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  • -概述
    疾病概述:
    钩端螺旋体病(leptospirosis,简称钩体病),是由致病钩端螺旋体(简称钩体)引起的人兽共患自然疫源性疾病。我国民间称“打谷黄”。主要临床特点包括高热、头痛、腓肠肌剧痛、眼结膜充血、淋巴结肿大及出血倾向等。病死率较高(约5%),尤以黄疸出血型最严重,可高达30%。一次感染可获得对同型钩体的持久免疫力。
  • -预防
    预防:
    1.管理传染源 疫区应积极灭鼠。管理好猪、犬、羊、牛等家畜,加强动物宿主的检疫工作。发现病人及时隔离,对排泄物(尿、痰等)进行消毒。
    2.切断传播途径 保护水源和食物,防止鼠和病畜尿污染。防洪排涝。收稻季节应尽量放干田水,在流行地区和流行季节,避免在疫水中游泳、洗澡、涉水、玩水。结合施放农药、化肥处理田间疫水。
    3.保护易感人群:
    (1)加强个人防护:与疫水接触穿长统靴、带胶手套等,减少感染机会。
    (2)疫苗接种:用与当地流行菌型一致的多价钩体疫苗,在流行季节前1个月接种,第一次1ml,间隔7~10d。第二次2ml,皮下注射,以后每年仍需同样注射。
    (3)药物预防:对高危易感者如孕妇、儿童、青少年、老人或实验室工作人员意外接触钩体、疑已感染本病但无明显症状时,可注射青霉素连续2~3d(每日80万~120万u)或每周服用一次多西环素200mg,可预防本病。对短期到疫区旅游者亦有效。
  • +流行病学
    流行病学:
    1.传染源
    鼠和猪是两种主要传染源。鼠类主要是黑线姬鼠,家畜主要是猪,有时犬、牛、羊、猫等也可成为传染源。近年来用血清学检查方法证明,蛇、鸡、鸭、鹅、蛙、兔等动物也可能是钩体的储存宿主。
    2.传播途径
    主要是接触带菌动物尿污染的水源或土壤而被感染。钩体经皮肤或黏膜侵入人体。儿童患病多因在疫水内踏水、玩水、洗澡或接触污染的湿泥土等途径,病原体从皮肤侵入;亦可因进食曾受污染的水或食物经消化道黏膜侵入;或可经胎盘使胎儿受感染,导致流产。
    3.人群易感性
    人群对本病普遍易感。感染或预防接种后,对同型钩体有较强的免疫力。一般认为型与型之间无交叉免疫,因此仍可发生不同型的再感染。由于人群免疫力的差异,新进入疫区的人发病率较高。
    4.流行特征
    钩体病遍及世界各地,尤以热带、亚热带为著。我国已有25个省、市、自治区发现本病的存在及流行,尤以南方和西南各省较重。本病以青壮年农民发病率较高,农村儿童喜游泳或嬉水者不少见。男性病人占80%以上。8、9月份为高峰。流行形式有以下4种。
    (1)稻田型:是我国南方各省的主要流行形式,常因参加稻田劳动而感染,一般呈散发和小规模流行,主要与水稻收割季节鼠尿污染田水有关。
    (2)洪水型:当洪水泛滥,将被钩体污染的粪便从畜舍、厕所冲溢,污染河水致感染。其中,猪为主要传染源。此型多为暴发。
    (3)雨水型:降雨连绵之时,村庄内外积水,带菌动物的粪、尿外溢,污染环境。
    (4)散发型:因钩体带菌动物繁多,分布较广,污染众多场所。人们在劳动和生活中,可因接触污物而得病。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    1.发病机制
