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  • -概述
    疾病概述:
    腹泻病为多种病原、多种因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组疾病,是儿童患病和死亡的主要原因,也是营养不良的重要原因。
    本指南中仍强调口服补液重要性,推荐使用新ORS(“低渗”ORS)配方取代以前的ORS配方, 并且强调所有患儿在腹泻发生时及早补充锌。新ORS的配方和组成见表1。
    考虑到各国和各地区的具体情况,“低渗”ORS的组成有—个允许范围:总溶质浓度(包括葡萄糖)280-310mmol/L、钠60-90mmol/L、葡萄糖至少相当于钠的浓度、钾15-25mmol /L、柠檬酸8~12mmol/L、氯化物50-80mmol/L。
  • -预防
    预防:
    1.注意饮食卫生、环境卫生,养成良好的卫生习惯;
    2.提倡母乳喂养;
    3.积极防治营养不良;
    4.合理应用抗生素和肾上腺皮质激素;
    5.接种疫苗:目前认为可能有效的为轮状病毒疫苗。
  • +流行病学
    流行病学:
    据世界卫生组织(WHO)统计,除中国外,全世界每年有10亿人患腹泻,其中5亿发生在发展中国家。我国卫生部疾病控制司(卫生部疾病预防控制局)的调查结果显示,我国每年有8.36亿人次患腹泻,其中5岁以下儿童占3亿人次,腹泻病年发病率约为0.7次/人,5岁以下儿童的年发病率平均为1.9次/人。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    不同病因引起腹泻的机制不同,可通过以下几种机制致病。
    1.非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当,使婴儿消化道功能发生障碍,食物不能充分消化和吸收,积滞于肠道上部,同时酸度下降,有利于肠道下部细菌上移繁殖,使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸,使肠腔渗透压增强,引起腹泻。
    2.感染因素 病原微生物能否引起肠道感染,取决于宿主防御功能的强弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、产毒性、侵袭性),细胞毒性,其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。
    (1)细菌性肠炎:主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。
    ①肠毒素性肠炎:病原菌不侵入肠黏膜,不引起病理形态学上的变化,仅附着于完整的肠绒毛上,通过产生肠毒素致病。典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌。其他细菌也可产生肠毒素,如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。以ETEC为例,通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上,生长繁殖,产生大量肠毒素。肠毒素有两种,即不耐热毒素(heat-liable toxin,LT)和耐热毒素(Heat-stable toxin,ST)。LT的理化性质、免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同。LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合,激活腺苷酸环化酶,使肠上皮细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)。ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)。二者均抑制肠黏膜对钠(同时对氯和水)的吸收,促进氯(同时对钠和水)的分泌。使水向肠腔内渗透,液体积聚于肠道,引起腹泻。
    ②侵袭性肠炎:病原侵入肠黏膜固有层,引起充血、水肿、炎症细胞浸润、渗出性炎症病变、糜烂、溃疡等,造成腹泻。由各种侵袭性细菌所致,如志贺菌、沙门菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。志贺菌、EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠;空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠,也可累及结肠;耶尔森菌多累及回肠;鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠。这类病原菌均能引起痢疾样症状,粪便水分不多,有脓血黏液,可出现痉挛样腹痛;同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株,则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。
