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低血糖
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概述
疾病概述:
很多非胰岛细胞肿瘤可以引起低血糖,其中约一半为起源自腹膜后位或胸腹腔的间质细胞肿瘤,如纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、间皮瘤、血管外皮细胞瘤,通常体积和重量较大,平均为4kg。此外,肝细胞癌、GI癌、类癌和肾上腺癌约占25%,其他的肿瘤如胆管癌、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、神经纤维肉瘤、假黏液瘤等约占25%。此种低血糖的显著特征是发作时不伴胰岛素和C肽活性增加,借此即可与胰岛素瘤鉴别。低血糖发作多见于饥饿时或为自发性,病情常较严重,不宜以进食防止其发作。
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预防
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流行病学
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病因
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发病机制
发病机制:
其低血糖机制是:①肿瘤组织产生的胰岛素类物质IGF-Ⅱ,可使肿瘤组织大量利用葡萄糖 (每千克肿瘤组织可消耗5~200g/d),与此同时抑制肝糖的输出。现已证实IGF-Ⅱ 即是NSISA (非抑制性胰岛素样活性),不受低血糖的抑制;②升血糖激素的分泌不足和可以用作肝糖之异生的氨基酸的匮乏(与全身性消耗或肝侵犯有关);③病变组织胰岛素受体可能上调,对葡萄糖利用增加。
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临床表现
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并发症
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实验室检查
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其他辅助检查
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诊断
诊断:
主要根据上述临床特征,此外,血游离脂肪酸和乳酸常偏高,此与胰岛素瘤患者,或药物(包括胰岛素注射)引起的低血糖症,这两者的水平较低有显著差别。IGF- Ⅱ的测定目前已开展应用于临床。
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鉴别诊断
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治疗
治疗:
对症(输注葡萄糖液)为主,情况危急时可静脉滴注胰高升糖素(肝细胞肝癌相关性低血糖常无效)或糖皮质激素,也可使用生长抑素。有效治疗有赖于切除肿瘤,如不能切除者,则化疗也有望缓解低血糖发作。
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预后
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