您现在的位置:首页>小儿流行性斑疹伤寒
  • + 全部展开 -全部收缩

  • -概述
    疾病概述:
    流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)又称虱传斑疹伤寒(1ouse-borne typhus)或“典型斑疹伤寒”,是普氏(普鲁娃)立克次体(R.Prowa Zekii)通过体虱传播的急性传染病。其临床特点为高热、出血性皮疹及明显的中枢神经系统症状。病程2~3周。
  • -预防
    预防:
    1.控制传染源 及时发现患者,早隔离,同时灭虱,正确治疗;对密切接触者进行医学观察14天。
    2.切断传播途径 防虱、灭虱是关键。物理灭虱用蒸、煮、洗、烫等方法,温度应该保持在85℃以上30min;化学灭虱可用10T粉、0.5%六六六粉或1%马拉硫磷等撒布在内衣里面或床垫上。灭头虱可用中药百布30g,加水500ml,煎煮半小时,取滤液擦发根部,然后用毛巾包头,次日用清水洗净头发。若能将有虱寄生的毛发剃去烧掉更好。加强宣传教育,保持环境清洁,讲究个人卫生。
    3.人工自动免疫 灭活疫苗有虱肠疫苗、鸡胚或鸭胚疫苗、鼠肺疫苗等3种。国内常用的是鼠肺疫苗,用于流行区居民或新入疫区者。灭活疫苗不能完全防止斑疹伤寒感染发病,却能使病情减轻,病程缩短,病死率降低,但免疫程序较繁琐。减毒E株疫苗已经在某些国家应用,皮下注射1次免疫效果可持续5年。近年国外有Golinevich化学疫苗注射1针即可。
  • +流行病学
    流行病学:
    本病呈全球性分布,其发生与战争及灾荒有关。第一次世界大战期间,仅东欧就有3000万人患本病,死亡300万。20世纪40年代以来,发病已大为减少。但在非洲、南美洲的高原地带,仍存在局部流行。我国在新中国成立前有过15次大流行,主要发生在北方,病死率高达20%。新中国成立后本病已基本得到控制,仅1951-1952年和1961-1962年有过两次流行,第一次发生于云南、贵州和四川三省,第二次发生于黑龙江、吉林和辽宁三省,但病死率均较前明显降低。现在较寒冷地区的农村以及高寒山区仍有本病的散发,甚至小流行。
    1.传染源
    病人是惟一传染源,于潜伏期末即有传染性,发病后第一周传染性最强,此时寄生虱感染率最高,可达46%~80%。所以早期隔离病人对防止本病传播非常重要。传染期一般不超过3周。亦曾发现东方鼯鼠、美洲丛林飞松鼠及一些家畜亦可为本病原体的贮存宿主,但是否为本病传染源尚待证实。
    2.传播途径
    人虱是本病的传播媒介,体虱为主,头虱次之,阴虱很少传播。立克次体在虱肠上皮细胞内繁殖,胀破细胞后大量立克次体排入肠腔。人被受染虱叮咬时立克次体可通过叮咬伤口或破损皮肤侵入体内,尤其是搔抓时虱被压碎,逸出的立克次体更易入侵皮肤而感染。干虱粪内的立克次体偶可通过呼吸道或眼结膜感染。虱喜生活于29℃左右的环境,故可离开高热病人及死者而传播于正常人,促使本病扩散。
    3.易感人群
    人对本病普遍易感,但从统计数字看,儿童发病较少。病人病后可获得持久的免疫力,再次感染者少见。但少数病人的病原体可在体内单核-巨噬细胞内长期潜伏,一旦身体抵抗力减弱时可大量繁殖而致病。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    立克次体进入人体后,主要在小血管及毛细血管内皮细胞内繁殖,并进入血循环引起立克次体血症,可侵入更多脏器造成病变。其释放的类似内毒素的毒性物质,可引起全身毒血症症状,病程第二周出现变态反应而进一步加重其病变。
    本病病理过程主要与病原体所致的小血管病变、毒血症及毒索引起的变态反应有关。基本病理变化是小血管炎,典型病变是小血管内皮细胞肿胀,并引起小血管出血、栓塞和坏死及其周围的炎性细胞浸润,形成以病变小血管为核心的粟粒状肉芽肿,称为“斑疹伤寒结节”,为本病特征性病理改变。上述病变可遍及全身,尤以皮肤真皮、心肌、脑及脑膜、肺、肾及肾上腺等部位明显。临床主要表现为皮疹、间质性心肌炎、脑膜炎、间质性肺炎或支气管肺炎、间质性肾炎及肾小球肾炎等。脾及淋巴结可因单核一巨噬细胞增生而肿大。