    (2)病毒性肠炎(viral enteritis):目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多。轮状病毒侵犯小肠上部,严重者累及整个小肠。在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制,细胞变性,微绒毛肿胀、不规则,从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落。小肠隐窝部立方上皮细胞(分泌细胞)不受损害,增殖上移修复受损的黏膜上皮,但新生的上皮细胞不够成熟,其酶活性和转运功能较差。由于肠黏膜上皮细胞脱落,造成吸收面积减少,使水和电解质吸收减少,而且绒毛裸露,造成水、电解质回渗,导致腹泻;微绒毛上双糖酶,尤其是乳糖酶活性降低,造成双糖如(乳糖)吸收障碍,不能分解的营养物质在肠腔内滞留,被肠道细菌分解,增加肠内渗透压,使水进入肠腔,导致腹泻加重。葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍,进一步造成水、电解质吸收减少,成水样便。晚近国外研究发现,轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用,导致分泌性腹泻。
    3.脂肪、蛋白质和糖代谢紊乱 由于肠道消化吸收功能减低,肠蠕动亢进,使营养素的消化和吸收发生障碍。营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致。蛋白质的同化功能减弱,但仍能消化吸收蛋白质。脂肪的同化与吸收受到影响,在恢复期,脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影响,糖耐量试验曲线低。但在急性腹泻,患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失,对营养素的吸收可达正常的60%~90%。
  • +临床表现
    临床表现:
    1.消化道症状 腹泻时大便次数增多,量增加,性质改变,大便3次/d以上,甚至10~20天,可呈稀便、糊状便、水样便,或是黏液脓血便。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形,不是腹泻。人乳喂养儿每天排便2~4次呈糊状,也不是腹泻。恶心、呕吐是常见的伴发症状,严重者呕吐咖啡样物,其他可有腹痛、腹胀、食欲不振等症状。
    2.全身症状 病情严重者全身症状明显,大多数有发热,体温38~40℃,少数高达40℃以上,可出现面色苍白、烦躁不安,精神萎靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷等表现。随着全身症状加重,可引起神经系统、心、肝、肾功能失调。
    3.水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要为脱水及代谢性酸中毒,有时还有低钾血症,低钙血症。
    4.脱水 由于腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质,使体内保留水分的能力减低;严重呕吐、禁食、食欲减低或拒食,使食物和液体摄入量均减少;患儿发热、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深,使不显性失水增加。根据水、电解质损失的量及性质不同分为3种类型:等渗性脱水(血清钠浓度130~150mmol/L)、低渗性脱水(血清钠浓度<130mmol/L)、高渗性脱水(血清钠浓度>150mmol/L)。大多数急性腹泻患儿为等渗性脱水。一般表现为体重减轻,口渴不安,皮肤苍白或苍灰、弹性差,前囟和眼眶凹陷,黏膜干燥,眼泪减少,尿量减少。严重者可导致循环障碍。按脱水程度分为轻、中、重度。脱水的评估。
    5.代谢性酸中毒 脱水大多有不同程度的代谢性酸中毒,产生原因为:大量的碱性物质随粪便丢失;脱水时肾血流量不足,尿量减少,体内酸性代谢产物不能及时排出;肠道消化和吸收功能不良、摄入热量不足,脂肪氧化增加,代谢不全,致酮体堆积且不能及时被肾脏排出;严重脱水者组织灌溶不足,组织缺氧,乳酸堆积。主要表现为精神萎靡、嗜睡、呼吸深长呈叹息状,口唇樱红,严重者意识不清、新生儿及小婴儿呼吸代偿功能差,呼吸节律改变不明显,主要表现为嗜睡、面色苍白、拒食、衰弱等,应注意早期发现。
    6.低钾血症 腹泻时水样便中钾浓度约在20~50mmol/L。吐泻丢失过多以及摄入不足、钾不能补偿等可导致低血钾发生。其症状多在脱水与酸中毒纠正,尿量增多时出现。
