临床表现:

1.休息时心动过速 糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态，故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。

2.无痛性心肌梗死 由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%，病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭，或表现为心律不齐，心源性休克，有些仅出现疲乏无力、头晕等症状，无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多，病情较重，预后较差，且易再次发生梗死，此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。

3.直立性低血压 当病人从卧位起立时如收缩期血压下降＞4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降＞2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显，甚至下降到O，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者，或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：①站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快；②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差；③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变，使去甲肾上腺素的释放量减少，未能代偿性地引起周围血管收缩；由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低。

4.猝死 本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死，临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳、心搏骤停，常于数小时内死亡。伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。

实验室检查:

1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准，建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmoL/L(126mg/dl)，继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加；②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现，几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L，说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG＞7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L，两者基本一致。1999年WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组确认将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标(表2)。

诊断:

1.糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高；应予以警惕。其诊断条件主要如下：①糖尿病诊断明确；②曾发生心绞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭；③心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平、倒置或双相；④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱；⑤冠状动脉造影提示管腔狭窄＞50%；是诊断冠心病最准确的方法；⑥放射性核素(如²⁰¹Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性；⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位；⑧排除其他器质性心脏病。

2.糖尿病心肌病临床诊断比较困难，与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：①糖尿病诊断确立；②有心律失常、心脏扩大或心力衰竭等发生；③超声心动图提示左心室扩大、心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低；④放射性核素或MI提示心肌病存在；⑤胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血；⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄；⑦排除其他原因的心肌病。

3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：①糖尿病诊断确立；②休息时心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如心功能不全、贫血和发热等；③直立性低血压，立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg；④深呼吸时每分钟心率差≤10次；立卧位每分钟心率差≤1O次；乏氏动作反应指数≤1.1；立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值＜1.03。

治疗:

1.一般治疗 注意劳逸结合，低脂肪、高纤维饮食，戒烟酒，逐渐减肥，适当做有氧运动。

2.糖尿病本身的治疗和纠正相关的危险因素

(1)糖尿病的治疗：高血糖是心血管疾病持续的危险因素之一，糖尿病病人患心血管疾病的危险性随血糖的升高而增加，随HbA_1c水平的增高，糖尿病病人心脏事件及并发症的发生率增加，不存在明显的发生并发症的血糖阈值。①UKPDS研究的结果显示非胰岛素依赖型糖尿病病人强化血糖控制使心肌梗死等心血管终点事件发生的危险性明显降低，应采取各种积极措施将病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可诱发心绞痛或心肌梗死。为了预防动脉硬化，最重要的是正确选择治疗糖尿病的方法，饮食治疗是基本措施，不论糖尿病类型、病情轻重或有无并发症，也不论是否应用药物治疗，都应严格和长期执行，饮食总热量和营养成分须适应生理需要，进餐定时定量，以利于血糖水平的控制。②体育锻炼也是糖尿病治疗的一项基础措施，按年龄、性别、体力、有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持。在饮食和运动治疗的基础上，选择适当的口服降糖药物或胰岛素，力争血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治疗中既要控制高血糖，纠正酮症酸中毒，又要防止低血糖反应的发生，以改善心肌代谢状态，并且要稳定和加强循环系统功能，以上都是治疗心血管并发症的基本问题。

(2)控制高血压：UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究项目)研究表明，糖尿病伴高血压者，收缩压每下降10mmHg，并发症可明显减少，流行病学分析严格控制血压所获益处优于一般控制，但收缩压与并发症发生间无明确阈值，建议理想控制血压为130/85mmHg以下。近期公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)建议控制糖尿病高血压应以达到＜130/80mmHg为目标血压。由于使用短效降压药时24h内血压波动较大，而血压波动是导致靶器官损害的重要因素，所以，近年一般主张选用长效降压药。可选用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂，但应注意应用β受体阻滞剂可影响机体对低血糖的反应。 钙通道阻滞剂：除能降低血压外，还具有解除冠状动脉痉挛，改善心肌缺血，缓解心绞痛等作用。INSIGHT表明硝苯地平控释片(拜新同)可有效降低糖尿病高血压，不干扰血糖代谢，同时减少新生糖尿病的发生，保护靶器官保护肾功能，减少终点事件50%。

