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  • -概述
    疾病概述:
    埃博拉病毒病(Ebola virus disease,EVD),以往称埃博拉出血热(Ebola haemorrhagic fever,EHF),是由埃博拉病毒引起的一种严重且往往致命的急性出血性疾病。临床表现为发热、出血和多器官损害。埃博拉病毒通过野生动物传到人,并通过人际传播蔓延。该病病死率高,平均病死率约为50%(25%～90%)。
  • -预防
    预防:
    (一)控制传染源 控制传染源是预防和控制埃博拉出血热最重要的措施。严格隔离疑诊病例和患者,应收入负压病房隔离治疗。对其排泄物及污染物品均严格消毒。
    (二) 切断传播途径 ①严格规范污染环境的消毒工作;②严格标本采集程序;③病毒的分离和培养应在BSL-4实验室中进行。
    (三) 保护易感人群 加强个人防护,使用防护装备。由于接触污染物是主要的传播方式,因此与患者接触时要戴口罩、手套、眼镜、帽子与防护服,防止直接接触患者的污染物。若环境中患者的血液、体液、分泌物、排泄物较多时,还应戴腿罩与鞋罩。出病房时,应脱去所有隔离衣物。鞋若被污染则应清洗并消毒。在处理针头等其他锐器时防止皮肤损伤。目前尚没有获得许可的埃博拉疫苗。
  • +流行病学
    流行病学:
    埃博拉病毒病1976年在非洲中部刚果和苏丹的埃博拉河附近发现,故名“埃博拉病毒”,但2014年3月报告出现首批病例的西非埃博拉病毒病疫情涉及主要城镇及农村地区,是1976年以来发生的最大且最复杂的疫情,病例和死亡数字超过了所有其他疫情的总和。WHO于2014年8月8日宣布这次疫情为国际关注的突发公共卫生事件。截至2016年5月5日,在几内亚、利比里亚、塞拉利昂共造成28 616例感染病例,其中11 310例死亡,病死率为39.5%。
    (一) 传染源和宿主动物 人和灵长类均可传染本病。大蝙蝠科果蝠是埃博拉病毒的自然宿主。
    (二) 传播途径 ①接触传播:通过接触患者和带病毒的亚临床感染者的血液、排泄物及其他污染物而感染。患者自急性期至死亡前血液中均可维持很高的病毒含量。医院内传播是导致埃博拉病毒病暴发流行的重要因素。②气溶胶传播:吸入感染性的分泌物、排泄物等也可造成感染。③注射途径:使用未经消毒的注射器曾是该病的重要传播途径。④性传播:有患者发病后第39、61天、甚至第101天的精液中均检测到病毒,故存在性传播的可能性。
    (三) 人群易感性和发病季节 人类对埃博拉病毒普遍易感。发病无性别差异,无季节性。
    (四) 地理分布 埃博拉病毒病主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非、几内亚、塞拉利昂等国家流行。通过旅行传到尼日利亚、美国、塞内加尔和马里。血清流行病学调查资料表明,肯尼亚、中非共和国、喀麦隆等国家也有埃博拉病毒感染病例。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    埃博拉病毒进入机体后,可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核-巨噬细胞系统(mononuclear phagocytic system,MPS)的细胞。感染的MPS转移到其他组织,释放病毒到淋巴或血液中,引起肝脏、脾脏以及全身的巨噬细胞感染。被感染的MPS细胞同时被激活,释放大量的细胞因子和趋化因子。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性,诱导表达内皮细胞表面黏附和促凝因子,加上组织破坏后血管壁胶原暴露,又可释放组织因子等,这些改变导致DIC。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。
    主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血,多器官可见灶性坏死,但以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点,可见小包涵体和凋亡小体。
  • +临床表现
    临床表现:
    本病潜伏期为2～21天,一般为5～12天。感染埃博拉病毒后可不发病或呈轻型,非重病患者发病后2周逐渐恢复。
    典型病例为急性起病,临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2～3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现,半数患者有咽痛及咳嗽。病后4～5天进入极期,患者可出现神志改变,如谵妄、嗜睡等,重症患者在发病数日可出现咯血,鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴道及皮肤出血或血尿,第10病日为出血高峰,50%以上的患者出现严重的出血,并可因出血、肝肾衰竭而死亡。90%的死亡患者在发病后12天内死亡。患者最显著的表现为低血压、休克和面部水肿,还可出现DIC、电解质和酸碱平衡失调等。在病程第5～7日可出现麻疹样皮疹,数天后消退并脱屑,部分患者可长期留有皮肤改变。非重症者,发病后两周内恢复(详见表1)。
