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  • -概述
    疾病概述:
    营养障碍性多发性神经病(nutritional polyneuropathy)在多发性神经病中常见,是营养缺乏或代谢障碍所致,以四肢远端对称性感觉障碍、下运动神经元瘫痪、自主神经障碍为特征。
  • -预防
    预防:
    早期治疗原发疾病,合理膳食、戒酒。
  • +流行病学
  • +病因
    病因为营养缺乏,如慢性乙醇中毒、妊娠、慢性胃肠道疾病及术后等引起的B族维生素缺乏,典型疾病是维生素B1缺乏引起的脚气病,有人认为维生素B6及泛酸缺乏也可导致周围神经变性。代谢障碍性疾病如糖尿病、尿毒症、血卟啉病、黏液性水肿、肢端肥大症、淀粉样变性及恶病质等也可继发营养障碍,引起多发性神经病。
  • +发病机制
    发病机制:
    本病的基本病变是周围神经轴索变性,伴节段性脱髓鞘,通常足部最长的有髓纤维病变最明显,其次是臂部有髓纤维。晚期脱髓鞘病变可扩展至神经根,也可累及迷走神经、膈神经及椎旁交感神经干。前角细胞及背根神经节细胞可出现尼氏体溶解,提示轴索损坏。部分病例可见后柱变性,可能继发于脊髓后根病变。
  • +临床表现
    临床表现:
    1. 多数患者出现无力、感觉异常及疼痛,通常起病隐袭,进展缓慢,偶在数日内迅速加重。症状多始于肢体远端,如不经治疗可缓慢累及近端,下肢症状通常较上肢出现的早且重。最常见主诉是运动障碍,感觉异常及疼痛,约占1/3,表现足或下肢持续钝痛,类似脊髓痨短暂的撕裂痛或刺痛,足或腓肠肌压榨感或紧箍感,双下肢束带感等。患者感觉双足冰冷或足底、足背灼热感,足底发病频率比足背高,感觉异常程度呈波动性,触及可加重是特征性表现,有的患者因无法忍受衣物摩擦而不能行走。感觉缺失类型不定,受累部位与正常部位界限不清。
    2.体检可见运动、感觉及反射异常,体征多呈对称性,远端重于近端,下肢较重,足下垂或腕下垂,有时出现近端肌无力,蹲位起立困难,完全性下肢瘫少见,多见膝、踝挛缩导致运动不能。腓肠肌及足部深压痛为特异性体征,下肢腱反射消失较早,轻度肌无力时即可出现,少数患者以感觉异常及疼痛症状为主,膝反射及踝反射可保留。周围交感神经受累征象包括足底、足背及手掌汗液分泌过多(是乙醇营养障碍性神经病常见表现),和体位性低血压。多数患者仅肢体受累,胸、腹部及延髓肌正常,病程晚期迷走神经受累可出现声嘶及吞咽障碍等。
    3.严重者下肢出现淤滞性水肿、色素沉积及皮肤变薄等,足底穿通性溃疡和足部骨关节无痛性破坏即溃疡-溶骨性神经病(ulcero-osteolytic neuropathy)或Charcot前足(Charcot forefeet)少见。感觉迟钝部位反复出现创伤及合并感染是神经病性关节病(neuropathic arthropathy)的主要原因。部分无症状患者需查体或肌电图检查才能发现周围神经病变证据,表现为下肢肌肉压痛、肌容积减小、腱反射减弱或消失等轻微体征。
  • +并发症
    并发症:
    无特殊记录,依据营养障碍程度不同,病情轻重亦不同,故症状体征多种多样,表现不一。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    脑脊液无异常,少数患者CSF蛋白轻度增高。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    肌电图可见轻至中度运动、感觉传导速度减慢,感觉动作电位波幅显著降低,近端神经运动传导速度正常、远端减慢,失神经支配肌肉可有纤颤电位等。
  • +诊断
    诊断:
    1.主要依据病史, 如有慢性酒精中毒、妊娠、慢性胃肠道疾病及手术后,存在各种原因引起的营养物质缺乏;或代谢障碍性疾病如糖尿病、尿毒症、恶病质等继发营养障碍。
    2.临床有四肢远端对称性感觉障碍、下运动神经元瘫痪和(或)自主神经障碍等特征表现。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    须注意和感染、免疫性疾病及某些金属中毒所致多发性神经病鉴别。
  • +治疗
    治疗:
    1.最重要的治疗是均衡饮食,保证足够营养,补充维生素B族。如频繁呕吐或胃肠道并发症不能进食,应给予肠道外营养,经肌肉或静脉给予足够维生素。
    2.患者双足疼痛或感觉过敏,可在下肢放置支架减缓衣物压力及摩擦。肢体长期不运动也是疼痛的原因,应被动运动肢体。痛觉过敏可给予乙酰氨基酚或阿司匹林,必要时给予可待因15~30mg或美沙酮。少数重患可短期应用芬太尼贴剂。
    3.周围神经再生需数月,可进行理疗。此期间为避免肌肉和关节挛缩,重症者可用夹板固定足底、下肢、上肢及手等,保持固定位置,避免肌腱短缩。营养障碍性多发性神经病恢复通常较慢,轻症运动恢复需数周,重症需数月,患者在恢复期须戒酒。
  • +预后
    病因不同,预后不同;合理膳食、戒酒;早期治疗原发疾病,预后良好。

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