β受体阻滞剂：STOP，SHEP，MRC等研究已证实其与安慰剂相比可减少高血压病人的心血管患病率和死亡率。β受体阻滞剂除可降低血压外，还可减慢心率，降低心肌收缩力，从而减少心肌的氧耗量。用于糖尿病并冠心病者有减轻症状、减少心绞痛发作次数的作用。但其对糖代谢和脂代谢有不良影响，而且可掩盖低血糖症状和延缓低血糖的恢复，可能延误低血糖的诊断和及时处理，使用时需注意。β受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、急性心力衰竭、病窦综合征、休克和Ⅱ度以上房室传导阻滞。

ACEI：除可降低血压，减轻心脏的后负荷外，还可预防或逆转左心室肌的肥厚，在急性心肌梗死病人可改善心功能和预后，缩小梗死面积、降低恶性心律失常、不稳定型心绞痛、再梗死的发生率，并改善左心室的重构，阻止充血性心力衰竭的发生和发展。心脏后果预防评价研究(heart outcomesprevention evaluation study，HOPE)证明，使用雷米普利可显著降低心血管死亡、中风和心肌梗死、心力衰竭、血管重建术、新发糖尿病、糖尿病微血管并发症和糖尿病肾病的事件发生率，HOPE的亚组研究(SECURE)证实雷米普利能有效延缓动脉粥样硬化的进展，其效果具有剂量相关性，10mg/d疗效显著，且其延缓动脉粥样硬化的作用独立于降压作用，其另一个亚组研究(micro HOPE)证实雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者显著减少大、微血管病变血管重建和心衰，其益处附加与现有药物治疗之上，且不影响长期血糖控制，应用雷米普利的益处远远大于血压降低带来的益处，ACEI的预防作用可能是直接的血管保护带来的。

血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)：是心肌细胞肥大和成纤维细胞重构的主要原因，且可作用于血管壁、促进血栓形成。AgⅡ受体阻滞剂可减轻心肌的肥厚，减缓充血性心力衰竭的发展和降低其死亡率，减少急性心肌梗死的梗死面积，改善心室重构；且可明显减弱血管成形术后再狭窄的程度。氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE， Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study)来自945个中心，由研究者发起的前瞻性的以社区为基础的、多国家、双盲、双模拟、随机、活性药物对照的平行对照研究，其结论：氯沙坦与阿替洛尔治疗相比，具有超越降压以外的更优越的降低心血管患病和死亡危险(包括脑卒中)的保护作用，对高危人群(如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保护作用，可降低新发生糖尿病的几率，比阿替洛尔有更好的耐受性。

(3)纠正脂代谢紊乱：对防治动脉粥样硬化有效。在赫尔辛基研究中，应用吉非罗齐(gemfibrozil)的2型糖尿病病人发展成心脏病者明显减少。在辛伐他丁(simvastatin)的生存研究中，4444名冠心病者中201人患糖尿病，糖尿病病人调脂治疗组冠状动脉事件发生率下降了54%，而全组仅下降30%；simvastatin治疗组死亡率为14%，而安慰剂组为25%。在糖尿病动脉粥样硬化干预研究(diabetic atherosclerosis intervention studv，DAIS)中给予具有2型糖尿病典型血脂谱的患者进行微粒化非诺贝特(力平脂)调脂干预治疗，可以预防动脉粥样硬化，降低糖尿病患者心血管疾病的发病率和死亡率，非诺贝特通过PPARα调节在脂代谢中起主要作用的基因的表达使小而致密的低密度脂蛋白减少，甘油三酯分泌减少，富含甘油三酯的脂蛋白降解增加，高密度脂蛋白增加，微粒非诺贝特治疗科明显改善高危人群的动脉粥样硬化进展，使局部病变进展降低40%，心血管事件降低23%，且可用于2型糖尿病的长期调脂治疗，安全耐受性好。目前，正在进行的阿伐他汀(立普妥)预防2型糖尿病患者冠心病终点研究(ASPEN，atorvastatin study prevention endpoints in NIDDM)在2型糖尿病病人，评价10mg阿伐他汀预防冠心病及非冠心病终点的作用(安慰剂对照)，进行随机、双盲、多国、多中心试验，从现有报告资料来看，预期强化降脂治疗可以减少非胰岛素依赖型糖尿病患者的心血管临床事件的发生。ATPⅢ将糖尿病定为CHD的等危症，所以将糖尿病病人LDL治疗目标定为＜100mg/dl。美国糖尿病学会按治疗糖尿病血脂异常重要性制定的优先顺序为：①降低LDL胆固醇，首选HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)，次选胆酸结合树脂。②升高HDL胆固醇，包括减重，加强体育锻炼，戒烟等治疗性行为方式改变。③降低甘油三酯，控制血糖，应用纤维酸衍生物或贝特类，他汀类亦中度有效。④混合高脂血症首选改善血糖控制，加用高剂量他汀类药物，其次联合应用他汀类及纤维酸类，或他汀类和烟酸类。

