流行病学:

1988年世界卫生组织(WHO)发起了全球消灭脊灰行动。世界各国共同努力,持续接种脊灰疫苗,使全球范围内脊灰病例减少了99%以上,>1000万人免于肌肉迟缓性麻痹。2014年全球只有9个国家有脊灰野病毒病例,其中与我国接壤的有2个,即巴基斯坦和阿富汗。由于国内外交往频繁,仍不能放松维持无脊灰工作。

(一) 传染源 为患者和隐性感染者,于潜伏期末即从鼻咽部分泌物和粪便中排毒,病后一周内排毒最多,持续时间可达3～6周,少数可长达3～4个月。

(二)传播途径 主要通过粪-口途径传播。粪便中含病毒量多,持续排毒时间长,可污染水、食物、手和玩具等。早期可由空气飞沫经呼吸道传播。

(三) 易感性 儿童为易感人群,好发年龄4个月至5岁,占90%以上。病后可获特异性持久免疫力。

(四) 流行特征 可呈流行或散发,夏秋季多见。热带和亚热带无明显季节性。尼日利亚、巴基斯坦、阿富汗等国的地方性传播仍在继续。

发病机制:

(一) 发病机制 致病与病毒量、毒力和宿主特异性免疫力相关。病毒侵入易感者咽部及肠道壁的淋巴组织内增殖,可刺激机体产生特异抗体,阻止其增殖,使感染中断。少数患者病毒侵入血液循环,形成第一次病毒血症,使病毒到达全身淋巴组织和单核-巨噬细胞内继续增殖,病毒再次入血(即第二次病毒血症),此时有发热等前驱期症状出现,若机体免疫反应能清除病毒使疾病停止发展,则成为顿挫型。若病毒量大、毒力强或机体免疫力弱,则病毒通过血脑屏障侵入中枢神经系统,侵犯脊髓和脑干,沿神经轴索侵犯脊髓前角灰质细胞。按病变轻重,呈现无瘫痪至不同程度的瘫痪类型。

(二) 病理改变 病变以脊髓前角运动神经元损害为主,尤其颈段和腰段脊髓,其次为脑干和小脑神经核。病灶呈多发性散在分布,可见神经细胞内细胞器溶解、细胞核浓缩及坏死,周围组织充血、水肿,血管周围炎症细胞浸润,神经胶质纤维增生。

并发症:

当累及呼吸肌患者可发生支气管肺炎、肺不张、肺水肿等。累及消化系统发生胃肠道肌麻痹可发生胃扩张、肠麻痹而致麻痹性肠梗阻。累及泌尿系统常易发生尿潴留,并发泌尿道感染。长期瘫痪麻痹不起者易有压疮、肾结石、骨质脱钙和骨骼萎缩。

鉴别诊断:

脊灰发生AFP应与以下疾病进行鉴别。

1.感染性多发性神经根炎(吉兰-巴雷综合征)

多见于年长儿急性起病,不发热,迟缓性麻痹呈上行性、对称性,多伴有感觉障碍,腱反射减弱或消失。常伴有面神经、舌神经麻痹,重者亦常有呼吸肌麻痹。脑脊液呈典型的蛋白细胞分离现象。肌电图为神经源性损害。麻痹可以恢复,后遗症少。

2. 急性横贯性脊髓炎

急性起病,常有脊髓休克期,急性迟缓性麻痹呈典型截瘫,脊平面下除麻痹外,伴感觉障碍及尿潴留或失禁。脑脊液中淋巴细胞和蛋白含量轻度增加。

3.家族性周期性麻痹

有家族史及既往发作史,麻痹突然发生,发展迅速,呈全身性和对称性。发作时血钾低,补钾后很快恢复,但可反复发作。

4. 少年型重症肌无力

四肢及躯干易疲劳性无力,常可伴眼外肌无力,经休息或用胆碱酯酶抑制剂后症状减轻或消失。甲基硫酸新斯的明药物实试验阳性。血中抗烟碱型乙酰受体(nAchR-ab)阳性。

5.其他病毒感染引起的急性迟缓性麻痹

常见有柯萨奇病毒、埃可病毒等其他肠道病毒感染。有感染起病史,但大多麻痹程度较轻、范围较小,不呈流行,多半无后遗症。需依赖病原学及血清免疫学检测来确诊。

6.婴幼儿假性瘫痪

因局部损伤、骨折、骨髓炎、关节炎及维生素C缺乏引起的骨膜下血肿等,不愿移动肢体而误诊为瘫痪。需详细询问病史及进行肢体检查,结合X线摄片以明确诊断。