    表1 埃博拉病毒病的自然史
    症状出现时间病 程临床症状
    0～3天发热症状(90%)发热(腋温≥38.5℃),全身酸痛、关节疼痛(偶发背痛),进行性虚弱、食 欲降低、咽喉痛、头痛、疲劳
    4～10天胃肠道相关症状(60%～80%)下胸部/腹部疼痛、恶心、呕吐、呃逆(打嗝)、腹泻(伴有黏液)、痉挛或弥 漫性腹痛(偶见右上腹部疼痛:肝区触痛),结膜充血,可能发生低血容量 和脱水
    10～14天低血容量性休克/脱水、神经系 统并发症、出血并发症(<25%)肾衰竭、黏膜干燥、低血糖、气促、心动过速、意识减弱或昏迷 发热、意识模糊、激越(不断从病床掉落)、注意力涣散、极度虚弱(无法站 立和行走),出神经系统异常症状,24～48小时后可能死亡 牙龈出血、黑便、咯血、鼻出血、注射部位或静脉给药通道出血
    14天之后恢复期及晚期并发症胃肠道相关症状消失、发热减退、食欲增加、体能增强;虚弱,二重感染 (包括念珠菌病和口腔溃疡)、多器官功能衰竭、气促[酸中毒深大呼吸 (Kussmaul呼吸)多于正常通气呼吸]、抽搐、死亡。前期病情较轻的患 者中也可出现电解质紊乱
  • +并发症
    并发症:
    急性期并发症有心肌炎、细菌性肺炎等。由于病毒持续存在于精液中,也可引起睾丸炎、睾丸萎缩等迟发症。在病程第5～7日可出现麻疹样皮疹,以肩部、手心和脚掌多见,数天后消退并脱屑,部分患者可较长期地留有皮肤改变。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    (一)一般检查 早期白细胞减少,第7病日后上升,并出现异形淋巴细胞,血小板可减少。早期可有蛋白尿。AST和ALT升高,且AST升高大于ALT。
    (二)血清学检查
    ①血清特异性IgM抗体检测:多采用IgM捕捉ELISA法检测,起病后7～10天出现,可维持3个月;
    ②血清特异性IgG抗体;采用ELISA、免疫荧光等方法检测,可长时间维持。
    (三)病原学检查 埃博拉病毒高度危险,病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。
    ①病毒抗原检测:由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症,可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。免疫荧光法可从感染动物肝、脾中检测病毒抗原,应用广泛;
    ②核酸检测:采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内患者血清中可检测到病毒核酸;
    ③病毒分离:采集发病一周内患者血清标本,用Vero细胞进行病毒分离。
  • +其他辅助检查
  • +诊断
    诊断:
    (一)诊断依据
    1.流行病学资料 来自于疫区,或3周内有疫区旅行史,或有与患者、感染动物接触史。
    2.临床表现 起病急、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他出血症状;头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节疼痛等。
    3.实验室检查 以下实验室结果均可确诊:
    ①病毒抗原阳性;
    ②血清特异性IgM抗体阳性;
    ③恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期4倍以上递升;
    ④从患者标本中检出埃博拉病毒RNA;
    ⑤从患者标本中分离到埃博拉病毒。
    (二)诊断 本病的诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检查。
    1.疑似病例 具有上述流行病学史和临床表现。
    2.确诊病例 疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任意一项检测阳性者。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    本病应与马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热鉴别。
  • +治疗
    治疗:
    本病无特效治疗,以对症支持治疗为主。需要隔离患者,卧床休息,少渣易消化半流质饮食,保证充分热量。注意水、电解质平衡,使用平衡盐液,维持有效血容量,加强胶体液补充,如白蛋白、低分子右旋糖酐等,预防和治疗低血压休克。给予新鲜冰冻血浆补充凝血因子,预防DIC。及时发现继发感染,根据细菌培养和药敏结果应用抗生素,控制感染。如出现肾衰竭,及时行血液透析等。
  • +预后
    本病预后不良,病死率高。

    • 相关检查

    机构解读

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