(4)改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：已知糖尿病大血管病变的发生与胰岛素抵抗有关，后者是一种独立危险因素。故改善胰岛素抵抗有助于糖尿病血管并发症的防治。胰岛素增敏剂噻唑烷乙酮类药物，如罗格列酮可增加胰岛素敏感性，改善血糖控制，显著降低血糖、游离脂肪酸和胰岛素水平。目前不断有证据表明，罗列格酮不仅对长期血糖控制有良好的作用，而且在减少心血管疾病风险方面也有潜在益处。

3.心绞痛的治疗 在控制糖尿病的基础上，按一般治疗心绞痛的处理原则进行治疗，即改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。

(1)发作时的治疗：

①一般治疗：止痛、吸氧、稳定血压、休息(发作时立即停止活动，一般病人休息后症状可立即消除)等。

②药物治疗：较严重的发作，首选作用较快的硝酸制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。常用制剂有硝酸甘油片0.3～0.6mg和硝酸异山梨酯 (ISDN)2.5～10mg舌下含化，或硝酸甘油颊片1～3mg置于颊黏膜处、硝酸异山梨酯口腔喷雾剂2喷，在应用快作用硝酸酯药物的同时，可考虑适当使用镇静药。

(2)缓解期的治疗：

①避免各种诱发因素、调节饮食结构一次进食不宜过饱，禁烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担，保持适当的体育活动。一般不需卧床休息，但发作频次、心梗后心绞痛、疑为心梗前奏的病人，应予休息一段时间。

②药物治疗：使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作；可单用、交替或联合应用作用持久的药物。常用制剂有硝酸酯制剂、肾上腺素能β受体阻滞剂(β阻滞剂)、钙拮抗药、冠状动脉扩张剂和近年来使用的改善心肌代谢类药等。

采用β阻滞剂治疗本病时应注意以下情况：A.有的糖尿病心脏病病人，心脏处于心衰的临界状态，β阻滞剂可促发心衰；B.使用非选择性β阻滞剂时应警惕发生低血糖；C.应用大剂量β阻滞剂时，若突然停药可诱发严重的心脏并发症，故应逐渐减量，若必须停药，可在医院内连续监护下进行；D.近年应用精制蝮蛇抗栓酶治疗心绞痛取得较好疗效，应用大剂量(每天2U静滴)治疗不稳定型心绞痛疗效更佳，由于该药具有抗凝、溶栓和扩血管等作用，故能缓解心绞痛。曲美他嗪能维持缺血或缺氧细胞线粒体能量代谢，防止细胞内ATP水平下降，保持Na-K-ATP酶(钠泵)正常功能和钾钠离子跨膜运动，增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，从而增加心绞痛患者冠脉储备，显著减少心绞痛发作频率和硝酸甘油用量，20mg/次，3次/d，舌下含服。由于心绞痛发病机制复杂，宜以个体化治疗为原则。

