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  • -概述
    疾病概述:
    麻疹(measles,rubeola)是由麻疹病毒引起的具有高度传染性的急性呼吸系统传染病,临床主要特征为皮肤出现弥漫性红色斑丘疹、口腔麻疹黏膜斑、发热、咳嗽、鼻咽炎及眼结膜炎等。在疫苗前时代,该病广为流行,是儿童常见感染性疾病。1954年Enders等成功分离麻疹病毒,20世纪60年代初全球开始推广应用麻疹疫苗,麻疹发病率已明显下降。
  • -预防
    预防:
    提高人群免疫力是预防麻疹的关键,对易感人群实施计划免疫十分重要。如发现麻疹患者则应采取综合措施防止传播流行。
    (一) 主动免疫 易感者都应接种麻疹减毒活疫苗,初种年龄不宜小于8个月,以防因来自母体的抗体中和疫苗病毒,造成免疫失败。尽管发病率已有明显降低,但是达到WHO消灭麻疹的目标(发病率<1/100万)仍有距离,因此我国目前仍定于8月龄初种1剂,18~24月龄加强1剂。因接种后抗体应答水平11~12月龄者要高于8~9月龄,故国外多主张在12~15月龄初种,1年后加强。我国自2007年起第1剂使用麻疹、风疹二联疫苗,第2剂使用麻疹、风疹、腮腺炎三联疫苗(MMR)。接种疫苗后反应一般较轻微,少数儿童在接种后1周可出现短暂发热和一过性稀疏淡红色皮疹。易感者在接触麻疹患者后2日内,若立即接种麻疹疫苗,仍可防止发病或减轻病情。全世界已有60多个国家接种600余万人,对麻疹的保护率达96%。
    存在细胞免疫缺陷者和孕妇禁忌接种麻疹减毒活疫苗,患恶性肿瘤儿童抗肿瘤治疗结束3个月后方可给予接种麻疹疫苗。对鸡蛋蛋白过敏者接种麻疹疫苗后有可能发生严重超敏反应,因此应慎行接种。曾使用免疫球蛋白预防或治疗者,应推迟6个月后接种麻疹疫苗,以免接种失败。
    接种麻疹减毒活疫苗后血清抗体效价多有上升,阳性率可达95%~98%,偶有免疫失败者。
    (二) 被动免疫 对于危重麻疹高风险人群如免疫低下或体弱多病的易感者,在接触麻疹患者6日内可给予免疫球蛋白进行被动免疫,可预防或减轻疾病,6日后再给予可能无法阻止疾病进展。被动免疫力仅能维持3~4周。
    (三)综合预防措施 发现麻疹患者应立即作疫情报告,并进行呼吸道隔离至出疹后5日,有并发症者延至10日。有麻疹接触史的易感者应检疫3周,近期曾使用免疫球蛋白者,应延长检疫至4周。
  • +流行病学
    流行病学:
    (一) 传染源 麻疹传染性极强,人类为唯一自然宿主,密切接触麻疹患者后90%以上易感者可被感染。急性期患者为本病最重要的传染源。一般认为无症状感染者及麻疹病毒携带者数量少,传染性很低,但近年也曾从这些人中分离到麻疹病毒,传染性不容忽视。
    (二) 传播途径和方式 麻疹主要通过呼吸道分泌物飞沫传播。从潜伏期末到出疹期初,患者口、鼻、咽及眼部黏膜分泌物中含有大量病毒,在咳嗽、打喷嚏时,麻疹病毒可借飞沫小滴散布到周围空气中,经易感者鼻咽部或眼结膜侵入体内。密切接触患者也可经污染病毒的手传播。本病传染期为出疹前5日至出疹后5日的10天中,以潜伏期末到出疹后1~2日传染性最强,患者若并发肺炎,传染性可延长至出疹后10日。经衣服、用具等间接传染者较少。
    (三) 易感者 凡未患过麻疹或未接受过麻疹疫苗者,或接种过疫苗而抗体已下降至低水平者均为易感者。初生儿可经胎盘获得被动免疫抗体,这种被动免疫力可维持4~6个月,以后逐渐下降,大多至9月龄时抗体已测不出。在普种疫苗之前,我国麻疹发病年龄以6个月至4~5岁为主,广泛接种疫苗后发病年龄有所延后。
    (四) 流行情况 麻疹一般呈地区性流行,世界各地均可见。在疫苗应用前,当易感者累积至40%人口以上时,人群集中的大城市可发生大流行,约每隔2~3年流行一次,而在人口分散且交通不便的地区则流行间隔较长。麻疹的传染性很强,同一家庭或托幼机构、学校中与患者密切接触的易感者几乎90%以上可被感染。一年四季均可发病,冬、春季为发病高峰。男女发病率无差别,病后一般可获对本病的持久免疫力,很少第二次患病。
