流行病学:

随着人口结构的老龄化，老年人的眩晕和平衡障碍变得越来越严重。其发病率逐年增加，尤其是前庭功能紊乱合并全身其他脏器疾病时更易发生头晕和眩晕，年龄越大发病率越高。Jenking报道70岁以上眩晕的男女发病率分别为47%和61%。在对63例65岁以上眩晕病人的研究中发现90%有前庭功能紊乱。Gerson对社区居住的977例65岁以上老人调查中发现，平衡障碍由低年龄组的13%增加到高年龄组的46%。在美国70岁以上老人约40%～60%有眩晕和平衡障碍。Belal在587例诊断为“原发性老年平衡障碍”的65岁以上老人中56.9%的病因在前庭器，10%双侧前庭功能低下。Overstall统计眩晕门诊就诊的老人中，50%有中枢性前庭损害，而周围性前庭损害占25%。Orma等对门诊老年人调查中，811例仅121例无眩晕。因此眩晕和平衡障碍已成为影响老年人生活的严重问题。

发病机制:

前庭器和前庭中枢结构和功能的增龄性改变与血管病变特别是椎基底动脉供血障碍有密切关系。前庭器和前庭核的血液供应来自椎基底动脉，前庭动脉管腔比耳蜗动脉更细小，并缺乏侧支循环，所以前庭器更易于因供血不足而造成损害。据李学佩等眩晕门诊老年和老年前期眩晕病人分析，因椎基底动脉供血障碍所致的眩晕占52.8%。水越铁理和白川健夫的报告均证明脑血管障碍占压倒多数。由于增龄所致的组织老化和局部代谢改变可使前庭器官发生各种退变，如毛细血管壁进行性增厚、数量减少、直接营养神经束膜的血管外膜发生退变，而椎基底动脉硬化使局部供血不足，更加速加重这种退变，所以血管病变是前庭毛细胞、神经节细胞和神经纤维退变的主要原因。老年人椎基底动脉供血障碍，动脉硬化是常见原因。椎基底动脉供血障碍严重时可使前庭核及与之相连的脑干网状结构供血障碍，致使眩晕反复发作。椎基底动脉供血障碍也可表现为突发性、旋转性眩晕，Evans对英国3036例65岁以上老年人调查中发现，老年人旋转性眩晕是发生中风的危险的先兆，出现旋转性眩晕后，约25%可发生中风。高血压或慢性低血压也会影响前庭及其中枢部分。这些改变有时虽很轻微，但却会造成老年人平衡障碍。

高脂血症和血液高粘滞度是老年人前庭障碍的另一重要原因。Spencer发现444例有内耳疾患的老年病人中，合并高脂血症者占46.6%，推测是由于高血脂使内耳小动脉血液粘滞度增高、血流缓慢、氧扩散减少、ATP产生减少的缘故。血脂增高导致内耳动脉硬化，组织供血不足，在此基础上由于病毒感染或发生血管痉挛、栓塞或血栓形成，使内耳功能进一步下降。高脂血症可引起脂代谢障碍，脂质沉积，使内耳毛细胞变性、小动脉硬化；脂质过氧化损害造成前庭器生物膜、细胞器及酶的结构和功能紊乱；使血液粘滞度增高及血液流变性改变，致前庭系统供血不足。小血管内脂质含量增加，使血小板膜流动性下降，血小板聚集，凝血机能亢进，致血液粘滞度增加。血液有形成份随增龄而发生一定程度改变，如纤维蛋白原随增龄增加，则是老年人易发生血液粘滞度增加的另一原因。高血液粘滞度可使内耳小动脉血流缓慢，甚至栓塞，位听感受器供血不足而缺氧、营养障碍，内淋巴液生化成分改变，最终致位听功能紊乱。