以上为对稳定型心绞痛的处理措施，对于不稳定型心绞痛(UAP)患者，因其易发生急性心肌梗死(AMI)或猝死(SD)，且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全，故应住院密切观察治疗，尤其对危重患者应送入CCU中，按AMI病人监护，然后根据其具体情况采取相应的个体化治疗方案。

4.心肌梗死的治疗 糖尿病病人发生心肌梗死的治疗按一般非糖尿病病人的治疗原则，包括入院前的就地抢救、住院期的冠心病监护病房(CCU)和普通病房的治疗、康复期的冠心病二级预防，即梗死后的A，B，C治疗。如糖尿病合并急慢性并发症特别是酮症酸中毒时发生心肌梗死，应每天分次注射人胰岛素或根据临床情况而决定用量，每天要监测血糖，最好使血糖维持在9～10.2mmol/L，可避免增加低血糖的危险，心梗合并心衰时不能给予苯乙双胍，因此时血乳酸水平升高，可导致乳酸酸中毒。糖尿病病人发生急性心肌梗死时，病情都较重，血糖升高明显，伴随诱发的这种应激反应，必然加重糖尿病病情，故此时应将口服药改为胰岛素治疗，有利于控制高血糖症。应用胰岛素后亦应注意低血糖症的发生。

(1)入院前(就地抢救)治疗：

①AMI早期猝死的防治：约65%猝死发生在AMI起病后1h内，大多数是由于心电不稳定所致的心室颤动(室颤)引起，可以没有广泛心肌损伤，经现场或最先到达的基层急救人员或医护人员进行除颤后，约60%以上患者可获救。

②止痛和镇静：吗啡是解除AMI疼痛最有效的首选药物，其作用于中枢阿片受体而发挥镇痛作用，并阻滞中枢交感冲动传出，导致外周动、静脉扩张，从而降低心脏前、后负荷及心肌耗氧量；使循环中儿茶酚胺释放减少，减慢心率。5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射，必要时15～30min重复，吗啡可抑制呼吸，有慢性阻塞性肺病者慎用。如有发生呼吸抑制，可使用钠络酮对抗，剂量为0.4mg静注，总量不超过1.2mg。哌替啶也有镇静和清除焦虑的作用，50～100mg皮下注射或25mg静脉注射，哌替啶有致心动过速和呕吐作用，可用阿托品0.5mg静注以对抗。

③心动过缓及恶性心律失常治疗：心肌梗死早期极易并发心律失常，治疗上应视其具体类型和病情而定。有心动过缓者酌情使用适量阿托品(0.5mg静注或1mg肌注)；有频发室性期前收缩或室性心动过速时酌情可给予利多卡因(1mg/kg静注)进行转复。在后送途中发生室速或室颤，仍需及时电除颤；如发生心搏骤停，立即就地心肺复苏，待心律、血压、呼吸稳定后再送入院。

④院外溶栓治疗：美国AHA及其他国家对有Q波心肌梗死的静脉溶栓治疗进行了重大改革。现已规定可由基层初级医护人员在入院前就地抢救现场早期施行静脉内溶栓治疗。这一治疗措施使梗死相关动脉及早恢复灌注，以挽救缺血心肌，限制梗死范围，改善左心室功能，降低病死率，具有重大临床意义。

(2)住院期间治疗：包括CCU治疗及普通病房的治疗。CCU的设置使AMI早期病死率降低50%。AMI患者进入CCU后，通过连续心电图、心泵功能、心肌酶谱的监测及用侵入性方法对血流动力学指标监测，宜尽早、尽快地实施溶栓治疗及其相关的抗凝治疗或进行AMI的急症PTCA或冠状动脉旁路移植术(CABG)等，其目的旨在抢救梗死边缘区的缺血心肌和限制梗死范围，挽救了不少AMI伴严重心泵功能衰竭患者，使AMI的死亡率进一步降低。

①一般治疗：

A.AMI早期患者应严格卧床休息2～3d后，视恢复情形逐步增加活动量。

B.饮食宜选择清淡、易消化食物，少吃多餐，禁绝烟酒，有高脂血症、糖尿病患者需用低脂、低胆固醇、低糖饮食。

C.卧床休息、食量减少和(或)用吗啡均易引起便秘，可适当给予润肠通便的药物(如可在睡前给予比沙可啶(便塞停)5～10mg或甘油/氯化钠(开塞露)10～20ml注入肛门等)，以避免患者在床上用力解便时诱发肺水肿、肺梗死或心搏骤停的可能。