    各种毒力的钩体经人体皮肤或黏膜进入机体,穿过血管壁或淋巴管到达全身,出现菌血症,约1周左右出现毒血症,造成全身毛细血管、肺、肝、肾、心以及中枢神经系统等器官损害。钩体侵入机体后,出现一系列非特异性免疫反应。开始为外周血液中性粒细胞增加,白细胞可有不同程度吞噬钩体的活力,出现轻度炎症反应,但无化脓性过程。肝和脾内单核细胞有明显吞噬钩体的能力。继之,淋巴细胞、浆细胞增殖,出现特异性抗体。钩体在器官、组织内生长、繁殖、裂解后,机体出现特异性免疫反应(即抗原、抗体反应),引起后发症,如后发热、眼后发症、神经系统后发症等,是机体在排除钩体过程中发生的一系列损伤反应。也有人认为与残存感染有关。
    2.病理变化
    (1)肺脏:是钩体病最常见的病变部位。主要是肺出血,肺表面见出血点或片状出血。支气管和肺泡充满红细胞,有的红细胞较为新鲜完整,有的出血区红细胞已大部分溶解,可见吞噬细胞。肺泡壁显著充血,少数肺泡尚含有气体或浆液渗出,肺间质呈轻重不等的充血、水肿,而炎症反应相对较轻。电镜下肺毛细血管内皮细胞突起增多,在肺毛细血管壁和红细胞内偶见变性钩体。尽管肺出血呈进行性,但如此迅猛大量的出血,却未见大血管破裂,仅见毛细血管的轻度损伤,这是钩体病肺弥散性出血的一大特征。
    (2)肝脏:肉眼见明显肿大,表面光滑,呈棕黄色,可见包膜下出血。光镜下肝小叶显示轻重不等充血、出血、水肿、肝索断离,使肝小叶正常结构部分或全部丧失。出血灶的肝细胞坏死,亦见散在肝细胞增生。以单核细胞及中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。电镜下肝细胞质内线粒体肿胀,嵴突减少或消失、变空。溶酶体增多呈聚集状。毛细胆管的微绒毛减少。在肝细胞和星状细胞内也可见变形钩体。
    (3)肾脏:肉眼见肾脏较正常肿大,绿棕色,表面光滑,肾包膜下点状出血。光镜下肾组织广泛充血、水肿。肾小球充血、肿胀,偶见出血。肾小管上皮细胞变性坏死,核浓缩、溶解或消失。间质内可发现钩体,常伴出血并有单核细胞、淋巴细胞浸润。电镜下肾小球上皮细胞不规则,呈灶性足突融合和灶性基底膜增厚。近曲小管上皮细胞刷毛显著减少或完全消失,基底膜明显增厚。
    (4)其他:横纹肌特别是腓肠肌早期表现散在肌原纤维不同程度变性,如肌浆肿胀、横纹消失。或呈透明、空泡变性,甚至坏死、崩解,常伴有炎性细胞浸润和出血、水肿等。晚期可见成纤维细胞增生和瘢痕形成,使肌细胞变形,呈非典型的多核巨细胞团。电镜下肌微丝结构清晰,线粒体肿胀。心肌也见出血和肌纤维变性,但比横纹肌轻。
    中枢神经系统一般无明显改变,偶见脑膜和脑实质血管损伤和炎性细胞浸润。淋巴结显示急性或慢性炎性改变。出血倾向则与菌体内毒素损伤、血液内凝血酶原降低及微循环障碍有关。
  • +临床表现
    临床表现:
    因钩体类型不同和机体免疫状态的差异,临床表现复杂多变。同一血清型可以引起完全不同的临床表现,不同血清型的钩体又可引起相同的临床表现。因此,不同国家或不同地区见到的钩体病均可有很大差别。
    潜伏期一般7~14d,平均10d,最长4周。
    1.早期
    即钩体血症期。一般是起病后3d内。主要有下列症状与体征。
    (1)发热:常见恶寒后体温骤升,波动于38.5~40℃之间,持续3~10d。部分患儿在第一次发热下降1~5d后又出现第二次发热,但热度一般不超过39℃。
    (2)全身酸痛:头痛及全身肌痛明显,尤以腓肠肌痛为甚,严重时步行及站立均感困难或不能起床,轻捏小腿肌肉即有疼痛,有助于早期诊断。但儿童病例的腓肠肌疼痛常不如成人显著。
    (3)眼结膜充血:多很明显,可占病例的80%~90%,在发病当日即可出现。无畏光、流泪及炎性分泌物。充血常呈持续性,尤其是重度充血者,在热退后还可持续多日。
    (4)淋巴结肿痛:表浅淋巴结肿大压痛,以腹股沟淋巴结为多见,自起病第2d即可出现。