微量元素与酶代谢参与前庭系抗衰老过程。某些微量元素通过降低血脂预防动脉硬化、增强组织抗氧化能力参与抗衰老过程。锌作为辅助因子参与体内200多种酶代谢，缺锌造成机体各类物质代谢改变，前庭酶系也不例外。如神经递质合成，内耳液电化学和酸碱平衡调节均依赖锌的存在。铁是人体内含量最多的微量元素，以含铁酶的形式存在于内耳中，严重缺铁可致严重贫血、内耳代谢障碍，出现耳鸣、耳聋和眩晕。锰与内耳发育、耳石和前庭感觉上皮形成及代谢关系密切，缺锰可使前庭感觉上皮退变，出现共济失调和平衡障碍。铜、锰、铁、硒等元素还是很多抗氧化酶的组成部分，上述元素缺乏可致相应酶活性下降，自由基蓄积，脂质过氧化物及其产物丙二醛增加，加重机体各系统及前庭系的衰老和损害。另外，锌还是维持机体正常免疫功能的重要元素，缺锌可致或加重免疫功能障碍，易发生自身免疫性疾病。

机体组织与年龄有关的变化是由于自由基和脂质过氧化物引起的细胞和分子遗传结构损害的积累所致。随着增龄，自由基产生增加，而清除自由基的防御系统功能减弱。老年人自由基、脂质过氧化物及丙二醛增加。前二者引起细胞膜功能障碍和膜酶损伤，前庭器也不例外，而丙二醛则能带着原自由基的损伤潜能扩散到其他细胞器产生毒性效应，通过破坏、交联而改变DNA结构，特别对线粒体基因组的损害而引起细胞衰老退变。老年人前庭系统特别是毛细胞对能量代谢敏感，不可避免地会遭受损害而发生眩晕和平衡障碍。

耳源性病因中梅尼埃病老年很少发生，如出现类似症状也多是能找出病因的梅尼埃综合征。病因包括过敏、椎基底动脉供血障碍、肾上腺皮质或垂体功能低下、外伤或精神因素。外伤后眩晕常在头、颈部外伤后发生，是前庭功能紊乱的结果。现在有人认为是精神性的，由于同时伴随其他疾病以及社会精神的应激变化例如孤寂和感到丧失信任，因此这种病人康复时间比较长。位置性眩晕在老年很常见，可由于外伤，也可合并其他耳病、如前庭系自发性退变、颈椎骨质增生、椎基底动脉供血障碍、脑干脱髓鞘病等。前庭神经元炎很少。耳部肿瘤总的来讲发病率低，但应想到听神经瘤。耳毒性药物对老年的危害比青年人严重，因为老年代谢缓慢、肾功能衰退、药物排泄障碍，血浆内半衰期延长、浓度增高，致使迷路淋巴液内药物浓度增高，引起位听系统末梢感受器损害。顺铂对前庭毒性作用不容忽视。

并发症:

随引起眩晕的病因不同而不同。突然发生可致意外损伤。

其他辅助检查:

1.怀疑听神经瘤者应摄内听道平片。

2.颈性眩晕可摄颈椎片。

3.脑电图对眩晕性癫痫的诊断有帮助。

4.考虑颅内占位性病变、脑血管病变等，可选择作头颅CT或MRI。

5.任何不能用周围前庭病变解释的位置性眩晕和眼震均应考虑中枢性病变，应建议作后颅凹的MRI检查。

6.脑干听觉诱发电位对协助定位诊断前庭神经病变有一定帮助。

7.前庭功能检查

人的听觉随年龄增长逐渐减退，而前庭功能是否随增龄而减退，研究结论不尽相同。前庭系统和参与平衡功能的其他系统都有高度的代偿功能，因此前庭系统发生老年变化时，可无明显前庭症状。老年人前庭功能改变最主要的表现为前庭功能减退。