    全球普遍推广麻疹疫苗后发病率大幅度下降。2009~2013年,麻疹发病率以WHO美洲区最低(0.01/100万~0.02/100万),非洲区最高(100.0/100万~232.4/100万),一些发达国家已消除麻疹,而不少发展中国家麻疹仍呈现地方性流行。我国在新中国成立前发病率约5000/10万,1958年1000/10万,1965年普种疫苗后发病率逐渐下降,于2012年降至最低,报告麻疹发病率0.46/10万(6183例),但是2013年开始回升,至2014年为3.85/10万。目前病死率为0.02/100万~0.05/100万。
    我国普种疫苗前发病者98%为10岁以下儿童,尤其以6个月~5岁发病率最高。普遍接种麻疹疫苗后,发病年龄显著后移,婴幼儿患病大大减少,5岁以上和青少年发病多达80%以上。但是,近些年<8月和>15岁人群麻疹发病率有逐渐增多趋势,2012年和2013年分别占全国麻疹发病比例51. 72%和57.72%,呈现双相移位。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    以往认为麻疹病毒首先侵入呼吸道黏膜上皮细胞层,在呼吸道上皮组织及邻近的淋巴结内增殖,然后经血流播散至全身单核-巨噬细胞系统及其他脏器组织和皮肤。而近几年的研究证实,麻疹病毒颗粒被吸入呼吸道后,通过SLAM/CD150受体感染肺泡巨噬细胞和树突状细胞后侵入呼吸道淋巴组织,在T、B淋巴细胞内增殖后发生初次病毒血症,在血液中可感染单核细胞及内皮细胞,随淋巴细胞播散至远程的淋巴器官及其他脏器组织(胸腺、脾脏、淋巴结、肝脏、皮肤、肾、膀胱、胃肠道及全呼吸道等)。病毒通过Nectin-4/PVRL4受体侵入呼吸道上皮细胞,在细胞内增殖并排入气道,经咳嗽打喷嚏排出体外,感染新的易感者。
    麻疹皮疹出现时IgM抗体开始上升,可持续6周;1周后IgG抗体出现并可持续终生。正常人患麻疹后可获得终生免疫力。麻疹抗体水平长久维持的机制尚不清晰,认为可能与麻疹病毒感染后在体内长期潜伏,或反复暴露麻疹病毒导致抗原持续刺激所致。可再次感染,多表现为无症状感染,但可发现血清抗体滴度上升。近年有报道麻疹感染(或接种疫苗)免疫力的持续时间并非全部可覆盖终生。
    在无丙种球蛋白血症者中并未发现反复麻疹感染情况,提示细胞免疫在防止麻疹反复感染中起到一定作用。有麻疹史者的外周血淋巴细胞接触麻疹抗原后可被激活,产生麻疹特异性细胞毒性T淋巴细胞。在麻疹感染过程中,CD8和CD4细胞被激活并可能在病毒清除及皮疹发生中起作用。细胞免疫缺陷或低下者(如白血病、肿瘤患者,应用免疫抑制剂及先天免疫缺陷者等),机体不能有效清除病毒,故易患重症迁延型麻疹,可不出皮疹,易发生巨细胞肺炎而致死,即使给予大剂量免疫球蛋白也无效。麻疹恢复期时细胞免疫反应出现抑制,抑制性细胞因子水平上升如IL-4,可出现对结核菌素反应抑制现象,可导致原有结核病灶恶化,也可使湿疹、哮喘症、肾病综合征患者的症状得到暂时缓解。
    麻疹的特征性病理变化是多个细胞融合形成多核巨细胞,广泛存在于全身网状内皮细胞(Warthin-Finkeldey cells)系统及呼吸道黏膜(上皮巨细胞),常可从上皮表面脱落,在呼吸道分泌物中可找到,巨细胞内含数十至百余个核,核内外均有包涵体,尤以胞质内为多,电镜下发现包涵体内有病毒。鼻咽喉及气管、支气管黏膜除可见上皮巨细胞外,还可见广泛的肿胀、充血、淋巴细胞浸润,管腔内充满炎性分泌物。肺部有间质性肺炎,也可见多核巨细胞,严重时可形成麻疹巨细胞肺炎,若继发细菌感染则呈大片支气管肺炎,可伴肺实质病变。麻疹的皮疹切片中可见真皮层的毛细血管内皮细胞增大、水肿、单核细胞浸润,血浆和红细胞渗出,引起色素斑,表皮细胞可见变性,多核巨细胞,坏死空泡形成及后角化脱屑。口腔麻疹黏膜疹(Koplik spots)的病变与皮疹相似。并发脑炎时脑组织充血、水肿,炎性浸润,甚至出现脱髓鞘改变。严重麻疹病例则可有心、肾、肝肿胀及脂肪变性。