  • +临床表现
    临床表现:
    小儿患本病后病情可轻可重,潜伏期通常7~14d。主要临床表现为发热、剧烈头痛,绝大多数有皮疹及腹部压痛。常伴有寒战(82%)、肌痛(70%)、关节痛(70%)、厌食(48%)、干咳(38%)、头昏(35%)、畏光(33%)、恶心(32%)、腹痛(30%)、耳鸣(23%)、便秘(23%)、虚性脑膜炎(17%)、视力障碍(15%)、呕吐(10%)和腹泻(7%)等。皮疹形态各有不同,包括斑丘疹、丘疹、出血疹及混合疹等。皮疹最快自发病后7d开始消退,疹退后留有色素沉着及脱屑。疹前作束臂试验常阳性,有助早期诊断。轻症可无疹或仅有极少皮疹,常有结膜炎、咽峡炎且伴出血点。肝脾多肿大,柔软。
    重症病例在一周后病情加重,出现脑部等神经系统症状如头痛、失眠、神情呆滞、烦躁不安、谵妄、昏迷、脑膜刺激征、病理反射等。中毒症状严重者,脉细而数,血压下降,可合并支气管肺炎、心力衰竭。在寒冷而无保暖设备的地区可见肢端苍白,继而变紫、发黑,终致对称性肢端坏疽。
  • +并发症
    并发症:
    流行病例中,并发支气管肺炎最常见,尚可见皮肤血管损害及血栓形成所致的肢端坏死。少数病例可并发心肌炎、脑膜脑炎、化脓性腮腺炎、中耳炎、全身疖肿、败血症,偶见胸膜炎、肾炎等。严重病例尚可见血压下降、昏迷、肾功能不全而导致死亡。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    1.周围血象 白细胞计数多在正常范围内,约1/4病人在10×109/L以上,中性粒细胞比例偏高,少数病人低于5×109/L,嗜酸粒细胞减少或消失。可见血小板减少。
    2.尿常规 尿蛋白较常见,如并发肾炎可见红细胞、白细胞及颗粒管型等。
    3.血清学检查 是诊断本病的主要实验室检查。小儿多为轻症和不典型症状,易致误诊,更需进行血清学检测。
    (1)变型杆菌凝集试验:即外斐反应。用变型杆菌OX19作抗原与病人血清作凝集试验,效价1:160以上对诊断有参考价值,随病程延长效价逐渐升高则意义更大。通常于发病后第一周呈阳性,第2~3周滴度可达1:320或1:640以上,经数周至3个月后可转为阴性。但本试验的敏感性和特异性相对较差,少数病人始终不出现阳性反应。
    (2)补体结合试验:以普氏立克次体与病人血清作补体结合试验,效价1:40以上为阳性,病程第一周即可有64%阳性,2~3周抗体滴度达高峰,特异性较强,可与鼠斑疹伤寒相鉴别。由于此抗体在体内可持续很长时间,特别有助于流行病学调查。
    (3)凝集反应:以普氏立克次体为抗原与病人血清作凝集试验,阳性率高,特异性强,在5d时85%的病人可出现阳性,第2~3周100%阳性,第4周逐渐下降消失(早于补体结合试验)。因有群特异性,故可与其他立克次体病相鉴别。在普氏与莫氏立克次体之间虽有交叉反应,但同种间的血清反应则有更高的凝集效价。
    (4)微量间接免疫荧光试验:可检测特异性IgM抗体而用于早期诊断,且可以与其他立克次体病包括地方性斑疹伤寒相鉴别,亦可检测特异性IgG抗体。两者同时检测可鉴别原发性流行性斑疹伤寒或复发型病人,后者仅有IgG抗体。
    (5)微量间接血凝试验:于疾病早期即可阳性,其抗体效价高,但持续时间相对较短(短于2年),可用于早期诊断。但不能区别本病的复发型或地方性斑疹伤寒。
    4.分子杂交法及聚合酶链反应(PCR)检测 曾有人试用PCR扩增急性期血液中立克次体核酸序列以提供早期快速诊断,不幸的是其敏感性还不如组织免疫学方法高,与立克次体在血液中数量太低有关。然而,据报告PCR扩增艾利希体核酸序列却是证实该病原体感染行之有效的方法,可用于鉴别诊断。还有报告用生物素标记克隆的普氏立克次体部分基因DNA进行杂交,检测病原体DNA,有较强的特异性。