(1)自发性和位置性眼震：斋藤等检查198名健康老人，未发现一例有自发性和位置性眼震。但有人却认为平衡功能正常的老年人位置性眼震极为常见，因此无诊断特异性。

(2)旋转试验：有人对不同年龄的人做旋转试验，发现对旋转试验的反应与年龄有关。多数认为老年人前庭反应减退，也有人认为在中年或中年后期前庭反应最强，60岁以后才渐减退；少数人发现老年人前庭反应正常。虽然应用的眼震指标和检查方法不同，但多数发现旋转后眼震振幅随增龄而减小。如Scoder发现老年人旋转后眼震总振幅、总次数和眼震持续时间明显低于青年人。Nicolai检查几个不同年龄组的首次旋转后眼震反应，发现老年组(60～80岁)的眼震总振幅和总次数明显低于青年组。Wall Ⅲ研究正弦旋转试验(0.005Hz～1.0Hz)的前庭-眼反射，发现增益振幅随增龄而减少，在0.005和0.01Hz时相差显著。Stefansson认为随增龄旋转后眼震的最大慢相速度逐渐降低，在6°/秒²时具有统计学意义。方向优势在3°/秒2和6°/秒²时也随增龄而增加，在3°/秒²时具有统计学意义。Camarada发现在Coriolis加速试验中，老年人的植物神经反应较年轻人弱。

(3)冷热试验：Mulch和Petermann检查102名健康人冷热试验的最大慢相速度、最大振幅、最大频率和眼震总次数，发现前庭反应的眼震指标绝对值和年龄有关，表现为中年和中年后期反应最强，眼震各指标绝对值最高，60岁以后逐渐减退。Bruner对293名22～88岁眩晕病人检查结果表明，前庭反应逐渐增强，到60～70岁后才渐减退，尤以最大频率和最大慢相速度明显。也有人发现反应高峰期分别在40岁或46～50岁。虽然对反应高峰期年龄组确定不同，但都是在中年或中年后期，而且肯定老年人的前庭反应减退。除上述中年或中年后期前庭反应最强，以后反应渐减退的观点外，一些作者发现老年人对冷热试验反应明显低于青年人，最大慢相速度、最大振幅、最大频率和眼震持续时间等多项指标，老年人前庭反应明显降低。但Karlsen发现冷水灌注仅眼震持续时间随增龄而缩短，热水灌注的眼震振幅、频率、最大慢相速度和持续时间均随增龄而减低，而且71岁以上年龄组热水反应均较冷水弱。这可能是热水刺激更接近生理刺激。

相当数量老年人前庭反应性增高，有人认为与动脉硬化引起内耳血液动力学变化有关。当血管处于神经机能病变阶段，前庭兴奋性增高，到动脉硬化期，前庭反应减退。Gramovski等比较平均年龄19岁和65岁二组健康人双耳双温试验眼震电图参数，老年组最大。Lfimmli比较中间年龄30岁和70岁二组健康人眼震电图参数，眼震持续时间随增龄而延长，而慢相速度无相应变化。Oosterveld以“逆转关系”来解释老人前庭兴奋性增高：随着年龄增大，前庭系统功能衰退，其他器官和系统的功能在一定程度上呈代偿性增强，即所谓“适应-调节”理论在机体老化过程中为保持机体生命力，延长生命而产生代偿机制。