    (1)脱水、酸中毒纠正时常出现低钾原因:
    ①酸中毒时细胞外液H的进入细胞内,与K交换,故细胞内K下降,而血清钾不降低。脱水时肾功能低下,钾由尿液排出减少。在补液后,尤其是输入不含钾的溶液,血清钾被稀释并随尿排出增多,酸中毒纠正后钾又从细胞外转至细胞内,此时易出现低钾血症。
    ②病程在1周以上时逐渐出现低钾血症。
    ③营养不良者出现较早且较重。在脱水未纠正前,因血液浓缩、酸中毒、尿少等原因,血钾浓度尚可维持正常,此时很少出现低钾血症。而随着脱水和酸中毒逐步纠正和尿量的增多,再加补给钾含量不足从而逐渐出现。
    (2)低钾血症表现:血清钾低于3.5mmol/L以下,表现为精神萎靡,肌张力减低,腹胀,肠蠕动减弱或消失,心音低钝。腱反射减弱或消失。严重者昏迷、肠麻痹、呼吸肌麻痹,心率减慢,心律不齐,心尖部收缩期杂音,可危及生命。心电图表现ST段下移,T波压低、平坦、双相、倒置,出现U波,P-R间期和Q-T间期延长。
    7.低钙血症和低镁血症 一般不会出现。腹泻持久,原有佝偻病或营养不良患儿,当酸中毒纠正后,血清结合钙增多,离子钙减少,可出现低血钙症状。表现烦躁,手足搐搦或惊厥。低镁血症一般在低钠、低钾、低钙纠正后出现。原有营养不良、佝偻病更易出现,少数患儿可出现低镁血症,表现为手足震颤,舞蹈病样不随意运动,易受刺激,烦躁不安,严重者可发生惊厥,补充钙剂后症状无改善。
    8.几种常见感染性腹泻的临床表现特点
    (1)轮状病毒性肠炎(Rotavirus enteritis):好发于秋冬季,呈散发或小流行,病毒通过粪-口途径以及呼吸道传播。多见于6~24个月的婴幼儿。潜伏期1~3天,常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急,病初即有呕吐,然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样,带有少量黏液,无腥臭,每天数次至10余次。常伴脱水和酸中毒。本病为自限性疾病,病程3~8天,少数较长,大便镜检偶见少量白细胞。病程1~3天内大量病毒从大便排出,最长达6天。血清抗体一般3周后上升,病毒较难分离,免疫电镜、ELISA或核酸电泳等均有助于诊断。
    (2)诺沃克病毒肠炎:多见于较大儿童及成年人,临床表现与轮状病毒肠炎相似。
    (3)大肠埃希杆菌肠炎(Escherichia coli enteritis):常发生于5~8月份,病情轻重不一。致病性大肠杆菌肠炎大便呈蛋花汤样,腥臭,有较多的黏液,偶见血丝或黏胨便,常伴有呕吐,多无发热和全身症状。主要表现水、电解质紊乱。病程1~2周。产毒素性大肠埃希杆菌肠炎,起病较急,主要症状为呕吐、腹泻,大便呈水样,无白细胞,常发生明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,病程5~10天。侵袭性大肠杆菌肠炎,起病急,高热,腹泻频繁,大便呈黏胨状,带脓血,常伴恶心、腹痛、里急后重等症状,有时可出现严重中毒症状,甚至休克。临床症状与细菌性痢疾较难区别,需作大便培养鉴别。出血性大肠埃希杆菌肠炎,大便次数增多,开始为黄色水样便,后转为血水便,有特殊臭味,大便镜检有大量红细胞,常无白细胞。伴腹痛。可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。
    (4)空肠弯曲菌肠炎(Campylobacter jejuni enteritis):全年均可发病,多见于夏季。可散发或暴发流行。以6个月~2岁婴幼儿发病率最高,家畜、家禽是主要的感染源,经粪-口途径,动物→人或人→人传播。潜伏期2~11天。起病急,症状与细菌性痢疾相似。发热、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈黏液或脓血便,有恶臭味。产毒菌株感染可引起水样便,大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞,可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎等。
    (5)耶尔森菌小肠结肠炎:多发生于冬春季节,以婴幼儿多见。潜伏期10天左右。无明显前驱症状。临床症状与年龄有关。5岁以下患儿以腹泻为主要症状,粪便为水样、黏液样、脓样或带血。大便镜检有大量白细胞,多伴腹痛、发热、恶心和呕吐。5岁以上及青少年,以下腹痛、血白细胞增高、血沉加快为主要表现,酷似急性阑尾炎。本病可并发肠系膜淋巴结炎、结节性红斑、反应性关节炎、败血症、心肌炎、急性肝炎、肝脓肿、结膜炎、脑膜炎、尿道炎或急性肾炎等。病程1~3周。