    (5)出血倾向:皮肤上可见少数出血点,有时可见鼻出血。
    (6)其他:可有咽痛、咳嗽、食欲减退、恶心、呕吐及腹泻等。上述为钩体血症型的典型表现,亦为各种临床类型早期的基本共性。
    本病常见的三大体征为:①腓肠肌压痛。②眼结膜充血。③浅表淋巴结肿大。但每一病例症状并非完全具备,轻重程度与病程长短很不一致。轻者似感冒,3~5d自愈。部分病例则由败血症期转入内脏损害期。
    2.中期
    症状明显或合并有器官损伤,一般是起病后3~10d。按常见类型叙述如下。
    (1)钩体血症型(原称流感伤寒型):多数患儿起病后出现前述早期中毒综合征,体温38℃左右,无明显内脏损伤,经治疗后热退或3~10d后自然缓解,故易漏诊、误诊。每次流行时本型较多见。但本型亦可有重型病例,起病急骤,体温可达41℃或更高,常出现烦躁、谵语、昏迷、抽搐,甚至呼吸、心跳骤停等危象。有的起病即有腹泻,迅速进入休克状态,表现为轻度发热,甚至体温不升,面色苍白、精神萎靡、血压下降、脉细弱、肢端厥冷、尿量减少、神志恍惚或昏迷等。腹泻时伴有恶心、呕吐,呕吐物为黄水或咖啡色液体。大便多为水样,偶见血样或柏油样。患儿有时伴不同程度的黏膜和皮肤出血。
    (2)肺出血型:占临床类型的30%左右。多发生于年长儿及青年。临床以肺广泛出血为特征。在钩体血症型症状出现2~3d后,出现咳嗽、痰中带血或咯血、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀、球结膜水肿。肺呼吸音粗糙和局部湿啰音。肺部X线检查可见肺纹理增粗,弥散网状影、粟粒状影或片状融合影等。有的病例症状、体征可不显著,但多数肺部X线征改变明显,有助于早期诊断。肺出血是渐进性的,如早期发现,及时治疗,绝大多数肺部病变可不再继续发展,于2~3周内恢复。反之,如未及时诊治,病情可加重,常于病程3~5d发展为肺部大出血。在大出血前,病儿常恐惧不安,面色苍白,心慌烦躁逐渐加重,合并心率增速,呼吸加快,肺部湿啰音迅速增加等先兆征象。此型发展快,可于几小时内急剧恶化。
    (3)黄疸出血型:为钩体病重型。国内近年来此类型已明显减少,占临床类型的10%以下。患儿常于病后3~6d体温下降时出现黄疸,并迅速加深。肝中度肿大,伴有压痛和叩痛。部分病人脾脏轻度肿大。大多有肝功能异常(直接和间接胆红素增高,转氨酶轻度升高),少数可致肝、肾功能衰竭,发生肝昏迷及(或)尿毒症。所有病人均可见尿常规异常(血尿、蛋白尿和管型尿)。充血性心力衰竭少见,但90%患儿有心电图异常。由于毛细血管壁的广泛损伤引起出血表现,如鼻出血、皮肤黏膜瘀点、咯血、呕血、血尿、便血、阴道出血等。多数患儿黄疸持续7~10d。死亡者60%~70%是急性肾功能不全所致。少数患儿则因肺部大出血,甚至严重的肾上腺出血而死亡。
    (4)脑膜脑炎型:国外发病率5%~13%,国内报道不一,在1.5%~51.2%间。多在病后第4~7d发生。部分病儿在类似钩体血症型症状基础上,头痛加剧,伴恶心及呕吐。颈部有阻力,克氏征、布氏征阳性,可伴意识障碍。脑脊液呈无菌性改变,细胞数在(10~500)×106/L间,可分离出钩体。此型病例多较轻,经治疗常于1周内恢复。发生脑神经及周围神经病变、视乳头水肿及瘫痪者少见。个别病例可出现高热、嗜睡、惊厥、昏迷,甚至呼吸衰竭。该期可发生单侧或双侧眼葡萄膜炎,常为自限性,偶可造成永久性视力损害。
    (5)肾功能衰竭型:钩体病患儿较普遍地存在轻度的尿中蛋白、管型、红细胞和白细胞增多现象,随全身情况好转而消失。部分患儿出现少尿或无尿,但多数可度过少尿期而康复,不留后遗损害。少数蛋白尿、血尿及管型都极明显,且伴有不同程度的氮质血症,甚至严重尿毒症,即称为肾功能衰竭型。此型临床较少见,仅占O.6%~2%以下。
