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-概述
疾病概述:
维生素A缺乏(vitamin A deficiency)目前仍是不发达国家中威胁人类健康(尤其是儿童健康)的主要营养性疾病之一。其临床表现除了皮肤、黏膜改变和夜盲外,还可能由于免疫功能损伤,导致易感性上升。我国维生素A缺乏病的发生率已明显下降,但在边远和贫困地区仍有群体流行,亚临床状态缺乏现象还相当普遍。
-预防
预防:
平时注意膳食的营养平衡,经常食用富含维生素A的动物性食物和深色蔬菜,一般不会发生维生素A缺乏。小年龄儿童是预防维生素A缺乏的主要对象,孕妇和乳母应多食上述食物,以保证新生儿和乳儿有充足的维生素A摄入。母乳喂养要优于人工喂养,人工喂养婴儿应尽量选择维生素A强化的配方乳。儿童的每日参考摄入量按年龄和性别而不同,少年和成人为800μg视黄醇当量(RE),孕妇为1000μgRE,乳母为1200μgRE (1IU维生素A=0.3μgRE=6μg β-胡萝卜素)。在维生素A缺乏的高发地区,可以采取每隔半年给予一次口服维生素A的预防措施,大于1岁的儿童每次66 000μgRE(20万IU),6～12个月的婴儿33 000μgRE(10万IU),小于6个月的婴儿每次17 000μgRE(5万IU)。对患感染性疾病如麻疹、疟疾和结核病等,以及慢性消耗性疾病的患者应及早补充维生素A制剂。有慢性腹泻等维生素A吸收不良者可短期内肌注维生素A数日后再改为口服,或采用水溶性维生素A制剂。采用大剂量维生素A作预防时应注意避免过量造成中毒。
+流行病学
+病因
+发病机制
发病机制:
维生素A是调节糖蛋白合成的一种辅酶,对上皮细胞的细胞膜起稳定作用,维持上皮细胞的形态完整和功能健全。维生素A是构成视觉细胞内的感光物质,视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质,由11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成,为暗视觉的必需物质。维生素A具有促进儿童生长发育和维护生殖功能的作用,维生素A参与细胞的RNA、DNA合成,对细胞的分化、组织更新有一定影响。参与软骨内成骨,缺乏时长骨形成和牙齿的发育均受障碍。维生素A缺乏时还会导致男性睾丸萎缩,精子数量减少、活力下降,也可影响胎盘发育。目前已经明确,维生素A对许多细胞功能活动的维持和促进作用是通过其在细胞核内的特异性受体——视黄酸受体实现的。视黄酸受体可以形成异源性二聚体后与视黄酸反应元件结合,从而调控靶细胞基因的相应区域。这种对基因的调控结果可以促进免疫细胞产生抗体的能力、促进细胞免疫的功能,以及促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子。维生素A缺乏时,免疫细胞内视黄酸受体的表达相应下降,因此影响机体的免疫功能。
+临床表现
临床表现:
1.眼部表现眼部的症状和体征是维生素A缺乏病的早期表现。夜盲或暗光中视物不清最早出现,但往往不被重视,婴幼儿常常因不会叙述而被忽略。上述暗适应力减退的现象持续数周后,开始出现干眼症的表现,外观眼结膜、角膜干燥,失去光泽,自觉痒感,泪液减少,眼部检查可见结膜近角膜边缘处干燥起皱褶,角化上皮堆积形成泡沫状白斑,称结膜干燥斑或毕脱斑(Bitot spots)。继而角膜发生干燥、浑浊、软化,自觉畏光、眼痛,常用手揉搓眼部导致感染。严重时可发生角膜溃疡坏死引起穿孔,虹膜、晶状体脱出,导致失明。
2.皮肤表现开始时仅感皮肤干燥、易脱屑,有痒感,渐至上皮角化增生,汗液减少,角化物充塞毛囊形成毛囊丘疹。检查触摸皮肤时有粗砂样感觉,以四肢伸面、肩部为多,可发展至颈背部甚至面部。毛囊角化引起毛发干燥,失去光泽,易脱落,指(趾)甲变脆易折、多纹等。