  • +临床表现
    临床表现:
    潜伏期较规则,约10~14日,成人潜伏期通常长于儿童。接受被动免疫者潜伏期可延至21~28日。典型麻疹可分以下三期:
    (一)前驱期
    从发病到出疹3~5日。主要症状有发热和上呼吸道卡他症状。低到中等度发热,亦可突发高热,婴幼儿可伴惊厥,年长儿童或成人常诉头痛、头昏、乏力。流涕、刺激性干咳,眼结膜充血,流泪、畏光等卡他症状日渐加重,伴精神不振、厌食,可出现腹泻呕吐。起病第2~3日可于双侧近臼齿的颊黏膜处出现细砂样灰白色小点,绕以红晕,称麻疹黏膜斑(Koplik spots),为本病早期特征,黏膜斑可逐渐增多,互相融合,也可见于下唇内侧及齿龈黏膜,偶见于上腭,一般维持16~18小时,有时延至1~2日,大多于出疹后1~2日内消失。
    (二) 出疹期
    起病3~5日后,全身症状及上呼吸道症状加剧,体温可高达40℃,精神萎靡,嗜睡或烦躁。常在见到口腔黏膜斑后1~2日,首先于耳后发际出现皮疹,迅速发展到面颊部,自上而下逐渐蔓延到胸、背、腹及四肢,约3~4日内遍及全身至手掌足底,此时头面部皮疹已可开始隐退。皮疹为2~5mm大小,初呈淡红色,散在,后渐密集呈鲜红色,进而转为暗红色,疹间皮肤尚正常。出疹时全身淋巴结、肝、脾可增大,肺部可闻及干湿啰音。出疹约延续5日。成人出疹期中毒症状较严重,皮疹多而融合。
    (三)恢复期
    皮疹出齐后按出疹顺序隐退,留有棕色色素斑伴糠麸样脱屑,可存在2~3个月。随皮疹隐退全身中毒症状减轻,热退,精神及食欲好转,咳嗽也逐渐改善而消失,无并发症者病程约10~14日。
    特殊类型麻疹有以下几类:
    1.成人麻疹
    麻疹长久以来被认为是儿童疾病,成人一旦发生,病情通常较重,临床特点有:①全身中毒症状明显;②皮疹典型,多数患者可见麻疹黏膜斑,且存在时间较长,可达3~5日;③腹泻等消化道症状较常见;④肺炎等并发症较儿童少见,但是肝功能损害较常见(1/3~2/3),主要表现为ALT/AST轻至中度升高,大多<500IU/L,通常不伴黄疸和胆红素升高。
    2.轻症(modified measles)
    多见于具有一定免疫力者,如一些1岁以内被动获得母传抗体的婴儿及一些易感者接触麻疹后曾使用免疫球蛋白者。临床表现不一,典型麻疹的表现如前驱期症状、结膜炎、麻疹黏膜斑,甚至皮疹可以缺如。潜伏期可以延长。
    3.免疫低下者麻疹
    细胞免疫抑制或缺陷者如恶性肿瘤化疗患者、移植后患者、AIDS患者及先天性免疫缺陷者可发生严重麻疹,病死率高。临床上常不出疹,易发生巨细胞肺炎、脑炎、细菌或腺病毒肺炎等,诊断较困难。无麻疹史的免疫抑制者一旦接触麻疹应采取被动免疫措施,使用免疫球蛋白。
    4.孕妇和新生儿麻疹
    孕期患麻疹可导致流产和早产。孕妇患麻疹病情相对较重,易并发肺炎,大多需住院治疗。尚无报道孕期麻疹可致胎儿先天畸变。患麻疹的孕妇可经胎盘将病毒传给胎儿,发生新生儿麻疹,病情轻重不等,因此建议对麻疹孕妇所分娩的新生儿生后即采取被动免疫措施,使用免疫球蛋白。
    5.结核患者患麻疹
    结核患者自然感染麻疹可使结核病情恶化,推测为麻疹病毒感染致细胞免疫抑制的结果,患麻疹或接种麻疹疫苗一月内,结核菌素试验可阴转。因此,对结核患者在有效治疗前应延迟接种麻疹疫苗。
    6.重型麻疹
    多见于体弱免疫力低下者,如伴有营养不良或其他疾病,或并发肺炎、心血管功能不全等患者。高热中毒症状重,常出现心力衰竭和中枢神经系统症状,气促、心率快、发绀、嗜睡、昏迷、惊厥等。皮疹密集融合或色淡透不出或出而又退,皮疹出血,甚至大片瘀斑,伴内脏出血,称出血性麻疹,预后差。