    3.晚期(恢复期)
    可出现以下后发症。
    (1)后发热:经治疗或病情自然缓解1~5d后,又出现发热,体温38℃左右,持续1~2d。一般认为是迟发变态反应。与用抗生素剂量大小、疗程无关。可出现于用抗生素过程中,血中嗜酸粒细胞增加。
    (2)眼后发症:在我国北方常见,南方较少。多起于退热1周至1个月左右,以虹膜睫状体炎、脉络膜炎或葡萄膜炎为多见。巩膜表层炎、球后视神经炎或玻璃体浑浊等也有发生。
    (3)反应性脑膜炎:少数病人在后发热期同时出现脑膜炎症状,但脑脊液钩体检查阴性,预后良好。
    (4)闭塞性脑动脉炎:常在病后半个月~9个月后出现,表现为偏瘫、失语、反复短暂肢体瘫痪。脑血管造影证明颈内动脉上段和大脑前中动脉近段有狭窄,若侧支循环和毛细血管增生,形成“烟雾病”影像改变,其预后较差。
  • +并发症
    并发症:
    并发症有DIC、心肌炎、溶血性贫血、肾衰竭。可并发多脏器功能衰竭。重型病例可发生昏迷、抽搐,迅速进入休克状态,甚至呼吸、心跳骤停等危象。肺部大出血,甚至严重的肾上腺出血而死亡。少数可致肝、肾功能衰竭,发生肝昏迷及(或)尿毒症。可并发闭塞性脑动脉炎,少数可造成永久性视力损害。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    1.常规检查
    约50%的病人周围血白细胞及中性粒细胞升高;70%病人尿内有红细胞、白细胞、蛋白及管型;有的病人大便潜血试验阳性。
    2.脑脊液
    脑膜炎型者多有细胞总数及中性粒细胞增高,蛋白质O.5~1.1g/L,糖阴性。
    3.血清学试验
    (1)凝溶试验:即凝集溶解试验。以标准活钩体作抗原与病人血清混合后在显微镜下观察,有特异性抗体时可见凝集现象,单份血清效价>1:400或双份血清4倍升高为阳性。此法为目前最广泛使用的方法之一,既可用于诊断,又可用标准抗血清作钩体菌株鉴定。
    (2)酶联免疫吸附试验(ELISA):比凝溶试验阳性出现时间早且更灵敏。近年国外采用检测钩体IgM抗体技术,有高度特异性。
    (3)间接红细胞溶解试验:以绵羊红细胞用钩体抗原物质致敏后,在补体存在的条件下可与含抗体的血清发生溶血反应,方法简单,迅速可靠。
    (4)补体结合试验:反向血凝试验及乳胶凝集试验均可应用,但不能作为早期诊断的检测方法。
    (5)分子杂交技术:用于检测钩体DNA,特异性敏感性均较高,可用于早期诊断参考及流行病学调查。
    4.病原体分离
    病程早期可以从病人血、尿、脑脊液中经差速离心后,用暗视野法直接查钩体。也可采用培养及接种动物分离钩体。
    5.其他
    红细胞沉降率加快,X线胸片可有点状或大片状融合阴影,心电图可见各种心肌损害表现。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    根据临床需要作胸部X线检查、B超检查、心电图及CT检查等。
    肺部X线摄片:轻度者可见肺纹理模糊的网状阴影,或肺纹理紊乱,或显著肺纹理增粗,常达肺野最外缘,病变范围广泛。中度者肺影像呈小点状或雪花小片状,密度低,边界模糊,部分病灶可融合成1.5~2cm大小的片状阴影,一般是分散,也可局限在某一区域。重度者在上述点状或雪花小片阴影基础上,出现大块融合,可占肺一叶或多叶、单侧或双侧的大部分,多居于中下肺野,肺尖受累者少。影像为大块云雾状密度较高的阴影,但仍有残留气泡形成的透明区夹杂其中,与一般肺炎的均匀实变阴影像有所不同。