D.对老年男性伴有前列腺肥大者，尽量让患者站或坐在床边、或坐在便桶上解小便，应尽量避免插导尿管。

E.应尽快建立一条静脉输液通道，以保证迅速达到有效药物浓度及维持水电解质平衡，调整血容量，有条件宜在血流动力学监测情况下进行补液、利尿等治疗。

F.同时应注意病人的心理护理，避免不良的精神刺激，消除患者的精神紧张等。

G.给氧可减轻呼吸困难、胸痛和发绀，以及减轻AMI并发症，如充血性心力衰竭、肺水肿、心源性休克和肺动脉栓塞，可减轻焦虑、恐惧心理，有利于梗死边缘区缺血心肌的氧供，使受损心肌能更有效地泵血。

H.镇痛首选吗啡，亦可用作用较弱的哌替啶，其作用机制及用法参见本节心肌梗死院外治疗部分，必要时可考虑用人工冬眠(哌替啶50～100mg、异丙嗪25～50mg、双氢麦角碱0.6～0.9mg，加入5%葡萄糖液500ml中静滴)或亚冬眠(哌替啶50mg、异丙嗪25mg肌注，4～6h重复)治疗。

②控制血糖：发生急性心肌梗死时，由于应激反应，病人可出现血糖升高，甚至发生酮症酸中毒，后者反过来又可加重心肌梗死或诱发再梗死，要密切监测血糖，及时、恰当处理。在对比研究心肌梗死后使用降血糖药物与病死率的关系时发现，使用口服降糖药物，心肌梗死病人多死于早期的心室颤动，且其病死率均较胰岛素治疗组为高。口服降血糖药物如磺脲类药物有减弱心肌收缩力的作用，增加浦氏纤维的自律性，二者都可增加心肌梗死的范围和严重程度，导致室颤。因此，对糖尿病病人的急性心肌梗死发生后，应立即开始胰岛素治疗，有降低心梗病死率的作用，并对心肌收缩力和浦氏纤维无影响。在处理高血糖时要慎防发生低血糖，低血糖可诱发再梗死，建议血糖维持在8～10mmol/L。

③溶栓治疗：20世纪80年代是AMI治疗的溶栓时代，溶栓疗法是心肌梗死治疗史上使病死率下降最显著的一项治疗措施。在心肌梗死的早期进行溶栓治疗，能迅速恢复冠脉血流，限制和缩小心肌梗死的面积，预防心室扩张和心力衰竭，降低病死率。研究显示，糖尿病并心肌梗死者溶栓治疗的益处大于非糖尿病病人。应在胸痛发作的6h内(最晚不超过12h)进行，以尽快、尽早地恢复闭塞的冠状动脉血流，使梗死相关血管达到充分而持续再灌注，才能抢救大部分濒死缺血心肌，减少梗死范围，保存心功能和降低死亡率。溶栓疗法分为静脉溶栓及冠脉内溶栓。静脉溶栓使用方便，费用较低，病死率也较低，可作为首选。溶栓疗法禁用于近期2周内有活动性出血、各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者、主动脉夹层动脉瘤、糖尿病性视网膜病变、严重高血压、妊娠、严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等。常用药物包括尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活剂等。

