流行病学:

在湖南长沙马王堆发掘出来的女尸(公元前206年)的内脏中发现有血吸虫卵，故本病在我国存在已有2100年以上的历史。日本血吸虫首先在日本山梨县甲府市发现。除我国外，日本、菲律宾、印度尼西亚、马来西亚和泰国等也有本病。在国内分布于长江两岸及其以南的江苏、浙江、安徽、江西、湖北、湖南、广东、广西、福建、四川、云南及上海12个省、市、自治区；台湾虽有日本血吸虫的动物感染，但未发现人体病例。我国血吸虫病流行区根据不同地理环境、钉螺分布和流行病学特点分为湖沼、水网与山丘三种类型。湖沼地区流行最为严重，钉螺呈大片状分布，有螺洲滩冬陆夏水，种植芦苇，有利于钉螺滋生，有螺面积广，人们常因打湖草积肥、捕鱼摸蟹及防洪抢险等而大量感染，急性血吸虫病常见。耕牛感染率很高，且是重要的传染源。水网型地区钉螺沿河沟呈网状分布，居民因在河边经生活用水而感染。山丘型地区钉螺自上而下沿水系呈线状分布，地广人稀，患者较少而分散，因下田劳动感染。耕牛感染率也高。

1.传染源 本病的传染源是病人与保虫宿主，视不同流行地区而异。在水网地区患者是主要传染源。在湖沼地区除患者外，感染的牛与猪也是重要的传染源。耕牛在洲滩上放牧而感染，黄牛感染率较水牛为高。在山丘地区野生动物如鼠类也是本病的传染源。

2.传播途径 必须具备以下3个条件。

(1)粪便入水：血吸虫病患者的粪便可随各种方式污染水源：河边洗刷马桶，河边设置粪缸与厕所，粪船行水，稻田采用新粪施肥等。病牛随地大便亦可污染水源。

(2)钉螺滋生：有钉螺感染的地区才能构成血吸虫病流行，但也有有螺无病的地区。钉螺是血吸虫惟一的中间宿主，水陆两栖，有厣，生活在水线上下，生长在土质肥沃、杂草丛生、潮湿环境中，如灌溉沟，河边与湖区浅滩。它可附着水草、牛蹄或草鞋夹带等方式扩散至远处。冬季在地面荫蔽处蛰伏越冬，并能深入地缝数厘米。钉螺感染的阳性率以秋季为高。

(3)接触疫水：本病感染方式可因生产(捕鱼虾、割湖草、种田等)或生活(洗澡、洗手洗脚、游泳、儿童嬉水等)而接触疫水，遭致感染。饮用生水，尾蚴也可自口腔黏膜侵入。清晨河岸草上的露水中也可发现尾蚴，故赤足行走也有感染的可能。

3.人群易感性 人对血吸虫普遍易感。患者以农民、渔民为多，与经常接触疫水有关，男多于女。5岁以下儿童感染率低，感染率随年龄增高而升高，但以10～20岁感染率最高。感染季节在夏秋季。感染后有部分免疫力，无免疫的非流行区的人如遭受大量尾蚴感染，例如在湖沼地区，每易发生急性血吸虫病，有时为集体感染而先后发病，呈暴发流行。儿童初次大量感染也常发生急性血吸虫病。

发病机制:

1.日本血吸虫病早期的病理变化主要由其虫卵引起。曼氏血吸虫虫卵肉芽肿已证明是一种迟发型的细胞介导的变态反应，由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子所致。日本血吸虫病的免疫病理变化更为复杂。由于大量虫卵在组织内成堆沉积，所形成的肉芽肿更大，周围细胞浸润更多，而且细胞组成与曼氏血吸虫虫肉芽肿有所不同。在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润。在日本血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeplli现象。急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现；而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应，近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关。血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。可溶性虫卵因子、巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使纤维细胞增生与胶原合成。血吸虫性纤维化胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解。此外，细胞外间质中含纤连蛋白(fibronetin)与层粘连蛋白(laminin)均为非胶原糖蛋白。纤连蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合，构成结缔组织基质，而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用。

人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。这是一种伴随免疫，即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵，但对再感染有一定免疫力，而这种免疫力无损于体内的成虫。现已证明，血吸虫皮层表面覆盖有宿主抗原，由于其有抗原伪装，逃避了免疫攻击，故能长期寄生下去。动物实验证明，对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力，除取决于体液免疫所产生的抗体外，其主要效应细胞为嗜酸性粒细胞。两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫，故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用。

