流行病学:

到目前为止，本病的传染源只有患本病的病人，而且是在疾病极期的病人。已受该病毒感染但无活动性疾病表现的病人传播本病的可能性不大。对本病病原体在自然界中的来源尚不清楚。研究人员曾对取自流行区及其周围的多种动物的数千份标本进行测试，但未发现动物宿主。但已证实，猴类和猩猩对本病亦易感，因此这类动物感染此病毒后有可能成为本病的传染源(曾有一位瑞士的技术员因在象牙海岸对一只死于本病的猩猩进行尸检而染上此病)。

本病的传播方式主要是密切接触。在以往的暴发流行中曾频繁发生与患此病的重病人密切接触的医务人员和家属发生本病的情况。此外，将给本病病人用过的注射器(未经彻底消毒)用于其他病人，也曾引起本病的传播。本病病原体可能存在于恢复期病人的生殖道分泌物中，因此该病毒也可通过性接触传播。关于本病的易感人群，笔者尚未找到直接的资料，但似乎凡未得过本病的人对本病普遍易感。

以往的流行情况：本病已发生过4次暴发流行。最初2次都发生于1976年，分别在扎伊尔和苏丹东部发生。当时发病人数达550余人，死亡340人。第3次流行于1979年在苏丹发生，规模较小，34人患病，死亡22人。最近一次，即第4次暴发流行是在1995年4月在扎伊尔的Kikwit市发生的。一例病人接受外科手术，其后手术组的人员出现病毒性出血热的症状。此后于1996年在非洲的象牙海岸、利比亚、加蓬和南非先后发生本病暴发。加蓬北部出现24例病人，17例死亡。1996年10月再次发生流行，17例出血热病人中10例死亡。

发病机制:

病毒通过微小的皮肤黏膜损伤、呼吸道、注射器注射而进入体内，最初主要进入单核巨噬细胞系统，其他还有内皮细胞、成纤维细胞、肾上腺皮质、细胞间隙、血管与组织间隙生长繁殖，再进入血液循环，形成病毒血症。然后广泛进入各组织器官。如肝、肾、淋巴组织、卵巢、睾丸、皮肤等。早期对淋巴组织的损害，对免疫系统影响巨大。病毒损害血管内皮细胞，使内皮细胞产生前列环素(prostacylin)能力受损，血小板凝聚性亢进，血小板活化因子(PAF)升高，内皮细胞的损害激活凝血机制，发生DIC、微循环障碍及组织缺血坏死。在感染后期血管内纤维蛋白沉积，血小板减少而出血。除肌肉及骨骼外，各器官组织如均可见局灶性坏死、弥漫性显微出血，尤其是肝、肾、肺、胰及淋巴组织为重。在组织中可见病毒颗粒及嗜酸性包涵体广泛存在，微循环系统破坏，有淋巴细胞大量出现，但无明显炎性反应。由于DIC、出血及血浆渗出，循环血容量减少，产生低血压、休克、电解质及酸碱平衡失调，中枢神经系统的DIC导致局部出血、水肿、昏迷、抽搐，严重者死亡。

并发症:

可发生DIC，皮肤、胃肠道可出血不止，可发生低血压、休克、电解质及酸碱平衡失调，由于组织多发性局灶性坏死，可并发胰腺炎、睾丸炎、尿道炎、腮腺炎、舌炎、肺炎、唇裂、口腔溃疡等。

其他辅助检查:

应做X线胸片、B超、脑CT、心电图检查。

鉴别诊断:

根据流行病学的地区分布等特征、临床表现、实验室检测的阳性结果进行诊断。在鉴别诊断中须与非洲出血性疾病如马尔堡病、裂谷热、拉沙热、克里米亚-刚果出血热及黄热病等区别。主要依据病原学检测。