    (6)鼠伤寒沙门菌肠炎:全年发病,以4~9月发病率最高。多数为2岁以下婴幼儿,易在儿科病房发生流行。经口传播。潜伏期8~24h。主要临床表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、“喷射”样腹泻,大便次数可达30次以上,呈黄色或墨绿色稀便,水样便,黏液便或脓血便。大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞,严重者可出现脱水、酸中毒及全身中毒症状,甚至休克,也可引起败血症,脑脊髓膜炎。一般病程2~4周。带菌率高,部分患儿病后排菌2个月以上。
    (7)金黄色葡萄球菌肠炎:很少为原发性,多继发于应用大量广谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上。起病急,中毒症状重。表现为发热、呕吐、频泻。不同程度脱水、电解质紊乱,严重者发生休克。病初大便为黄绿色,3~4天后多转变为腥臭,海水样便,黏液多。大便镜检有大量脓细胞及革兰阳性菌。大便培养有葡萄球菌生长,凝固酶阳性。
    (8)假膜性肠炎:多见长期使用抗生素后,由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱,使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖,产生坏死毒素所致。主要症状为腹泻,大便呈黄稀水样或黏液便,少数带血,有假膜排出(肠管状),伴有发热、腹胀、腹痛。腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现。常伴显著的低蛋白血症,水、电解质紊乱,全身软弱呈慢性消耗状。轻型患儿一般于停药后5~8天腹泻停止,严重者发生脱水、休克至死亡。如果患儿腹泻发生于停药后,或腹泻出现后持续用抗生素,则病程常迁延。
    (9)白色念珠菌肠炎(candida alicans enteritis):多发生于体弱、营养不良小儿,长期滥用广谱抗生素或肾上腺皮质激素者。口腔内常伴有鹅口疮。大便次数增多,色稀黄或发绿,泡沫较多,带黏液有时可见豆腐渣样细块(菌落),大便在镜下可见真菌孢子和假菌丝,作粪便真菌培养有助于鉴别。
    9.小儿迁延性和慢性腹泻 病因复杂,目前认为包括感染、过敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等,其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠黏膜活体组织检查结果表明,小肠黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损,是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。
    (1)有急性腹泻史:急性感染性腹泻多为一过性的。但如宿主不能产生正常免疫反应,反复接触感染病原,或因感染严重损伤肠黏液,则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈,少数为感染原持续作用。十二指肠、空肠黏膜变薄,肠绒毛萎缩,肠细胞溢出、脱落增加,微绒毛变性,使得上皮细胞更新加速,这可能与肠黏膜表面微生物的黏附有关。由于黏膜再生时间不足,这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞,故功能低下。双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低,加上有效吸收面积的减少,引起各种营养物质的消化吸收不良。另外,肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性,使黏膜对外来抗原致敏。
    (2)营养不良患儿:腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多,十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖。由于大量细菌对胆酸的脱结合作用,使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用,还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷,分泌型抗体,吞噬细胞功能和补体水平降低,因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性。总之,持续腹泻易发生营养不良,而营养不良又易使腹泻迁延不愈,两者互为因果,形成恶性循环。
  • +并发症
    并发症:
    由于腹泻,营养物质吸收差,再加上食欲差,摄入营养物质亦减少,可引起各种营养物质缺乏。慢性腹泻尤为严重,常见有营养不良症、营养性贫血以及各种维生素缺乏症。长期腹泻后全身抵抗力低下,可继发各种感染,常见的有中耳炎、支气管炎、支气管肺炎、泌尿系感染、皮肤感染和败血症等。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    1.粪便常规检查 大便显微镜检查,注意有无脓细胞、白细胞、红细胞与吞噬细胞,还应注意有无虫卵、寄生虫、真菌孢子和菌丝。有时需反复几次才有意义,有助于腹泻病的病因和病原学诊断。
