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  • -概述
    疾病概述:
    新疆出血热(Xinjiang hemorrhagic fever,XHF)是发生在我国新疆地区的蜱传病毒性出血热,国际上又称克里米亚-刚果出血热 (Crimean-Congo hemorrhagic fever,CCHF)。该病起病急,病死率高,临床上以发热、头痛、出血、低血压休克等为特征。
  • -预防
    预防:
    防蜱、灭蜱是预防本病的主要措施。莱姆停有一定的驱蜱作用,神州冠、雷达气雾剂和卫害净均有明显的灭蜱效果。隔离患者,做好个人防护工作。紧急预防可口服利巴韦林。一些国家已有灭活疫苗用于预防本病。
  • +流行病学
    流行病学:
    本病主要分布于非洲、中东、东欧和亚洲干旱地区的30多个国家。1945年首先发现于前苏联的克里米亚,1956年又发现于非洲的刚果,对所分离的病毒鉴定,发现为同一个病毒属,故称克里米亚出血热(Crimean hemorrhagic fever,CHF)或克里米亚-刚果出血热。1965年,该病在我国新疆的巴楚地区流行,所分离出的病毒当时命名为新疆出血热病毒,后经形态学及血清学证实该病毒同克里米亚-刚果出血热病毒相一致。1965年在中国发现该病至今,在新疆南部地区有三次局部的暴发。1965—1999年间新疆累计报告CCHF 320例,其中死亡62例,病死率19.4%。2001年巴楚县再次发生较大规模流行,报告CCHF 51例,死亡3例。其后,该地区报告病例减少,2003年巴楚县发生患者2例,死亡1例。此后无病例报告。1997年准噶尔盆地也有CCHF流行,45天内发生26例患者,4例死亡。除新疆外,云南省1982年发现CCHF 1例;青海、海南、内蒙古、四川、安徽、黑龙江、辽宁、吉林等省(自治区)的动物或人群中也检测到CCHFV的抗体,但至今没有发现人CCHF病例,说明本病在我国西北和西南地区存在着较广泛的自然疫源地。该病传染源主要是疫区的绵羊和塔里木兔,此外,山羊、牛、马、骆驼、野兔、狐狸及野生陆食鸟也可能为本病的传染源。动物感染病毒后通常不发病。急性期患者也是传染源。亚洲璃眼蜱(Hyatomma asiaticum,一种硬蜱)是本病的主要传播媒介,蜱主要存在于胡杨树下的树枝落叶内,通过叮咬传播给人和动物,病毒可经蜱卵传代,故亚洲璃眼蜱也是本病毒的储存宿主。此外,带病毒的羊血或急性期患者的血液可通过接触破损的皮肤引起人类感染。摄入病毒污染的食物也可感染本病。在俄罗斯,曾怀疑有少数病例通过气溶胶形式传染,但最终未被证实。病毒也可通过母婴垂直传播。人群普遍易感,但以男性青壮年、农牧民居多,医务人员和病例护理者也是CCHF感染的高危人群,其感染途径主要是接触患者急性期感染血液所致。其他人群,如学生、牲畜屠宰或从事牲畜加工者也可因被携带CCHFV的蜱叮咬或接触污染血液而感染。疫区人群有隐性感染、发病后第6日出现中和抗体,两周达高峰,病后可获得持久免疫力。本病流行季节为3~6月份,4~5月份为高峰,呈散发流行。
  • +病因
    本病病原体归类于布尼亚病毒科内罗病毒属(Nairovirus),为单负链RNA病毒,呈圆形或椭圆形,有包膜,直径为85~105nm,其基因组可分为大、中、小3个片段,分别编码RNA多聚酶、包膜糖蛋白G1、G2及核衣壳蛋白。该病毒对新生的小白鼠、大白鼠、金黄色地鼠均有致病力,并可在乳鼠脑、鸡胚体、地鼠肾、小白鼠肾、乳兔肾及VeroE6细胞中繁殖和交叉传代。对脂溶剂、乙醚、三氯甲烷(氯仿)、去氧胆酸钠等敏感。在pH3.0以下作用90分钟,56℃ 30分钟均可灭活。低浓度甲醛可使其灭活而保持其抗原性。真空干燥后在4℃可保存数年。