④抗凝和抗血小板聚集药：由于AMI溶栓治疗后抗凝治疗能减少再闭塞的发生，还可预防动脉栓塞和静脉血栓形成，明显降低死亡率，防止透壁性梗死区内膜面附壁血栓形成，减少体循环栓塞，防止外周深静脉血栓形成，减少肺动脉栓塞等。禁用于有出血倾向或活动性出血、活动性溃疡、脑卒中、严重高血压、严重肝肾疾患、败血症(尤其是感染性心内膜炎者)、行有创性床旁检查或手术者(如胸腔穿刺、锁骨下静脉穿刺、SwanGanz导管检查等)、极度衰弱患者等。可在溶栓中或溶栓后开始应用。静脉使用者常用肝素，口服者常用阿司匹林(乙酰水杨酸)、噻氯匹定、氯吡格雷或西洛他唑。抗凝前后需定期监测凝血时间、ACT或APTT，使上述各指标维持在其正常上限的1.5～2倍之间来调整肝素浓度。经国外多项大规模多中心的双盲随机试验已证实，抗血小板剂对溶栓后获成功再灌注患者及未溶栓的AMI患者均能降低AMI早期、晚期再梗死率及病死率。常有抗血小板药物有阿司匹林(160～300mg/d)、双嘧达莫(潘生丁)(常与阿司匹林合用，每次50mg，2～3次/d)、噻氯匹定(抵克立得250mg/次，2次/d，持续2～4周后，改为250mg/次，1次/d，共3个月)等。

⑤ACEI：其作用机制包括抗心肌缺血(抑制血管紧张素Ⅱ生成，直接改善冠状动脉血流和心肌血流分布，抑制缓激肽降解，改善血管内皮依赖性舒张功能，抑制交感神经活性、增强迷走神经张力，降低心肌耗氧量，抗血小板作用)，改善心功能(降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，降低肺毛细血管楔压、肺动脉压和右心房压，可降低心脏前负荷，降低心室内压和室壁张力，ACE抑制剂引起外周血管扩张时不伴有反射性心率增加，从而降低血压-心率二乘积)，预防或减轻AMI后心室重塑。AMI后心室重塑包括：梗死部位室壁由于张力增大、心腔扩大而被拉长、变薄，严重导致室壁瘤形成。非梗死部位重塑是指心肌细胞肥厚，心肌外基质成分增加而心肌毛细血管密度相对减少，可改善心肌梗死病人心功能，减低再梗死和不稳定型心绞痛的发生率。ACEI减轻或预防AMI后心室重塑的作用已为多项大规模临床试验证实，但其作用机制不清楚，推测可能是与上述多因素共同作用结果，可降低心肌梗死后心力衰竭的死亡率。特别适用于有左室收缩功能障碍者。禁用于有低血压、严重房室传导阻滞者。AMI伴心功能不全者(除外低血压、心源性休克或血流动力学不稳定者)为ACEI治疗的肯定适应证。必须结合心功能不全的临床症状和射血分数(即EF值，每搏量与舒张末期容量的比值)，筛选出合适的ACEI抑制剂治疗对象。临床试验结果表明，AMI后患者EF值越低，ACEI治疗对预后改善的净效益越大。目前认为，早期ACEI治疗AMI后3～10天内开始，可能更为适宜，对降低患者总死亡率及心脏病死亡危险性、预防心力衰竭进一步恶化、改善左心室功能均具有肯定作用。AMI后ACEI治疗原则是从小剂量开始，逐渐增加至患者能耐受的剂量，避免发生低血压副作用，需长期维持治疗。常用有卡托普利，目前，美国FDA已批准用于AMI后心功能不全治疗，开始用6.25mg/d剂量，作试验性治疗后，逐渐增加剂量至75～150mg/d，分3次服。依那普利开始剂量2.5mg/次，2次/d，后逐渐增加至5～10mg/次，2次/d，口服。培哚普利开始剂量1～2mg/d，后逐渐加大至4～8mg/d，口服。赖诺普利开始剂量2.5～5mg/次，2次/d，后逐渐增加至5～10mg/次，2次/d，口服等。