(4)耳石功能：球囊和椭圆囊描记的最大振幅值60岁前比较稳定，而后变小，75岁后特别明显。

(5)眼运动功能及姿势描记试验：扫视是眼球运动的一种形式，泛指视线从一个注视点迅速移到另一注视点，旁中脑桥网状结构存在着与扫视有关的运动前神经通路。从各家测得的扫视潜伏期可看出，随扫视幅度增大，潜伏期延长。年龄越大潜伏期越长。Sharpe等认为老年人眼动系统受损可能与小脑萎缩有关，故潜伏期是年龄老化的指标。扫视试验理想的精确度应为100%，增益等于1，但绝大多数大于或小于1。随年龄增长，生理欠冲减少，生理过冲增加。过冲比例增大亦是大脑预测机能老化、控制能力下降的表现。Hutton等研究了老年人眼跟踪，显示随年龄增长跟踪能力减退。年轻人跟踪异常20%，而60岁以上则上升至80%。Barber认为跟踪的老化表现为潜伏期延长、增益下降。但张素珍等则认为各年龄组眼速、增益无差异，但随着年龄增大总失真度(跟踪眼速/靶速×100%)明显增大，故跟踪曲线的总失真度是年龄老化的敏感指征。视动性眼震试验，斋藤雄一郎发现老年组视动眼震总眼震数与年轻人无异，但最大慢相速度低于年轻人，这是由于老年人神经系统老化；意识清晰度降低，慢相速度不能上升到一定高度。但张素珍等测定各年龄组慢相速度及增益无差异，40岁以上增益反较年轻人大。Stenfansson等亦发现随年龄增长，视动性眼震慢相速度增加，60岁以后逐渐下降。老年人视动性眼震反应增高可能与脑动脉硬化、大脑及小脑抑制能力降低有关。刺激速度增大至40°/秒时，视动性眼震慢相增益下降快，是年龄老化的指征。小脑对眼运动作用Morales-Garcia等已有总结，他们指出小脑病变会损害正常眼运动，因正常眼运动是通过小脑眼束传导的。眼运动系统独立于前庭系统，但它可通过把冲动传人小脑，修正小脑眼反应。Purkinje细胞对输入眼肌的兴奋有抑制作用，因此输入眼肌冲动的减低，就会引起异常的眼肌运动，从而造成眼运动共济失调。小脑与前庭核之间有直接联系，所发出的突起主要与Purkinje细胞有关。Peterka等发现在两个或两个以上头位改变发生平衡障碍甚或跌倒的人中，54%是60岁以上老人。因此平衡障碍最主要发生在小脑眼系统或小脑前庭脊髓系统。小脑Purkinje细胞损失比大脑细胞要多。50岁后即可测到细胞数的减少。

用眼运动试验、姿势描记检查平衡功能，显示随年龄而出现较多的退变，它比用冷热和旋转试验检查显示的前庭眼反射的变化要明显，说明老年人平衡障碍是小脑：Purkinje细胞损失的结果。这些细胞有眼运动系统和躯干肌肉系统的传出控制，小脑对这些肌肉运动有协调作用。

鉴别诊断:

1.眩晕的病因鉴别诊断:依据患者是单次或反复眩晕发作、单侧或双侧的前庭损害、症状与头位变化的关系等，可作病因鉴别诊断。

(1)单次眩晕发作：①常见原因：A.周围性：迷路炎、前庭神经元炎。B.中枢性：脑干卒中或小脑卒中、多发性硬化。②少见原因：迷路梗死、Ramsay Hunt综合征、梅毒性迷路炎、结核性迷路炎、莱姆病、结节病(肉芽肿)、胆脂瘤、听神经瘤。

(2)反复眩晕发作：①常见原因：A.周围性：梅尼埃(Ménière)综合征。B.中枢性：偏头痛，椎-基底动脉缺血。②少见原因：梅尼埃(Ménière)病、外淋巴瘘、复发性迷路缺血、高黏状态、Cogen综合征、耳硬化症、前庭发育不全、家族性复发性共济失调、前庭癫痫发作。

(3)位置性眩晕：①常见原因：A.周围性：良性发作性位置性眩晕(后半规管)。B.中枢性：中枢性位置性眩晕。②少见原因：良性发作位置性眩晕(前和水平半规管)、酒精中毒、Waldenstrom巨球蛋白血症。

(4)双侧前庭神经病变：①常见原因：周围性：耳毒性前庭神经损害(氨基糖甙类抗生素)。②少见原因：A.周围性：耳硬化症、前庭神经元炎后遗症、双侧听神经瘤(神经纤维病)、双侧梅尼埃(Ménière)综合征、特发性双侧前庭神经病、Paget病。B.中枢性：韦尼克(Wernicke)综合征。

2.前庭周围性眩晕与前庭中枢性眩晕的鉴别 前庭系统眩晕因损害部位不同而分为前庭周围性眩晕和前庭中枢性眩晕两类。前者主要由内耳前庭至前庭神经颅外段之间损害所引起，后者由前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等病变所引起。

其鉴别见(表1)。