流行病学:

本病呈全球性分布，主要见于亚洲的中国和次大陆及中东一些国家，非洲和欧洲地中海沿岸国家，以及南美巴西、秘鲁等国。我国的辽宁、河北、北京、天津、山西、山东、河南、安徽、江苏、陕西、四川、湖北、甘肃、新疆、内蒙均曾有本病的流行。建国后开展大规模防治工作，至1958年已基本控制了本病的流行，但在新疆、甘肃南部和四川北部仍有散发病例发生。在流行病学上本病可分为人源型(平原型)、犬源型(山丘型)和自然疫源型(荒漠型)三大类型，前两型的传染源为病人和犬，后型主要为野生动物如野鼠等。我国的主要传播媒介是中华白蛉，在新疆则为长管白蛉。荒漠型内脏利什曼病主要见于新疆及内蒙，患者主要为2岁以下的婴儿，外来人群的成人感染者可以表现为淋巴结型利什曼病，传播媒介为野栖蛉种吴氏白蛉和亚历山大白蛉。人类对本病有普遍的易感性，但10岁以下儿童更为易感。营养不良等因素也有利于本病的发生，而免疫状态的低下可使本病的病情更为严重。

发病机制:

当杜氏利什曼原虫前鞭毛体自白蛉喙部进入人体后，即为宿主的吞噬细胞所吞噬。前鞭毛体表膜上的糖蛋白Gp63可与巨噬细胞表面的C₃受体结合，而其表膜上另一大分子膦酸酯多糖(lipophosphoglycan，LPG)则可激活补体，使C₃沉着在虫体表面，并通过CR₃(C₃b_iR)受体而使虫体附着于巨噬细胞，而使之被吞噬。前鞭毛体转变为无鞭毛体，并在巨噬细胞内繁殖，直至将吞噬细胞胀破，无鞭毛体又为其他吞噬细胞所吞噬，并继续繁殖。网状内皮系统大量增生，导致淋巴结肿大和肝、脾肿大。

病理学变化主要为肝大，枯氏细胞增生，胞浆内充满大量无鞭毛体，常有浆细胞浸润。脾肿大，髓索中有大量吞噬细胞和网织细胞增生，并有浆细胞浸润，窦内皮细胞增生，吞噬细胞内有大量无鞭毛体。脾小结数量明显减少，结构不清，且显著萎缩，中央动脉周围淋巴鞘胸腺依赖区内小淋巴细胞几乎全部丧失。各类血细胞的减少与脾功能亢进有关。

并发症:

肺炎多见于儿童病例，预后较差。成人病例常可见到急性粒细胞缺乏症，如不及时治疗，多在2周内死亡。走马疳或坏死性口腔炎是很严重的并发症，由于抗生素的广泛应用，现已甚为罕见。

其他辅助检查:

晚期脾功能亢进，B超显示肝、脾大。

鉴别诊断:

本病应与结核病(常有肺部或其他部位的结核病灶，抗结核治疗有效)、伤寒(相对缓脉，中毒症状明显，肥达反应阳性、血培养阳性)，布氏杆菌病(有牛、羊、猪等家畜的接触史，头痛明显，关节疼痛，血清布氏杆菌凝集试验阳性)等病相鉴别。