn′s disease)。发病率似有增多趋势，但误诊、漏诊率仍较高。儿童多见于10岁以上者。国外有婴儿发病的报告。本病以亚急性或慢性炎症坏死和纤维化为特征，可累及从口腔至肛门整个胃肠道，病变呈节段性和多发性分布。回肠末端最常受累，约占80%～90%。半数以上同时侵犯回肠及结肠。组织学改变为慢性非干酪性肉芽肿性炎症反应，伴水肿及纤维化，病变累及肠壁各层及肠系膜淋巴结，使肠壁增厚，黏膜溃疡，肠腔狭窄，僵硬，瘘管形成等改变。病因至今不明，遗传，免疫，过敏，细菌，环境毒物，神经内分泌，饮食及精神因素均可能影响本病的发生，其中遗传因素及自身免疫因素近年来日益受到重视。临床缓慢发病，病程迁延，呈间歇性活动，临床表现为食欲不振，精神怠倦，腹痛，以右下腹，脐周痛多见，常误诊为阑尾炎，腹泻，约60%患儿可以有腹泻，每天2～10次，多为稀便，软便，病变广泛者可为水样便，病变涉及黏膜基底血管时，结肠、直肠病变可有脓血便，黏液便或黏液血便。亦可表现为便秘腹泻交替。全身症状可有发热，贫血，体重下降，发育迟缓等，此外还有肠外症状如关节痛，口炎，骨关节炎，

肌痛肌病，眼虹膜炎，皮肤结节性红斑及肾功损害等多器官、多系统受累。诊断困难，尚无小儿Crohn病的一致诊断标准，需通过临床、X线，内镜及组织病理学检查综合诊断。本病需与阑尾炎，肠结核，某些肠寄生虫病(肠道蛔虫，阿米巴痢疾等)，菌痢，腹性癫痫，溃疡性结肠炎，消化性溃疡等病进行鉴别。

②溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)：也称“慢性非特异性溃疡性结肠炎”，是一种原发性局限于结肠黏膜的慢性炎症过程。黏膜下层病变很轻，仅少数严重病例可累及肌层及浆膜层。病变主要分布于直肠及乙状结肠黏膜。也可以向上扩展，10%可以累及至回肠末端，一般不超过20cm的范围，所累及的部位发生弥漫性病变。儿童少见，国外资料显示有明显的家族倾向，约1/3患儿其直系亲属中有同样患者，而在我国和日本，家族性发病很少见。临床表现多数患儿(93%)以腹泻起病，迁延不愈，并呈阵发性加重。有86%的患儿有血便并伴腹痛。有时出现脓血便或黏液血便。腹痛常在便后缓解。同时有发热、乏力、体重下降、恶心、呕吐、消瘦、低蛋白血症。部分病儿出现肠道外症状：关节病变(10%)，强直性脊柱炎(6%)，结节性红斑(5%)，复发性口腔溃疡，肝大，肝功能异常及肛周脓肿等。

诊断应根据典型症状，反复粪便细菌学培养阴性，排除病原体感染，且充分抗生素治疗无效者，应高度考虑本病。结合X线钡剂造影，可见结肠肠管痉挛、变硬，结肠袋消失，黏膜粗糙、紊乱；纤维结肠镜活检可见大小不等之浅溃疡，肠黏膜弥漫性充血、水肿、质脆，触碰易出血，慢性期肠管狭窄，可有大小不等之炎性息肉。本病需排除其他结肠炎：菌痢，阿米巴肠炎，肠结核，血吸虫病等。同时要与Crohn病鉴别，后者病变广泛，主要累及回肠末端，病理以非干酪样肉芽肿为特征。

(5)过敏性胃肠病(allergic gastroenteopathy)：又称食物过敏(food allergy)，指人体对某些食品的不耐受性，或进食而产生的异常反应，以及免疫反应。这与某些人的体质有关，常见的能够引起某些人过敏的食品有奶类，蛋类，花生，豆类，鱼类和麦类6种，食品中通过分离，强化可作为致敏原蛋白成分的有以下几类(表3)。

过敏性胃肠病的发病机制比较复杂，其中遗传因素有很大影响，资料显示：父母一方患过敏疾病的，子女患病率为30%，双亲均有过敏疾病的，子女发病率可达60%。1岁以内的小儿可以对多种食物发生过敏如奶、蛋、花生、鱼类和硬果类。日本学者用小型纤维肠镜观察小肠黏膜发现，当婴儿对某些食物过敏时，小肠黏膜绒毛因过敏破坏而致萎缩，并且提出凡从小肠活检标本中能观察到绒毛萎缩和隐窝形成，有助于过敏性腹泻的诊断。临床常见小儿进食某种食物(如牛奶、蛋白、鱼、肉类等)于数小时至24h内发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大便含有黏液或偶带鲜红色血丝，同时可伴有荨麻疹，皮肤红斑，过敏性皮炎等，同时引起鼻炎，哮喘等，严重者可以出现过敏性休克。还有些患儿表现偏头痛。粪便检查可见黏液内有嗜酸粒细胞增加。血清学检查有特异IgE，小肠黏膜活检发现绒毛萎缩也有助于诊断。