3.生长发育障碍维生素A缺乏会影响儿童的生长发育,主要是骨骼系统的生长发育。表现为长骨增长迟滞,同时齿龈发生增生和角化,影响成釉质细胞发育。临床表现为身高落后,牙齿釉质易剥落,失去光泽,易发生龋齿。由于颅骨、脊椎骨发育受阻而神经系统发育照常,二者不相称,引起脑和脊髓组织受压,导致颅内压增高和脊神经萎缩。
4.易感性增高在维生素A缺乏早期甚或亚临床状态缺乏时,免疫功能低下就可能已经存在,表现为消化道和呼吸道感染性疾病发生率增高,且易迁延不愈。
5.其他维生素A可促进肝脏中储存铁释放入血后的转运,使铁能正常地被红细胞摄入利用。因此维生素A缺乏时会出现贫血,其表现类似缺铁性贫血,血红蛋白、血细胞比容和血清铁水平降低,血清铁蛋白正常,肝脏和骨髓储存铁反而增加。维生素A缺乏能使泌尿器官的上皮发生角化脱屑,并形成一个中心病灶,钙化物以此为中心不断沉淀而形成尿道结石。
+并发症
+实验室检查
+其他辅助检查
+诊断
诊断:
1.临床检查长期动物性食物摄入不足,各种消化道疾病或慢性消耗性疾病史,急性传染病史等情况下应高度警惕维生素A缺乏病。如出现夜盲或眼干燥症等眼部特异性表现,以及皮肤的症状和体征,诊断本病困难不大。为了进一步早期确诊,应根据当地条件进行实验室检查。
2.实验室诊断
(1)血浆维生素A测定(measurement of plasma vitamin A):婴幼儿血浆维生素A正常水平为300～500μg/L,年长儿和成人为300～800μg/L,低于200μg/L可诊断为维生素A缺乏,200～300μg/L为亚临床状态缺乏可疑。血浆维生素A水平并不能完全反映全身组织的维生素A营养状态,因此在高度怀疑时可以使用相对剂量反应试验(RDR)进一步确定。其方法是在空腹时采取静脉血(A0),然后口服视黄醇制剂450μg,5小时后再次采取静脉血(A5),测定两次血浆中维生素A的水平并按公式[RDR%=(A5-A0)/A5×100]计算RDR值,如RDR值大于20%为阳性,表示存在亚临床状态维生素A缺乏。。
(2) 尿液脱落细胞检查:加1%龙胆紫于新鲜中段尿中,摇匀计数尿中上皮细胞,如无泌尿道感染,超过3个/mm³为异常,有助于维生素A缺乏诊断,找到角化上皮细胞具有诊断意义。
(3) 眼结膜上皮细胞检查:用小棉拭子浸少量生理盐水,轻刮眼结膜,涂于载玻片上,显微镜下找到角质上皮细胞有诊断意义。
(4) 暗适应检查:用暗适应计和视网膜电流变化检查,如发现暗光视觉异常,有助诊断。
+鉴别诊断
+治疗
治疗:
无论临床症状严重与否,甚或是无明显症状的亚临床状态维生素A缺乏,都应该尽早进行维生素A的补充治疗,因为多数病理改变经治疗后都可能逆转而恢复。
1.调整饮食去除病因提供富含维生素A的动物性食物或含胡萝卜素较多的深色蔬菜。此外,应重视原发病的治疗。
2.维生素A制剂治疗轻症维生素A缺乏病及消化吸收功能良好者可以每日口服维生素A制剂7500～15 000μg(相当于2.5万～5万IU),分2～3次服用。如有慢性腹泻或肠道吸收障碍者或重症患者,可先采用深部肌注维生素AD注射剂(每支含维生素A 7500μg和维生素D62.5μg)0.5～lml每日1次。3～5天后,病情好转即改口服。经维生素A治疗后临床症状好转迅速,夜盲常于2～3天后明显改善,干眼症状3～5日消失,结膜干燥、毕脱斑1～2周后消失,角膜病变也渐好转,皮肤过度角化需1～2个月方痊愈。
3.眼局部治疗除全身治疗外,对比较严重的维生素A缺乏病患者常需进行眼部的局部治疗。为预防结膜和角膜发生继发感染,可采用抗生素眼药水或眼膏治疗,每日3～4次,可减轻结膜和角膜干燥不适。如果角膜出现软化和溃疡时,可采用抗生素眼药水与消毒鱼肝油交替滴眼,约1小时1次,每日不少于20次。治疗时动作要轻柔,勿压迫眼球,以免角膜穿孔,虹膜、晶状体脱出。
+预后

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