流行病学:

新生儿流行性腹泻在新生儿病室内常暴发流行，迅速蔓延，有时甚至由一个产院或医院传至另一产院或医院，引起大面积流行。因此必须严格预防和控制扩散。细菌来源多，发病率高。

发病机制:

按照病原体是否引起肠壁发生炎症性反应，将发病机制分为非炎症型(肠腔型)和炎症型(黏膜型)两大类。

1.非炎症型 也称肠腔型，侵犯部位主要在小肠，以水样泻为主要表现，机制为肠毒素或肠壁吸收面积减少。代表性病原为产毒性大肠埃希杆菌、轮状病毒及产气单胞菌。

产毒性大肠埃希杆菌能产生两种肠毒素。有3类菌株，一种为产不耐热肠毒素(LT)；一种为产耐热肠毒素(ST)；另一种为同时产不耐热肠毒素和耐热肠毒素的LT/ST株。LT为一种蛋白质，它通过激活肠壁上皮细胞膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内的三磷酸腺苷(ATP)转变成环磷酸腺苷(cAMP)，促使大量水电解质从肠壁上皮细胞膜的毛刷面排出小肠而发生水泻。ST是一种多肽，其作用机制与LT不同,它激活细胞膜上的鸟苷酸环化酶，使细胞内的鸟苷酸腺苷(cGMP)水平增高引起肠道分泌增加而发生腹泻。可因双糖酶分泌减少，发生继发性双糖吸收不良，使腹泻迁延。

轮状病毒肠炎的发病机制目前认为，位于小肠绒毛最表面的乳糖酶是该病毒的靶酶，病毒侵犯绒毛远端刷状缘的肠上皮细胞，并在细胞内繁殖。致上皮细胞微绒毛发生断裂、融合、消失等，致局部参与黏膜消化的各种酶，尤其乳糖酶活性下降，引起吸收功能障碍导致腹泻。

2.炎症型 也称黏膜型，侵犯部位主要在结肠，侵袭肠黏膜上皮细胞,并在细胞内繁殖，引起炎症，甚至溃疡，表现为痢疾样腹泻。代表性病原菌有志贺菌、鼠伤寒沙门菌相ETEC。志贺菌产生肠毒素除致肠道分泌增多外尚可致肠壁固有层发生急性炎症反应，微小溃疡形成以及脓、血性渗出物。鼠伤寒沙门菌除有侵袭性外,还可产生霍乱样肠毒素，引起回肠炎、结肠炎以及水、电解质运转的异常，ETEC的发病机制与志贺菌相似，其膜表面含有由质粒所调控的定居因子抗原CFAⅠ和CFAⅡ有促进细菌的黏附能力。

ETEC也具有黏附在小肠黏膜上的能力，并可产生—种类似志贺菌素，这种毒素表现有细胞毒性、神经毒性和肠道毒性。肠道毒性可使肠腔液体分泌增加。ETEC感染也可使小肠双糖分解酶分泌减少，发生继发性双糖吸收不良，使腹泻迁延不愈。

ETEC是近年发现的一种致泻性大肠埃希杆菌，可产生一种志贺菌Ⅰ型细胞毒素，引起出血性结肠炎，称为肠出血性大肠埃希杆菌性肠炎。

并发症:

出现脱水、酸中毒、休克和周围循环衰竭。新生儿感染性腹泻常与其他感染并存，或迁延不愈导致营养障碍及其他各种感染。常见的并发症有尿布皮炎、鹅口疮、泌尿道感染、中耳炎、肺炎、败血症、坏死性小肠结肠炎、营养不良、吸收不良、低钾血症、低钙低镁血症、多种维生素缺乏(包括维生素K)、贫血等。

其他辅助检查:

1.心电图检查 有低钾血症时可有低钾表现。

2.胸片 有肺炎时及时做胸片检查。

3.B超 必要时可做。

鉴别诊断:

感染与非感染性腹泻根据临床有无感染症状容易鉴别，肠内感染性腹泻和肠外感染性腹泻，前者腹泻症状重，后者只是症状性腹泻，有原发感染性疾病的表现，也易鉴别。新生儿流行性腹泻病根据流行病史和实验室检查可确诊。

1.肠内感染性腹泻

(1)流行病学史：根据病史特点进行鉴别分析，婴儿室有腹泻流行，提示有大肠杆埃希菌、鼠伤寒沙门菌、变形杆菌或病毒性肠炎之可能。母亲有发热、早期破水、产程长或窒息史等，要考虑有感染性腹泻的可能。

(2)临床表现：根据症状体征特点进行鉴别分析，腹泻早期即出现体温异常、发热或体温过低，面色不佳、呕吐、大便含黏液或脓血，镜检有红、白(脓)血球，提示为感染性腹泻，进一步便涂片染色检查、培养或病毒分离，可鉴别肠炎性质(病原)。

2.肠外感染 有感染中毒症状，有原发感染性疾病表现，便镜检有少量白细胞。

3.非感染性腹泻 如糖类消化吸收不良、脂肪消化吸收等，无感染表现。