    7. 异型麻疹或非典型麻疹(atypical measles)
    见于接种灭活麻疹疫苗者在数年后暴露于麻疹病毒野毒株,或接种灭活疫苗后又紧接着接种了麻疹减毒活疫苗者。这些患者初期麻疹抗体水平检测不到或滴度极低,但随后麻疹抗体可骤升至极高水平(1:100 000)。临床表现非同寻常,表现为急起高热,中毒症状重而卡他症状少,罕见黏膜斑,起病1~2日后出疹,皮疹呈离心性分布,可表现为荨麻疹、斑丘疹、出血性皮疹、水疱疹或上述皮疹混合,临床易误诊为水痘、药物疹、血小板减少性紫癜或中毒性休克等。可出现四肢水肿,间质性肺炎,肝炎,偶有胸腔积液。较普通麻疹病情重且病程较长。这些患者中未曾分离到病毒,亦无传染给他人的证据。其发病机制认为可能是获得部分免疫的宿主再次接触麻疹病毒后产生的一种高敏反应。灭活疫苗的抗原性可能不足以刺激机体产生足够的免疫力,导致感染发生;在以灭活疫苗诱导产生低亲和力麻疹病毒抗体的动物模型发现,该抗体无法中和野毒株病毒,导致免疫复合物沉积,发生血管炎和肺炎。
    1967年后灭活麻疹病毒疫苗已不再使用,故异型麻疹已经极其少见。
  • +并发症
    并发症:
    年幼体弱、营养不良、患有慢性基础疾病及免疫低下者,患麻疹后极易发生的并发症如下:
    (一) 肺炎
    除麻疹病毒本身可引支气管炎及肺炎外,由于呼吸道局部组织损伤及细胞免疫功能抑制可导致继发细菌感染,病原常为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。并发细菌性肺炎时全身症状加重,体温持续升高,气促,鼻翼扇动,发绀,肺部有中细湿啰音,严重者可并发脓胸、脓气胸、心肌炎及心力衰竭等。严重肺炎为婴幼儿麻疹死亡的主要原因。
    (二)喉炎
    麻疹患者常伴有轻度喉炎,出现声音嘶哑,刺激性干咳。重症喉炎多因合并细菌感染所致,多见于婴幼儿。患者出现明显声音嘶哑及犬吠样咳嗽,易出现喉梗阻、缺氧、发绀及吸气性呼吸困难,吸气时呈三凹征,如不及时进行气管插管或气管切开术则可迅速发展至三度喉梗阻而窒息致死。
    (三) 心肌炎、心功能不全
    重症麻疹可影响心肌功能,尤其伴营养不良及并发肺炎时。临床表现为气促缺氧明显,四肢厥冷、发绀、心率快,心音弱,肝脏增大,心电图有心肌炎表现,病情危重。
    (四)脑炎
    麻疹并发中枢神经系统病变较其他出疹性传染病为多,症状性脑炎的发生率约1‰~2‰,多发生于出疹后2~5日,偶见于前驱期,也可在出疹后2~3周发病。早期可能由麻疹病毒直接引起,而晚期发生者多有脑组织脱髓鞘病变,可能与免疫反应有关。常出现高热,肢体瘫痪及呼吸衰竭,脑膜刺激征阳性;脑脊液中细胞数增至(50~500)×106/L,以单核细胞为多,蛋白质稍增高,糖正常。病情大多危重,可遗留强直性瘫痪、智力障碍、失明等后遗症。有报道约50%麻疹患者临床无神经系统症状而仅有脑电图异常表现。
    亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis,SSPE)属麻疹远期并发症,也可称之为麻疹相关疾病,属亚急性进行性脑炎,发病率约在0.1/10万~0.4/10万间,未接种疫苗人群中为0.85/10万,已接种疫苗人群者约0.07/10万。
    (五) 其他
    常并发口腔炎、中耳炎、乳突炎等,大多为继发细菌感染;也可并发胃肠炎及肝功能异常。此外,因慢性腹泻,护理不当或忌口等可引起营养不良及各种维生素缺乏病;原有结核病灶者可因麻疹而扩散恶化,引起粟粒型结核或结核性脑膜炎。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    (一) 血常规
    出疹期白细胞计数降至(4~6)×109/L,常见中性粒细胞下降。
    (二) 分泌物涂片检查多核巨细胞
    鼻咽及眼分泌物及尿沉渣涂片,瑞特染色,显微镜下可见脱落的上皮多核巨细胞。