⑥β受体阻滞剂：早期应用可限制梗死范围和降低病死率，减少并发症的发生；后期给药能降低再梗死率或(和)病死率。选用无内源性拟交感神经活性的选择性β受体阻滞剂为宜，如阿替洛尔和美托洛尔。对无β受体阻滞剂禁忌证的AMI患者，应用β受体阻滞剂原则：尽早应用，从最小剂量开始，逐渐缓慢递增，直至病人达到最大耐受量为止，长期维持。在治疗中注意患者个体化差异及监测心率、血压变化。普萘洛尔1mg缓慢静注，每5～10min/次，直至总量达0.1mg/kg，继以口服20～40mg，3～4次/d；阿替洛尔5～10mg，缓慢静注，继以口服12.5～25mg，2次/d；美托洛尔5mg静注，每2～3min1次，总量达15mg，继以口服25～50mg，2次/d。以上药物长期治疗，应根据血压、心率调节剂量，保持患者休息时心率在60/min左右。如出现以下情况应考虑停药：心率＜50/min，收缩压＜12kPa(90mmHg)，P-R间期≥0.26s，利尿剂不能控制肺淤血。禁忌证为窦性心动过缓，心率＜50/min，收缩压＜12kPa(90mmHg)，严重充血性心力衰竭，房室传导阻滞(AVB)，Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度AVB，严重慢性阻塞性肺疾病。副反应：心血管副作用包括心力衰竭、严重窦缓、低血压、休克、AVB、雷诺症、间歇性跛行及外周循环障碍等，非血管性的有疲乏、抑郁、嗜睡、眩晕、失眠、支气管痉挛、胃肠道不适、胰岛素治疗性低血糖及肾病所致肾功能恶化等。

⑦其他：心律失常、心源性休克等的处理同非糖尿病病人。促进心肌能量代谢药物的治疗：

A.1，6-二磷酸果糖(FDP)，临床资料证明，FDP对AMI并心力衰竭及低排综合征者有明显疗效，可改善心功能及预防室性心律失常发生。

B.极化液(GIK)或镁极化液(Mg-GIK)，国内常用处方：GIK加硫酸镁即Mg-GIK液(10%葡萄糖500ml 人胰岛素12U 10%氯化钾10ml 25%硫酸镁20ml)，静脉点滴，1次/d(为安全起见，建议糖尿病病人改为5%葡萄糖加适量胰岛素为妥)。静滴速度1～2ml/min为宜，10～14天为1个疗程。Mg-GIK液中K与Mg比例为1∶5，即氯化钾1.0g，硫酸镁5.0g，低于此比例将影响疗效。

C.辅酶Q₁₀(CoQ₁₀)具有直接稳定细胞膜作用及调节琥珀酰及NADH脱氢酶作用。其心血管药理作用：纠正心肌细胞CoQ₁₀的缺乏状态，促进心肌氧化磷酸化，当心肌CoQ₁₀＞70%时，则心肌氧化磷酸化停止。CoQ₁₀是细胞自身产生的天然抗氧化剂，能抑制线粒体的过氧化，有保护生物膜结构完整和保持各种离子通道正常运转功能，可缩小心肌梗死范围和抑制缺血后心肌酶学的升高。剂量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2天，连用12周，可配合大剂量维生素C 2～3g，静注，1次/d，10在1个疗程，或维生素E 100mg，3次/d，口服等。

D.曲美他嗪的作用及用法见心绞痛缓解期的药物治疗。

E.代血浆类，低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉(706代血浆)：其作用机制与适应证是本药借助于胶体高渗透压将组织中的液体吸收入血，使血容量增加，导致血液稀释，降低红细胞比积和血浆黏滞度，改善微循环；另一方面药物覆盖于红细胞表面，使红细胞膜外的负电荷增加，从而抑制红细胞聚集；同样也能抑制血小板聚集，阻碍血小板释放第3因子和通过影响凝血因子Ⅷ。因此，具有抑制血小板功能作用并增强纤溶过程等作用。适应证：UAP伴高黏滞血症患者，下壁心肌梗死和右室心肌梗死伴梗死后(早期)心绞痛患者，有低血压表现，但无明显左心功能受损，静滴本药可使血容量增加从而使血压恢复正常，大面积心肌梗死伴有轻度左心功能不全或伴梗死后(早期)心绞痛患者，静滴本药可能诱发或加重左心功能不全，宜慎用。使用6%低分子右旋糖酐250～500ml，1次/d，静滴，连续10～14天为1个疗程。副反应有过敏反应，个别可引起血压下降、胸闷等，应用前宜做皮肤过敏试验。常用剂量6%低分子右旋糖酐125～250ml或羟乙基淀粉250ml，缓慢静滴，1次/d，2周为1个疗程，对并发有心力衰竭患者禁用。