(6)放射性肠炎：直接或间接暴露于放射性物质中能够引起人体损伤。放射性肠炎是指因为放射治疗盆腔、腹腔或腹膜后肿瘤而引起的小肠、结肠和直肠损伤，又称为肠道放射性损伤，最常见的为放射性结肠炎。儿童发病率不高，但近年来放射治疗日益广泛，小儿肿瘤发病时有所闻，所以小儿放射性肠炎也不容忽视。能够引起小儿放射损伤的原因有：

①因战争或和平利用核能可能产生的核辐射。

②母体在孕期接受超剂量放射物质照射。

③小儿由于某种疾病如神经母细胞瘤，肾母细胞瘤，精原细胞瘤，淋巴瘤，白血病等进行放射治疗期间。

④小儿在生活中偶尔大剂量或长期接触放射性物质等。

其中放射治疗是引起本病的主要病因。放射性肠炎的发生与照射剂量、时间、照射部位以及个人耐受性不同等因素有关。放射性肠炎早期症状以恶心、呕吐最为多见，肠道不同部位的放射损伤均有腹泻表现。十二指肠病变多在第2段，有难愈性溃疡，上腹痛，消化道出血或穿孔、狭窄。小肠病变多见于回肠末端，以恶心、厌食、腹泻为主，有时粘连，狭窄，引起中段或远段回肠的梗阻或不全梗阻。小肠病变可引起脂肪、糖、蛋白质吸收不良性腹泻。结肠病变以直肠及乙状结肠最常见，表现腹痛，腹泻，里急后重，鲜红色血便等，肠黏膜有大小不等散在溃疡。放射性肠炎应与菌痢，各种小肠炎，结肠炎鉴别。本病有放射性物质接触史，这对诊断至关重要，结合临床症状，不难做出诊断。

(7)肠道白塞病：白塞病(Behcet′s disease)又称口腔-眼-生殖器黏膜溃疡综合征。本病于1937年由土耳其皮肤病学者Behcet首先发现，故命名为白塞病。它突出表现为多部位黏膜发生溃疡，以口腔溃疡，眼虹膜睫状体炎，结合膜炎，生殖器溃疡为主要病变，肠道病变为全身病变的一部分，溃疡可弥漫于从口腔至肛门的全部消化道黏膜，以右半结肠及回肠末端是最常见发病部位，约占50%～75%，临床可有腹痛、腹泻、血便、里急后重等。应与菌痢，溃疡性结肠炎，克罗恩病相鉴别。本病诊断依赖其特殊的全身的临床特点，内镜及病理检查。

(8)药物性腹泻：某些药物可以引起腹泻，造成吸收不良综合征等。其中可分为以下情况：

①Münchausen综合征：指家长由于过分关心子女，给小婴儿滥用缓泻剂，引起难治性腹泻的临床症状，停缓泻剂后，腹泻症状立即消失，肠活检也无典型的腹泻组织学改变，是慢性婴儿腹泻的病因之一，称为Münchausen综合征。

②某些药物的副作用：如滥用抗生素特别是氯林可霉素和林可霉素及某些广谱抗生素可致菌群紊乱，抗生素性肠炎等；还有口服熊胆粉，猪胆汁，去氧胆酸等利胆药，也能导致吸收障碍，引起水样腹泻。

③某些抗肿瘤药，抗代谢药：也可导致腹泻。

④某些缓泻剂：泻药使用不当或长期使用影响肠道的正常消化和吸收，导致腹泻，如麻仁、蓖麻油、番泻叶、硫酸镁等。

⑤某些中草药：如大黄、芦荟、巴豆、牵牛子、郁李仁、甘遂、大戟等。

⑥误食误服过量药物引起中毒性腹泻。

⑦医源性：医生用药失误导致腹泻等。这类腹泻临床表现与用药的种类，时间，剂量，患儿年龄，体质等因素有关，详细询问患儿用药历史对诊断药物性腹泻有决定意义。

(9)难治性腹泻(refractory diarrhea)：多见于婴儿，一般指生后3个月以内，腹泻持续2周以上，临床排除了特异性肠道感染，常伴有消化吸收障碍，营养不良，生长发育落后等全身症状，腹泻迁延不愈，谓之难治性腹泻。导致难治性腹泻的原因，不能完全排除某些感染因素，如大肠杆菌，金黄色葡萄球菌感染等，同时也有吸收营养物质不良，先天性遗传代谢缺陷及免疫功能缺陷等。目前倾向于视为综合征。大多数患儿肠道黏膜损害严重，可有绒毛萎缩，肠上皮细胞增生和分化障碍，导致渗透性腹泻和(或)分泌性腹泻，久久不愈。诊断需认真仔细，首先排除某些特异性感染因素，进行粪便细菌培养及有关病原学检查及血清免疫学检查，生化检查除外丙种球蛋白缺乏症，糖代谢试验除外某些代谢疾患。大便糖质测定，尿糖定性分析对于筛选单糖吸收不良，半乳糖血症等有参考意义。右旋木糖排泄试验，对小肠吸收功能有鉴别诊断价值。粪便中脂肪苏丹染色阳性对脂肪泻的诊断有很大意义。总之，由于本病病因未明，在诊断本病时应仔细筛查，通过临床及一系列实验室检查最后做出正确诊断。