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-概述
疾病概述:
妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy)是妊娠期特有的以妊娠和血压升高并存的一组疾病,包括妊娠期高血压(gestational hypertension)、子痫前期(preeclampsia)、子痫(eclampsia)、慢性高血压合并妊娠(chronic hypertension complicating pregnancy)和慢性高血压并发子痫前期(chronic hypertension with superimposed preeclampsia)。其中妊娠期高血压的发病率约为6%,子痫前期的发病率约为4.6%,并随孕妇年龄分布和初产妇比例而有所不同。在美国,子痫前期的患病率约为3.4%,但在初产妇中,患病率为此患病率的1.5～2倍。晚发型子痫前期(≥34周)的患病率高于早发型子痫前期(<34周)的患病率(2.7%:0.3%)。该组疾病以高血压、蛋白尿、水肿为特征,并伴有全身多脏器的损害;严重者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和弥散性血管内凝血,甚至死亡。该组疾病严重影响母婴健康,是孕产妇和围产儿发病和死亡的主要原因。在世界范围内,10%～15%的直接孕产妇死亡(即由妊娠期产科并发症导致的死亡)与子痫前期/子痫有关。在受累的妊娠中,由于胎儿宫内生长受限和早产的风险更高,胎儿/新生儿的并发症发病率和死亡率也升高。
-预防
预防:
一、子痫前期的预测
子痫前期的预测对早防早治、降低母胎死亡率有重要意义。许多因素会增加子痫前期发生的风险,但部分子痫前期也可出现在无明显危险因素的首次妊娠妇女中。目前尚无独立可靠的预测子痫前期的方法。首次产前检查应进行风险评估,主张联合多项指标综合评估预测。
1.高危因素妊娠期高血压疾病发病的高危因素均为该病较强的预测指标。
2.生化指标
(1)可溶性酪氨酸激酶-1(soluble Fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)升高者子痫前期的发生率升高5～6倍。
(2)胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)在妊娠5～15周血清浓度<32pg/ml,妊娠16～20周<60pg/ml,对子痫前期预测的敏感性、特异度高。
(3)胎盘蛋白13(placental protein 13,PP13)可作为早发型子痫前期危险评估的标志物。
(4)可溶性内皮因子(soluble endoglin,sEng)在子痫前期临床症状出现前2～3个月水平即已升高,预测的敏感性较强。
3.物理指标子宫动脉多普勒超声检查可预测子痫前期,其中子宫动脉搏动指数(pulsatile index,PI)的预测价值较肯定。妊娠早期子宫动脉PI>95th%,妊娠中期(23周)子宫动脉PI>95th%,预测子痫前期的敏感性较高。
4.联合检测
(1)分子标志物间联合:sFlt-1/PLGF>10提示5周内可能发生PE;妊娠早期PlGF联合PP13,PlGF联合sEng,预测检出度较高。
(2)分子标志物联合子宫动脉(UA)多普勒:UA多普勒联合PP13及β-HCG,检出率高达100%,假阳性率仅3%;UA多普勒联合PIGF或sFlt-1或sEng;UA多普勒联合PP13及妊娠相关血浆蛋白A (pregnancy-associated plasma protein A,PAPP-A);抑制素A(inhibin A)联合UA多普勒检出率较高,假阳性较低。
二、子痫前期的预防
对子痫前期的低危人群目前尚无有效的预防方法。对高危人群可能有效的预防措施包括:
1.适度锻炼不建议卧床休息或限制其他体力活动来预防子痫前期及其并发症。相反,适量锻炼可以改善血管的功能,刺激胎盘血管生成,从而预防子痫前期的发生。在非妊娠病人中适当的运动可以减少高血压和心血管疾病的发生,建议正常妊娠妇女每天做30分钟的适当锻炼。
2.合理饮食妊娠期不推荐严格限制盐的摄入,也不推荐肥胖孕妇限制热量摄入,因限制蛋白和热量的摄入不会降低发生妊娠期高血压发生的风险,反而会增加胎儿生长受限的风险。有研究怀疑维生素D缺乏是导致子痫前期的一个危险因素。但是,补充维生素D是否有用仍然未知。对于其他营养干预(如鱼油、蒜)目前还没有足够的证据说明可预防子痫前期的发生。补充维生素C、维生素E并不能降低子痫前期发生的风险。因此,并不建议使用维生素C、维生素E来预防子痫前期的发生。
3.补充钙剂对于钙摄入低的人群(<600mg/d),推荐口服钙补充量至少为1g/d以预防子痫前期。正常钙摄入的高危孕妇推荐预防性补充钙剂,每天口服1.5～2g。