2.病理 日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内。虫卵沉积于肠壁黏膜下层，顺门静脉血流至肝脏内分支，故病变以肝脏与结肠最显著。

(1)结肠病变：主要在直肠、乙状结肠与降结肠。右侧结肠与阑尾也常被累及。急性期病变为黏膜充血、水肿，黏膜下层有堆积的虫卵结节，溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便。慢性期由于纤维组织增生，肠壁增厚，并可引起息肉样增生与结肠狭窄，肠系膜增厚与缩短，网膜缠结成团等病变。

(2)肝脏病变：早期肝脏肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节)；晚期肝脏内静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生，引起纤维性病变，产生干线型肝硬化。肝脏表面有粟粒样多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹。其特点是肝内门静脉周围硬化，产生门静脉阻塞，阻塞部位常在肝血窦之前，同时也存在肝窦的改变，引起门脉高压症。门静脉阻塞与高压所致血流动力学变化，首先脾脏因阻性充血肿大。长期淤血引起纤维组织增生，并发脾功能亢进。其次，门静脉阻塞可使门-腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张，尤其以食管下端与胃底静脉曲张更为明显，破裂后引起上消化道大量出血。

(3)异位损害：是指虫卵或(与)成虫迷走和寄生在门静脉系统之外的器官病变。虽然人体内各器官均偶见虫卵沉积，但以肺与脑较为多见。肺部病变为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液。有报告在尸检与动物肺动脉中发现雌雄合抱成虫寄生。脑部虫卵肉芽肿病变以位于顶叶与颞叶为多，分布在大脑灰白质交界处，但迄今尸检与手术中在脑静脉中未发现成虫。

并发症:

1.肝纤维化并发症 晚期血吸虫病患者并发食管下段或胃底静脉曲张者占2/3以上。曲张静脉破裂引起上消化道大出血者占16.5%～31.6%，是血吸虫病性纤维化的主要并发症，临床症状为大量呕血与黑粪，可引起血压下降与失血性休克，病死率约15%。约半数患者有反复多次大出血史。上消化道大量出血后可出现腹水或并发肝性脑病。肝性脑病在晚期血吸虫病较门脉性与坏死后肝硬化为少，国内报道占1.6%～5.4%，其病程也较长。此外，晚期血吸虫病腹水型并发原发性腹膜炎与革兰阴性杆菌败血症者也不少见。

2.肠道并发症 流行区患者的被切除阑尾标本中找到血吸虫卵者可高达31%，常是急性阑尾炎的一种诱因，而且阑尾较易穿破，可并发腹膜炎或局限性脓肿。

血吸虫病引起的严重结肠病变所致的肠腔狭窄，可并发不完全性肠梗阻，以位于乙状结肠与直肠为多。此外，肠系膜与大网膜病变可粘连成团，形成腹内痞块。血吸虫病患者结肠肉芽肿可并发结肠癌。患者年龄较轻，大多为腺癌，恶性程度较低，转移较晚。

其他辅助检查:

病理：日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内。虫卵沉积于肠壁黏膜下层，顺门静脉血流至肝脏内分支，故病变以肝脏与结肠最显著。

鉴别诊断:

急性血吸虫病有误诊为伤寒、阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等。血象中嗜酸性粒细胞显著增多有重要的鉴别诊断价值，不可忽视。慢性血吸虫病肝脾肿大型应与无黄疸型病毒性肝炎鉴别。后者食欲减退、乏力、肝区疼痛与肝功能减损均较明显。急性和少数慢性血吸虫病患者可有HBsAg假阳性(RPHA法)，与嗜异性抗体有关。故应同时检查血清中其他乙型肝炎的标志或不使用RPHA法。血吸虫病患者有腹泻、便血者粪便孵化阳性，而且毛蚴数较多，易与阿米巴痢疾，慢性菌痢鉴别。晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化的鉴别：前者常有慢性腹泻便血史，门静脉高压引起巨脾与食管下段静脉曲张较多见，肝功能损害较轻，黄疸、蜘蛛痣与肝掌较少见，但仍需依赖多次病原学与免疫学试验检查才能鉴别。应当指出，在流行区血吸虫病合并乙型病毒性肝炎在国内较为常见。此外，在流行区的癫痫患者均应除外脑血吸虫病的可能。