流行病学:

本病征由1906年R·Waterhouse与1918年C·Friderichsen先后对肾上腺出血引起急性肾上腺皮质功能不全进行了深入的研究而得名。

1.传染源 传染源是病人和带菌者。其中带菌者和仅有上呼吸道炎的患者是该病的主要传染源。病人从潜伏期开始至病后10天内具有传染性。一般传染源病人远不如带菌者重要，因流行期间人群鼻咽部带菌率显著增高，可达50%，带菌人数为患者10～20倍。流行期间所带菌群以A群为主，非流行期间所带菌群以B、C群为主，带菌率低而稳定。

2.传播途径 病原菌主要通过飞沫经空气传播，进入呼吸道感染。因病原体在体外生活力极弱，所以通过小儿玩具、日用品间接传播机会极少。但同睡、喂奶、接吻等密切接触，在婴幼儿的发病有重要意义。

3.易感人群 人对流脑的易感性与人体内抗体水平密切相关。新生儿及出生2～3个月的小婴儿，由于来自母体的抗体，不易患病。6个月～2岁婴幼儿由于抗体水平下降，发病率最高。以后随年龄增长，发病率逐渐降低。20岁时抗体达成人水平。在大城市中发病分散，2岁以下小儿发病率最高，中等城市以2～4岁发病率最高，小城市则以5～9岁发病率最高。在偏僻山区，人群特异性免疫力低，一旦有传染源进入，15岁以上发病者占总患病人数1/2以上。病后可获持久免疫，故再次发病机会很少。

4.流行特征

(1)季节性：冬春季节发病较多，从11月份至次年2月份开始上升，2～4月份达高峰，5月份开始下降。其他月份偶有发病，但终年有病例发生。

(2)周期性：流脑发病大约3～5年1次小流行，7～10年1次大流行的周期性。这是由于间隔一定时期后人群的特异性免疫力下降，新的易感者增多所致。我国从20世纪50年代以来，有4次流行高峰，从北方向南方扩散，1984年开始的第4次流行，因广泛接种流脑疫苗而及时控制。由于实行预防接种，这种周期性已被打破，但因菌型的改变，仍可有流行的发生及散在的发病。

发病机制:

过去认为本病征的发病机制是双侧肾上腺皮质出血或栓塞造成急性肾上腺皮质激素急剧减少所出现的皮质功能衰竭状态。近年来认为这不是主要或必须的因素。而是由于脑膜炎双球菌释放内毒素引起微循环障碍。初期内小血管痉挛、微循环缺血、组织血流灌注量减少，发生细胞缺氧和酸中毒，临床出现轻型休克症状。如缺氧持续，酸性代谢产物聚集，则使毛细血管大部分扩张，大量血液停滞在毛细血管床内，有效循环血量急骤减少，引起一系列重症休克症状。由于微循环中血流缓慢、血液浓缩、血管内酸性产物集聚，均可促发弥漫性血管内凝血(DIC)使微循环通路障碍，组织缺氧和酸中毒加重，器官功能减退，而休克不易恢复。发生DIC后消耗了大量的凝血因子，使患者有出血倾向。因缺氧时纤维蛋白溶酶增加，血管内纤维蛋白溶解，出现纤维蛋白溶解亢进。重要脏器微循环障碍所致的组织缺氧缺血，可引起心、肺、肾、肝功能不全或衰竭，缺氧性脑水肿。

并发症:

发生DIC，周围循环衰竭等。

其他辅助检查:

应做X线胸片、心电图等检查。

鉴别诊断:

与过敏性紫癜鉴别，本症病情凶险，中毒症状严重，伴有周围循环衰竭等表现，易于鉴别。