    以上肺部影像在轻度“钩体血症型”中约40%病例可见。在中度、重度肺弥漫性出血型患者约80%病例可见。但亦有少数病例(如前述中间型),肺部X线改变与临床病情不尽一致。上述肺部X线初期或轻度变化,如未及时、有效地治疗,可迅速发展为广泛、严重的大块状或全肺性影像。肺部X线影像经治疗后,多数在5~10天内,个别的在4天内或长达3周后才完全吸收。
  • +诊断
    诊断:
    诊断本病确诊应具备以下条件。
    1.流行病学资料 在流行地区、流行季节(6~10月/9)发病,尤其有直接接触可疑疫源动物、土壤和水的病史。居住或工作环境有鼠,或有本病发生。
    2.临床资料 突然起病,具有寒战、发热、严重肌痛、结膜充血、头痛、恶心、呕吐以及浅表淋巴结肿痛等疾病早期基本临床表现者。或在疾病中期出现明显肺、脑等体内主要脏器损害时,更能支持本病诊断。
    3.实验室检查 血清学检查及钩体分离是诊断本病的可靠依据。
    根据以上几点不难作出诊断。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    在流行区及流行季节,应对所有未能证实的流感、疟疾、病毒性肝炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、伤寒、流行性出血热、恙虫病,以及有原因不明的眼或神经系统症状的病例,仔细地与本病作鉴别诊断。
  • +治疗
    治疗:
    对各型钩体病均强调“三早一就”(早发现、早诊断、早治疗、就地抢救)的原则。
    1.一般治疗
    细致护理,有血压、脉搏改变,呼吸困难或出血征象时,应立即处理。患儿应卧床休息,在恢复期不宜过早活动,一般病例于退热后休息2~3周,有严重症状及黄疸者,休息时间应适当延长。保持呼吸道通畅,对咯血多者,酌情体位引流,防止因血液堵塞气道而导致窒息。必要时用开口器取凝血块或气管切开及插管,保持气道通畅。
    2.抗菌治疗
    一旦疑诊本病应尽早使用青霉素,静脉或肌内注射,每次40万~60万u,每6~8h一次,疗程7d。首次应用青霉素后30min~4h,可出现赫氏反应(即治疗后加重反应),临床表现特点为寒战、高热、头痛、身痛、脉速、呼吸加快等原有钩体病症状的加重。部分病儿甚至出现低血压、休克等严重反应,一般在1~2h内消失。此反应是由钩体被杀灭溶解后所产生的异性蛋白质引起。重症病人存在大出血时,可先静脉滴入氢化可的松等皮质激素,再给青霉素,以避免赫氏反应诱发大出血加重。各种重型或有并发症者青霉素用量可适当加大、疗程延长,或联合用药。对青霉素过敏者,可采用四环素(每日10~20mg/kg)口服或静脉滴注,每日分4次,疗程7d。亦可用多西环素或红霉素等治疗。
    近年国内合成咪唑酸酯及甲唑醇治疗本病有满意疗效,咪唑酸酯成人首次1g,以后0.25g,每日4次,体温正常后2~4d停药。重症病人每日3g分服,好转后改为每日2g,平均5~7d。初步报告,仅8.1%病例出现赫氏反应,且较轻不需特殊处理。甲唑醇首次1g,以后0.5g,连用3~4d,热退后3d停药,治愈率94.3%,未见赫氏反应。
    3.对症治疗
    包括镇静、强心、输血、输液;对中毒症状严重的病人,尤其疑有大出血者,可应用肾上腺皮质激素。重症可用特异性免疫球蛋白。过高热时予以物理降温,酌情使用退热剂。肌痛或头痛剧烈时,可酌用止痛片等。
    积极抢救心功能不全和肾功能衰竭病人。
  • +预后
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