    2.大便培养 对确定腹泻病原有重要意义。1次粪便培养阳性率较低,需多做几次,新鲜标本立即培养可提高阳性检出率。
    3.大便乳胶凝集试验 对某些病毒性肠炎有诊断价值,如轮状病毒、肠道腺病毒等。有较好敏感性和特异性,对空肠弯曲菌肠炎的诊断有帮助。
    4.酶联免疫吸附试验 对轮状病毒有高度敏感性、特异性。有助于轮状病毒肠炎和其他病毒性肠炎诊断。
    5.聚丙烯酰凝胶(PAGE)电泳试验 此法可检测出轮状病毒亚群及不同电泳型,有助于轮状病毒分类和研究。
    6.粪便还原糖检查 双糖消化吸收不良时,粪便还原糖呈阳性,pH值<6.0。还原糖检查可用改良斑氏试剂或Clinitest试纸比色。继发性双糖酶缺乏远较原发性多见,原发性者以蔗糖-异麦芽糖酶缺乏最常见。
    7.粪便电镜检查 对某些病毒性肠炎有诊断价值。如轮状病毒性肠炎、诺沃克病毒性肠炎等。
    8.血白细胞计数和分类 病毒性肠炎白细胞总数一般不增高。细菌性肠炎白细胞总数可增高或不增高,半数以上的患儿有杆状核增高,杆状核大于10%,有助于细菌感染的诊断。
    9.血培养 对细菌性痢疾、大肠埃希杆菌和沙门菌等细菌性肠炎有诊断意义,血液细菌培养阳性者有助于诊断。
    10.血生化检查 对腹泻较重的患儿,应及时检查血pH、二氧化碳结合力、碳酸氢根、血钠、血钾、血氯、血渗透压,对于诊断及治疗均有重要意义。
    11.其他 对迁延性和慢性腹泻者,必要时作乳糖、蔗糖或葡萄糖耐量试验,呼气氢试验(一种定量非侵入性测定碳水化合物吸收不良的方法,有条件可以应用),也可作纤维结肠镜检查。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    低钾血症者应做心电图检查;病程迁延者,营养障碍者及感染中毒症状重者,应做X线、B超检查。低钾血症者心电图检查显示T波低平,双向或倒置和出现u波。
  • +诊断
    诊断:
    可根据临床表现和大便性状作出临床诊断。必须判定有无脱水(程度和性质)、电解质紊乱 和酸碱失衡。从临床诊断和治疗需要考虑,可先根据大便常规有无白细胞将腹泻分为两组:
    为侵袭性细菌以外的病因(如病毒、非侵袭性细菌、喂养不 当)引起的腹泻,多为水泻,有时伴脱水症状。
    表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变,常由各种侵袭性细菌感 染所致,仅凭临床表现难以区别,必要时应进行大便细菌培养、细菌血清型和毒性检测。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    注意与以下疾病相鉴别:
    1.生理性腹泻(physiological diarrhea) 小儿外观虚胖,出生后不久大便次数即较多,稀薄,呈金黄色,但不伴呕吐,体重增加正常。至添加辅食后大便逐渐转为正常。
    2.急性坏死性小肠炎 感染及变态反应是发病的重要因素。本病具有腹泻、腹胀、便血、高热及呕吐五大症状。大便初为水样便,继而转暗红色、果酱样或血便,腹胀多较严重,可早期出现休克,甚至昏迷,惊厥。
    3.急性细菌性痢疾 夏季发病率高,患儿多有不洁食物史,潜伏期24~72h。大多数病人起病急,高热、腹痛、呕吐、腹泻、里急后重,大便多呈黏液脓血便,排便次数每天数次至10多次。中毒性菌痢者可出现高热惊厥、嗜睡或昏迷,甚至休克等症状。病程长短不等。粪便培养可确诊。
  • +治疗
    治疗:
    治疗原则:调整饮食,预防和纠正脱水,合理用药,加强护理,预防并发症。不同时期的腹泻 病治疗重点各有侧重,急性腹泻多注意维持水、电解质平衡;迁延性及慢性腹泻则应注意肠道菌 群失调及饮食疗法。
    (1)饮食疗法:腹泻时进食和吸收减少,而肠黏膜损伤的恢复、发热时代谢旺盛、侵袭性肠炎 丢失蛋白等因素使得营养需要量增加,如限制饮食过严或禁食过久常造成营养不良,并发酸中 毒,以致病情迁延不愈影响生长发育。故应强调继续饮食,满足生理需要,补充疾病消耗,以缩 短腹泻后的康复时间,应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯 进行合理调整。有严重呕吐者可暂时禁食4~6小时(不禁水),尽快恢复母乳及原来已经熟悉的 饮食,由少到多,由稀到稠,喂食与患儿年龄相适应的易消化饮食。病毒性肠炎可以有继发性双 糖酶(主要是乳糖酶)缺乏,对疑似病例可以改喂豆类、淀粉类食品,或去乳糖配方奶粉以减轻腹 泻,缩短病程。腹泻停止后逐渐恢复营养丰富的饮食,并每日加餐1次,共2周。
    (2)纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡:参照第四章第三节。重度脱水时静脉补液见图11-5。
    图11-5 重度脱水时的静脉补液