  • +发病机制
    发病机制:
    病毒进入机体后,经复制增殖产生病毒血症,病毒直接对血管内皮细胞、肝脏细胞、白细胞等造成损伤,引起一系列的临床改变。在死亡患者中,发现炎症因子如TNF、IL-8等表达水平显著增高,提示细胞因子、炎症介质等的大量释放加重了本病的进展。本病的基本病理变化是全身毛细血管扩张、充血、通透性及脆性增加,导致皮肤黏膜以及全身各脏器组织不同程度的充血、出血,实质性器官肝、肾上腺、垂体等有变性、坏死,腹膜后有胶冻样水肿。
  • +临床表现
    临床表现:
    潜伏期因感染途径不同而有所不同,若被蜱叮咬,潜伏期1~3日,最长9日,若接触污染的血或组织,潜伏期5~6日,最长13日。起病急骤,寒战、高热、头痛、腰痛、全身痛、口渴、呕吐、面与胸部皮肤潮红、球结膜水肿、软腭和颊黏膜出血点,上胸、腋下、背部有出血点和出血斑、有鼻出血。热程约1周。热退前后出现低血压休克、出血现象,如消化道出血、血尿、子宫出血等,病程约10~14日。重症患者在病程第5日后可突然出现肝、肾及肺功能衰竭。
  • +并发症
  • +实验室检查
    实验室检查:
    血常规中白细胞和血小板数减少,分类中淋巴细胞增多,有异常淋巴细胞。尿有蛋白。粪便隐血试验大多呈阳性。出血、凝血时间延长。病毒分离,取早期(发病前8日)患者血液可分离到病毒。血清学试验有中和试验、免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验等,在发病第7~9日可检测到特异性IgM与IgG,双份血清抗体效价递增4倍以上者有诊断意义。ELISA抗体捕捉法检测特异性IgM可作疾病早期诊断。运用反-套式PCR方法检测血液中的病毒核酸,提高了病原体检测的敏感性和特异性。
  • +其他辅助检查
  • +诊断
    诊断:
    主要依靠流行病学资料,包括在流行地区、流行季节有放牧或野外工作史,有与羊、兔、牛等或急性期患者接触史、蜱类叮咬史等。临床表现有急骤起病、寒战、高热、头痛、腰痛、口渴、呕吐、黏膜和皮肤有出血点,病程中有明显出血现象和(或)低血压休克等。实验室检查白细胞和血小板数均减少,分类中淋巴细胞增多,有异常淋巴细胞出现。采用间接免疫荧光试验(IFA)或ELISA检测特异性IgM抗体或IgG抗体双份血清抗体效价递增4倍以上者可以确诊。IgM抗体可持续4个月,而IgG抗体至少可持续5年。本病应与流行性出血热鉴别,流行性出血热有一定流行地区,临床上有明显的肾脏损害和五期经过,血清学试验可以区别。
  • +鉴别诊断
  • +治疗
    治疗:
    根据患者的病理生理变化采用综合疗法,早期诊断、早期治疗可减轻病情发展。发热早期患者给予静脉输液,补充足量液体和电解质,并应用肾上腺皮质激素,减轻全身中毒症状。氢化可的松200~300mg静脉滴入,每日1次,连用3~5日。早期抗病毒治疗有效。WHO推荐:口服或静注利巴韦林,首次剂量30mg/kg,以后15mg/kg,连续4日,再7.5mg/kg,持续6日;高效价免疫血清(羊)肌注,肌注前需做皮肤过敏试验,如阴性者,应用治疗血清10~15ml,一次肌内注射。静脉大剂量注射丙种球蛋白可缓解症状,缩短病程,但不能改善疾病的死亡率。重型患者出现休克、腔道出血、肺水肿等,可参照流行性出血热治疗。
  • +预后
    本病病死率高,一般在3%~30%。病程初期患者血清中病毒载量的高低与预后密切相关。重型患者有严重出血现象、休克或肺水肿者预后差。
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