    (三) 病原学检查
    可采取病毒分离,但是病毒分离技术较困难,不适宜广泛开展。采集鼻分泌物中脱落细胞或尿沉渣细胞,采用免疫荧光方法检测麻疹病毒抗原,可用于麻疹快速诊断。可采用RT-PCR法检测麻疹病毒RNA。
    临床最常采用的实验室诊断方法是血清学检测,急性期和恢复期麻疹特异性血清抗体4倍及以上增高具有诊断意义。中和抗体检测、补体结合试验及血凝抑制试验等技术因操作复杂、敏感性较低等原因,已很少被临床采用。目前最常采用酶联免疫方法(ELISA),其操作简便、敏感,此法可直接检测特异性IgM抗体,用于急性期麻疹的诊断,麻疹IgM抗体可持续至起病后1个月。
  • +其他辅助检查
  • +诊断
    诊断:
    根据流行病学资料及临床表现,典型麻疹的诊断不难。麻疹黏膜斑对出疹前的早期诊断有帮助;上呼吸道卡他症状,皮疹与发热关系、出疹特点、形态及分布、恢复期的色素沉着及糠麸状脱屑均有助于临床诊断。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    出疹期麻疹需与其他出疹疾病鉴别,如:
    ①风疹:前驱期短,全身症状轻,无黏膜斑,皮疹散在、色淡,1~2日即退,无色素沉着及脱屑;
    ②幼儿急疹:多见于婴幼儿,突发高热数日,热退时出现散在玫瑰色皮疹为其特点;
    ③猩红热:发热咽痛1~2日后全身出现猩红色针尖大小皮疹,疹间皮肤充血,疹退后伴大片脱皮。血常规白细胞计数增多,以中性粒细胞为主,咽拭子可培养到A组β溶血性链球菌;
    ④肠道病毒感染:皮疹无特异性,可为斑丘疹、疱疹、瘀点,常伴咽痛、肌痛、腹泻及无菌性脑膜炎;
    ⑤药物皮疹:有近期用药史,皮疹多样,停药后皮疹不再发展而渐退。此外尚需与过敏性皮疹、皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)、斑疹伤寒等相鉴别。
  • +治疗
    治疗:
    对麻疹病毒至今尚未发现特异的抗病毒药物,故治疗重点在加强护理,对症处理和防治并发症。患者需卧床休息,单间隔离,保持室内空气新鲜,适宜温度及湿度,衣被不宜过厚,眼、耳、鼻、口腔、皮肤均应保持清洁。高热者以物理降温为主,适当给予小剂量退热剂。保证足够的液体补充。继发细菌感染者合理使用抗菌药物,但不推荐预防使用抗菌药物。
    对6月龄~2岁住院麻疹患儿及存在免疫缺陷、维生素A缺乏、肠吸收障碍及中到重度营养不良的麻疹患儿推荐补充维生素A,有助于减轻麻疹病情,降低病死率。剂量:6月龄~1岁每日10万IU,口服2天;6月以下每日5万IU,口服2天。
    可辅助使用中医中药,初热时用宣毒发表汤或升麻葛根汤加减,以辛凉透表、驱邪外出,外用透疹药(生麻黄、莞荽子、西河柳、紫浮萍各15g),放入布袋中煮沸后在床旁蒸熏,待稍凉后可以药汁抹面部、四肢,以助出疹;出疹期宜清热解毒透疹,用清热透表汤,重症用三黄石膏汤或犀角地黄汤(现为清热地黄汤),虚弱肢冷者用人参败毒饮或补中益气汤;恢复期宜养阴清热,可予以沙参麦冬汤或竹叶石膏汤。
    并发症治疗:
    ①肺炎:按一般肺炎处理,继发细菌感染选用抗菌药物,重症可考虑短期应用肾上腺皮质激素;
    ②心血管功能不全:心力衰竭时及早应用强心药,同时应用利尿剂。控制补液总量和速度,维持电解质平衡,循环衰竭按休克处理;
    ③脑炎:处理同病毒性脑炎,重点在对症治疗,降温止惊,昏迷时加强护理。
  • +预后
    麻疹预后与患者免疫力强弱关系甚为密切。年幼体弱、健康状况较差,如患营养不良、佝偻病或其他疾病者,特别是细胞免疫功能低下者病情较重,常迁延不愈,易有并发症。护理不当,治疗不及时也常使病情加重,而早期诊断,及早采用主动免疫或被动免疫,有助于减轻病情。

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