    5.病原体分离 一般不用于临床诊断。急性期病人取血3~5ml,注入雄性豚鼠腹腔,7~10d后可有发热,但无明显阴囊肿胀,亦可接种于鸡胚卵黄囊,经数次传代后分离立克次体。还可以将从病人身上捕获的体虱做成悬液注入豚鼠腹腔分离病原体。
    6.其他 有脑膜炎表现者作腰穿检查,可见脑脊液压力升高,外观透明,蛋白质稍高,白细胞轻度增加为(20~50)×lO6/L,糖及氯化物正常。部分病人血清丙氨酸转氨酶升高。少数尿胆红素阳性,心电图可显示低电压,ST-T改变等。胸部X线检查常见肺部间质感染征象。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    根据临床需要作胸部X线检查、B超检查、心电图检查等。胸部X线检查常见肺部间质感染征象。心电图可显示低电压,ST-T改变等。
  • +诊断
    诊断:
    1.流行病学资料 与虱接触史对本病诊断很有意义,应了解病人在病前1个月内有无疫区旅游史、与带虱者接触以及被虱叮咬史等。但对复发型斑疹伤寒无意义。
    2.典型临床表现 如突起高热,第4~5d出现皮疹和头痛等神经系统症状。小儿多为轻症和不典型病例。
    3.实验室检查 外斐反应阳性,尤其是恢复期血清效价较早期有4倍以上增高有诊断价值,但不能分型。有条件者可作凝集反应、补体结合试验以及免疫荧光间接染色法检测特异性抗体进行型别鉴定。动物接种得阳性结果尤有诊断意义。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    1.伤寒 夏秋季较多,起病较缓慢。病初体温呈梯形上升。然而小儿常缺少相对缓脉、玫瑰疹等典型表现,主要依赖骨髓、血、尿或粪培养有伤寒杆菌生长,以及肥达试验阳性而外斐试验阴性来作出鉴别。
    2.地方性斑疹伤寒 多呈地方性流行或散发,夏、秋季发病较多。症状较轻,热程短,一般9~14d。皮疹稀疏,多为充血性。豚鼠阴囊反应明显,甚至睾丸也肿大。病人血清对莫氏立克次体特异性补体结合及凝集试验呈阳性反应。
    3.恙虫病 皮肤有焦痂。呈一定的地区性分布,OX19凝集试验阴性而OXK则阳性,立克次体凝集试验及补体结合试验的特异反应可作鉴别。
    4.流行性脑脊髓膜炎 患儿头痛剧烈常伴有呕吐,昏迷出现早,其典型皮疹表现为瘀点或瘀斑。脑脊液呈细菌性脑膜炎改变,瘀点、脑脊液涂片和血液、脑脊液培养可检出脑膜炎双球菌。
  • +治疗
    治疗:
    大多数有效抗生素对立克次体仅起抑制作用,根除立克次体取决于机体免疫反应的产生。通常主张用四环素、多西环素和氯霉素等控制立克次体感染。但有人经对照试验或回顾性研究发现氯霉素治疗本病的病死率远较四环素和多西环素高。对小儿病人,也要顾及四环素类药物对小儿牙齿和骨骼的不良影响。然而,四环素类药物引起的牙和骨骼异常是蓄积性的,与剂量呈依赖性关系,若短期应用,并无太大影响。医师应根据患儿的具体情况选择适当抗生素。
    目前推荐的特异性治疗包括多西环素首先给2次负荷量(每次2.2mg/kg),两次相隔12h,静滴或口服;以后每日2.2mg/kg,分次应用,每12h 1次,最大量不超过每日300mg。四环素每日25~50mg/kg,分4次应用,最大量不超过2g/24h;氯霉素每日50~100mg/kg,分4次应用,最大量不超过3g/24h。抗生素治疗应不少于5d,为避免复发,退热后还要继续治疗2~4d,尤其是早期治疗的患儿。患儿通常在上述治疗后48h内退热,整个疗程不超过10d。近来用红霉素、氟喹诺酮类药物(如诺氟沙星、环丙氟哌酸等)及米诺环素(minocycline)等治疗本病也取得较好效果。当有中枢神经系统症状时,可应用皮质类固醇。重症病例因其表现多与血管通透性有关,支持疗法同时应作血流动力学监测,应积极调整体内有效血液循环量,必要时可输血和血小板,但要警惕医源性肺水肿的发生。延误诊断和治疗常引起血管和重要脏器的不可逆损伤。
  • +预后
请给以上评星
你认为这篇文章的内容:
查看排行
转发到 0
版权所有:网上健康教育馆 版权所有 Copyright©2015 粤ICP备2021027967号-2 网站地图/关于我们/进入健康教育工作网