流行病学:

1986年全国儿童单纯肥胖症流行病学研究的检出率为0.91%，与国外用同样方法和确定肥胖的标准所进行的研究相比，单纯肥胖症的检出率分别为：英国2%～3%，瑞典2%，新西兰2%～3%。1996年对于我国儿童单纯肥胖症检出率十年动态趋势分析的研究结果表明：肥胖与超重的检出率分别为2.0%和4.2%，北片分别为2.0%和4.2%，南片分别为1.8%和5.1%，中片分别为2.5%和3.1%。按年龄分组显示，新生儿期检出率即呈高值，生后头半年时达到峰值，随后开始下降，其间有波动，至5～6岁时再度上升。1986～1996年,10年间肥胖检出率年增长值男10%，女8.7%，按年龄组计算为8.3%～19.6%。若按肥胖度计算大多数年龄组的中度肥胖年增长率可高达29.2%。根据1996年的调查，从出生后第一个月和前半年，超重与肥胖检出率即呈现高值，出生后1年内一直保持这种高检出率状况。在1～4岁时检出率有所下降，5～6岁又呈现第2次检出率回升。从脂肪组织发育的内部结构性驱动因素来分析，脂肪重聚比(adiposity rebound ratio，ARR，ARR₁和ARR₂分别代表0～6个月和0～12个月时的脂肪重聚比)增大是一个重要因素。1996年ARR₁几乎皆大于3.0，ARR₂皆在2.0左右。ARR值控制在0.5～1.0是理想水平，1.0～1.5是可接受水平。ARR高表明生后第1年内肥胖多，从而引发AR年龄段肥胖增加，继而牵动青春期肥胖检出率大幅度增加。AR年龄的早晚及生后12个月时是否超重/肥胖与成人期肥胖的发生关系密切。AR发生年龄越早，日后发生肥胖的可能性越大。1996年男女儿童人群的AR年龄为5岁，属于早发，预示此人群在青少年期和成人期会有较高的肥胖检出率，同时其心血管疾病的发病率和病死率明显升高。肥胖-超重比(obesity to overweight ratio，OOR)是一个很有用的预测指标。该比值越大，预示人群中发生肥胖的比率越高。1996年调查结果显示，不分性别、年龄的总OOR为2.1，预示学龄前儿童发生肥胖的危险因素相当高。从年龄分组数据看，3～4岁是一个高危险年龄段，此期恰值生后脂肪发育第一活跃期。如超重控制不利，直接导致5～6岁肥胖高检出率。OOR的理想水平为0.5～0.9,可接受水平为1.0～1.3。

我国儿童期单纯肥胖症的特点是：单纯肥胖症和超重的地理分布北片、南片高，中片低；脂肪重聚年龄为5岁；学龄前儿童单纯肥胖症中，近半数来自生后3个月内所发生的肥胖，另外相当一部分则由生后3～4岁发生的肥胖延续而来。建议加强对这两个时期的喂养指导和生活安排；生后第1年是控制学龄前期肥胖的第一个重要时期，也是青少年期乃至成人期肥胖早期控制的第一道防线。脂肪重聚年龄(即生后5岁)则是第二道防线，要控制我国下一个十年肥胖检出率年增长率过快上升，应加强这两个年龄段的预防和管理；降低脂肪重聚比(ARR)的有效措施是：防止孕后期3个月孕妇增重过速，加强母乳喂养，避免过度喂养和过早喂固体食物。

现在已有不少流行病学证据表明胎儿期和儿童期早期营养不良增加了青少年期和成年期发生肥胖的机会和心血管相关疾病的机会。荷兰在第二次世界大战期间孕期头6个月处于饥饿状况的母亲所生的孩子，在其18岁时肥胖发生率极高。目前的研究显示：在发展中国家的消瘦人群(stunting)中肥胖发生率很高，处于营养不良恢复期的儿童其身体组成成分(body composition)有一些变化，即，脂肪与瘦组织(lean tissue)的比例增高，引起相应的代谢变化导致肥胖发生。低出生体重或出生体格过小均导致后期与肥胖相关的疾病高血压、冠心病、非胰岛素依赖糖尿病增加。由此可见控制儿童期早期营养不良，有利于后期肥胖的产生。