F.肾上腺皮质激素：本品具有稳定细胞膜通透性、保护溶酶体和增加心肌收缩力的作用，但有延缓心肌梗死后的愈合作用，下列情况可考虑应用：并发第二度Ⅱ型、第三度AVB(房室传导阻滞)泵功能衰竭时与升压药配合应用，严重炎症反应，一般仅在AMI急性期短期应用，不宜超过2～3天。

⑧手术治疗：主要目的是使缺血的心肌重新获得较充足的血液供应，缓解心绞痛，改善生活质量和提高劳动能力，延长病人生命。可采用以下2种手术：经皮冠状动脉内成形术(PTCA)及冠状动脉内支架植入，指经外周动脉将带有球囊的心导管送到冠状动脉的狭窄部位，通过扩张的球囊使动脉粥样斑块撕裂、中层被牵拉而使之扩张。其优点是再灌注成功率高，残余狭窄轻，梗死后心绞痛发生率低，能明显改善左室功能，无溶栓剂引起的全身纤维蛋白溶解副作用，出血发生率低；缺点是与PTCA操作有关的并发症(内膜撕裂、夹层、冠状动脉痉挛及急性闭塞等)发生率较非AMI的PTCA为高，技术条件要求高，有一定风险，且费用昂贵。主要适用于有明确冠状动脉病变，反复心绞痛经药物治疗无效者。经治疗后大部分病人症状有不同程度改善，有效率约达80%。PTCA具有不需体外循环、住院时间短、手术并发症少等优点。但不适用于左冠状动脉主干狭窄、多部位病变和慢性完全性阻塞性病变的病人。冠状动脉内支架植入为AMI急症PTCA的开展提供了保障，其最大优点是避免了PTCA操作时可能出现的内膜夹层所引起的冠脉急性闭塞。此外，对高危AMI死亡率及需要急症做CABG者较单独PTCA大大减少。

冠状动脉搭桥术(冠状动脉旁路移植术，CABG)主要适用于冠状动脉严重狭窄，心绞痛反复发作而药物或PTCA治疗无效者。手术前行主动脉内球囊反搏术(IABP)，待病情及血流动力学稳定后可择期或急症作CABG。糖尿病病人因心脏自主神经病变，心绞痛常不典型，如经冠状动脉造影证实存在左冠状动脉主干或冠状动脉2～3支近端严重病变者，应尽早进行手术。CABG禁用于心功能明显减退(左室EF＜15%)、狭窄血管支配区域心肌已完全丧失功能、狭窄远端冠状动脉也明显缩窄(直径＜1cm＝者。术后6h即开始服用阿司匹林(乙酰水杨酸)200～300mg，1次/d。

5.心律失常的治疗 处理与非糖尿病病人并无差异，仅须注意用药时对糖尿病的影响和对动脉粥样硬化的不利，在治疗心律失常时必须兼顾糖尿病的治疗，在使用胰岛素、强效降血糖药和抗心律失常药物时宜慎重考虑其副作用。

6.心力衰竭的治疗 治疗原则与非糖尿病病人相同，针对病理生理的异常进行相应的治疗措施，主要包括减轻心脏负荷和增强心肌收缩力。为减轻心脏负荷，病人需要休息，包括限制体力和心理活动，控制钠盐摄入，应用利尿药和血管扩张剂；为增强心肌收缩力可选用洋地黄类药物及其他正性肌力药物。治疗过程还需注意某些药物对糖代谢的影响，和其与降血糖药物之间相互应用的问题，如噻嗪类利尿剂有升血糖作用，但停药后血糖即恢复正常。对患有肥胖症、高血压病、冠心病、脑动脉硬化的老年人尤应注意抗心力衰竭药物的升糖作用，严防低血糖、低血钾、体位性低血压、高血脂等的发生。合并心力衰竭时，要及时用胰岛素，因为胰岛素不仅可对抗应激状态下的高血糖，也可使血糖下降，细胞外液容量减少，从而改善心力衰竭。