    (3)补钙、补镁治疗
    1)补钙:补液过程中如出现惊厥、手足搐搦,可用10%葡萄糖酸钙每次1~2ml/kg,最大 ≤10ml,用等量5%~10%葡萄糖液稀释后缓慢静脉推注。
    2)补镁:在补钙后手足搐搦不见好转反而加重时要考虑低镁血症,可测定血镁浓度。同时 用25%硫酸镁,每次0.1~0.2ml/kg,深部肌内注射,每日2~3次,症状消失后停用。
    (4)药物治疗
    1)控制感染:①水样便腹泻患者(约占70%)多为病毒及非侵袭性细菌所致,一般不用抗生 素。如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者,尤其是对重症患儿、新生儿、小婴儿和衰弱患儿(免 疫功能低下)应选用抗生素治疗。②黏液脓血便患者(约占30%)多为侵袭性细菌感染,应根据 临床特点,针对病原经验性选用抗菌药物,再根据大便细菌培养和药物敏感试验结果进行调整。 大肠埃希菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌所致感染常选用抗革兰阴性杆菌的以及大环 内酯类抗生素。金黄色葡萄球菌肠炎、假膜性肠炎、真菌性肠炎应立即停用原来使用的抗生素, 根据症状可选用苯唑西林钠、万古霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌药物治疗。
    2)肠道微生态疗法:有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡,抑制病原菌定植和侵袭,控制腹 泻。常用双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、酪酸梭状芽胞杆菌、粪链球菌、地衣芽胞杆菌、枯草芽胞杆菌、 蜡样芽胞杆菌、鼠李糖乳杆菌、布拉酵母菌等制剂。
    3)肠黏膜保护剂:能吸附病原体和毒素,维持肠细胞的吸收和分泌功能,与肠道黏液糖蛋白 相互作用,可增强其屏障功能,阻止病原微生物的攻击,如蒙脱石粉。
    4)抗分泌治疗:脑啡肽酶抑制剂消旋卡多曲可以通过加强内源性脑啡肽来抑制肠道水、电 解质的分泌,可以用于治疗分泌性腹泻。
    5)避免用止泻剂,如洛哌丁醇,因为它抑制胃肠动力的作用,增加细菌繁殖和毒素的吸收, 对于感染性腹泻有时是很危险的。
    6)补锌治疗:对于急性腹泻患儿,应每日给予元素锌20mg(>6个月),6个月以下婴儿每日 10mg,疗程10~14天。
    因迁延性和慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症,病情较为 复杂,必须采取综合治疗措施。积极寻找引起病程迁延的原因,针对病因进行治疗,切忌滥用抗 生素,避免顽固的肠道菌群失调。预防和治疗脱水,纠正电解质及酸碱平衡紊乱。此类患儿多 有营养障碍,喂养对促进肠黏膜损伤的修复、胰腺功能的恢复、微绒毛上皮细胞双糖酶的产生等 进而恢复健康是必要的治疗措施。
    (1)调整饮食:应继续母乳喂养。人工喂养儿应调整饮食,保证足够热量。
    (2)双糖不耐受患儿食用含双糖(包括乳糖、蔗糖、麦芽糖)的饮食可使腹泻加重,其中以乳 糖不耐受最多见,治疗中应注意减少饮食中的双糖负荷,如采用不含乳糖代乳品或去乳糖配方 奶粉等。
    (3)过敏性腹泻的治疗:如果在应用无双糖饮食后腹泻仍不改善,应考虑食物过敏(如对牛 奶过敏)的可能性,应回避过敏食物,也可以采用游离氨基酸或水解蛋白配方饮食。
    (4)要素饮食:是肠黏膜受损伤患儿最理想的食物,系由氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多 种维生素和微量元素组合而成。应用时的浓度和量视患儿临床状态而定。
    (5)静脉营养:少数不能耐受口服营养物质的患儿可采用静脉高营养。推荐方案:脂肪乳剂 每日2~3g/kg,复方氨基酸每日2~2.5g/kg,葡萄糖每日12~15g/kg,电解质及多种微量元素适量, 液体每日120~150ml/kg,热量每日50~90cal/kg。好转后改为口服。
    (6)药物治疗:抗生素仅用于分离出特异病原的感染患儿,并根据药物敏感试验选用。补充 微量元素和维生素:如锌、铁、烟酸、维生素A、维生素B12、维生素B1、维生素C和叶酸等,有助于 肠黏膜的修复。应用微生态调节剂和肠黏膜保护剂。
    (7)中医辨证论治有良好的疗效,并可配合中药、推拿、捏脊等。
  • +预后
    重症腹泻以往是造成婴幼儿死亡的重要病因之一,现在随着诊断、治疗技术的提高,已大大降低了死亡率,及时正确治疗多预后良好,但如病程迁延常为引起患儿营养不良和生长发育障碍的重要原因。首都儿研所等单位对7省1市连续逐月流行病学调查,小儿腹泻病年病死率为0.51‰,显著低于发展中国家的平均数(6.5‰)。

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