发病机制:

各种宫内因素对胎儿脂肪细胞的大小的影响较大，而很少影响胎儿脂肪细胞的数目。新生儿所含脂肪量取决于细胞的大小而不是其数量。在后期脂肪组织进一步发育主要是脂肪细胞数增加。孕30周～生后18个月是脂肪组织发育的第一个活跃期，此时脂肪细胞对外界各种因素反应最为活跃。脂肪组织在生后6～8个月时增长迅速，生后8～15个月是相对稳定期，以后至学前期则增加很少，在3～6岁几乎没有什么增长。女孩在青春期又开始脂肪堆积。大约从12岁开始称为脂肪组织发育的第二个活跃时期，这可能是由于雌激素对脂肪细胞的作用。当脂肪细胞增大到一定程度(目前估计当脂肪组织重量超过体重25%时)就可能刺激脂肪细胞分裂，致使脂肪细胞数目急剧增加，产生肥胖。在孕后期、产后早期和青春期是脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(critical period)。这个关键时期内，上述生活方式、行为特征作为危险因素促成了单纯肥胖症的形成。

并发症:

在婴儿期肥胖儿容易患呼吸道感染。重度肥胖儿童易患皮肤感染如疖(furunculosis)、擦疹(lintertrigo)和黑色棘皮症(acanthosis nigricans)等。在青春期易患股骨骨骺端滑脱等关节承重部位的损伤性疾病。在女童中有时可见胰腺炎，后期可发展为糖尿病。儿童期肥胖症的胰岛素代谢有特征性变化，在有些肥胖儿童可见糖尿病症。

其他辅助检查:

有氧能力下降，心肺功能下降。常发生肥胖-换气不良综合征(或pickwickian syndrome)膈升高限制胸廓扩张和膈肌运动，肺通气减少，肺功能减弱，肺活量明显低于正常儿童，活动中提前动用心力储备，至心功能不足，通气功能下降，有氧能力降低。

心肺功能不全综合征(pickwickian syndrome)者心脏扩大或出现充血性心力衰竭。

鉴别诊断:

与继发性肥胖症鉴别，除外某些内分泌、代谢、遗传、中枢神经系统疾病引起的继发性肥胖或因使用药物所引起的肥胖。从病史、症状、体征、化验可以鉴别。主要鉴别点：上述疾病是病理性疾病，单纯肥胖症是生活方式疾病。

甲状腺功能低下、垂体及丘脑下部病变、肾上腺皮质功能亢进、男性生殖腺功能低下以及糖尿病患儿均有肥胖表现，但各种内分泌疾病还各有其特点，易于鉴别。有关内分泌和代谢的病理改变，不是单纯肥胖症的早期表现，更不是原因。糖耐量曲线，据此可将其与经常在肥胖者身上常见到的功能性高胰岛素血症相区别。如疑及内分泌疾病的可能，可结合病情做内分泌功能检查、头颅X线摄片、眼底检查等。

在肥胖儿童中还见血浆免疫球蛋白、补体C₃和C₄及淋巴细胞T和B的数目均低于非肥胖儿童，同时可见血浆铜、锌水平处于亚临床水平缺乏，经用补充锌和铜的制剂后有所改善。月经初潮在肥胖女孩明显早于同龄非肥胖女孩。

如Prader-Willi综合征，以肥胖、肌张力低下、矮小、手足均小、智能低下、生殖腺发育不全、斜视等为其主要症状。Laurence-Moon-Biedl综合征有肥胖、智能低下、视觉障碍、指趾畸形等症状。

当生长障碍或身体活动量少、能量需要减少时亦可发生肥胖，如患骨骼或神经系统疾病时，长期卧床等。