4.抗凝药物治疗推荐对存在子痫前期复发风险如存在子痫前期史(尤其是较早发生子痫前期史或重度子痫前期史),有胎盘疾病史如胎儿生长受限、胎盘早剥病史,存在肾脏疾病及高凝状况等子痫前期高危因素者,可以在妊娠12周开始服用小剂量阿司匹林(60～80mg),直至分娩,服药期间,注意监测。
+流行病学
流行病学:
流行病学调查发现子痫前期的高危因素有:年龄≥40岁、体质指数(BMI)≥28kg/m2、子痫前期家族史(母亲或姐妹)、既往子痫前期病史,以及存在的内科病史或隐匿存在(潜在)的疾病(包括高血压病、肾脏疾病、糖尿病和自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征等);初次妊娠、妊娠间隔时间≥10年、此次妊娠收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg(孕早期或首次产前检查时)、孕早期24小时尿蛋白定量≥0.3g或尿蛋白持续存在(随机尿蛋白≥++1次及以上)、多胎妊娠等也是子痫前期发生的风险因素。
+病因
+发病机制
发病机制:
尚未完全阐明,环境、免疫、遗传学因素均可在子痫前期发病过程中发挥作用。
目前较为公认的是子痫前期发病机制的“两阶段学说”,即:第一阶段,在孕早期,由于免疫、遗传、内皮细胞功能紊乱等因素可造成子宫螺旋小动脉生理性血管重铸障碍,滋养细胞因缺血导致侵袭力减弱,造成胎盘浅着床,子宫动脉血流阻力增加,致使胎盘灌注不足,功能下降。第二阶段,孕中晚期缺血缺氧的胎盘局部氧化应激反应,诱发内皮细胞损伤,从而释放大量炎症因子,形成炎症级联效应和过度炎症的发生,引起子痫前期、子痫各种临床症状。
1.滋养细胞侵袭异常正常妊娠时,胎盘的细胞滋养层细胞分化为绒毛滋养细胞(villous trophoblast)和绒毛外滋养细胞(extravillous trophoblast,EVT)。EVT浸润子宫内膜基质直至子宫肌层的内1/3处,并可进入子宫螺旋动脉管腔逐渐替代血管壁平滑肌细胞、内皮细胞。充分的子宫螺旋动脉重铸使血管管径扩大,动脉由高阻力低容量血管转变为低阻力高容量血管,胎盘的血流量提高以满足胎儿生长的需要。相比之下,在子痫前期病人中,EVT浸润过浅,仅达螺旋动脉的蜕膜部分,造成“胎盘浅着床”,导致子宫螺旋动脉重铸不足,其管径为正常妊娠的1/2、血管阻力增大,胎盘灌注减少,从而引起子痫前期的一系列症状。
滋养细胞分化缺陷是导致螺旋动脉EVT浸润缺陷的一种可能机制。在内皮细胞浸润过程中,滋养细胞分化涉及许多分子表达的改变,包括:细胞因子、黏附分子、细胞外基质分子、金属蛋白酶、Ⅰb类主要组织相容性复合体分子(人类白细胞抗原human leukocyte antigen,HLA-G)。在正常分化过程中,入侵的滋养层细胞可改变其本身黏附分子的表达,从上皮细胞特征(整合素α6/β1、整合素αⅤ/β5和E-钙黏着蛋白)转变为内皮细胞特征(整合素α1/β1、整合素αⅤ/β3和VE-钙黏着蛋白),该过程被称为假性血管发生。而子痫前期病人的滋养层细胞无黏附分子表达的上调或假性血管发生。对重度子痫前期病人的滋养层细胞进行的转录组学和培养研究表明,信号蛋白3B可能是一个候选蛋白,它通过抑制血管内皮生长因子的信号传递,可导致滋养层细胞的分化和浸润受损。
2.免疫学因素胎儿是一个同种异体半移植物,成功的妊娠要求母体免疫系统对其充分耐受,其实质是母胎界面上的母体免疫细胞对胎盘滋养细胞呈低反应性。对可能促进胎盘发育异常的免疫学因素的关注,部分基于以下观察:①之前暴露于父系/胎儿抗原似乎可抵抗子痫前期的发生;②未经产的女性、在不同妊娠中变换性伴侣的女性、两次妊娠间隔时间较长的女性、使用屏障避孕的女性以及通过卵细胞质内单精子注射妊娠的女性,其暴露于父系抗原较少,发生子痫前期的风险较高;③通过卵母细胞捐赠妊娠的女性与使用自体卵母细胞妊娠的女性相比,前者子痫前期的发生率更高。以上结果支持以下假设:母亲和胎儿之间的免疫不耐受可能在子痫前期的发病机制中发挥作用。
在EVT侵入螺旋动脉的过程中,会与蜕膜自然杀伤(dNK)细胞、母体血液中的NK细胞(CD56+ CD16+)和T细胞接触。EVT表达HLA-C和HLA-G,两者可作为NK细胞表达的杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)的配体,以免被NK细胞杀伤。EVT如减少或缺乏HLA-G表达,将不可避免地被细胞毒性NK细胞杀伤,引起滋养细胞侵入过浅及螺旋动脉管腔狭窄。特异性免疫研究集中在T细胞,正常妊娠时母体Th1/Th2免疫状态向Th2偏移,但子痫前期向Th1型偏移。这些都使母体对胚胎免疫耐受降低,引起子痫前期。
3.血管内皮细胞受损所有子痫前期的临床特征均可解释为机体对全身内皮功能障碍的临床反应。例如,高血压是由内皮细胞对血管张力的控制发生紊乱导致的,蛋白尿和水肿是由血管通透性增加导致的,凝血病是内皮异常表达促凝物质的结果。头痛、癫痫发作、视觉症状、上腹痛和胎儿生长受限是靶器官血管内皮功能障碍的后遗症,这些靶器官包括脑、肝、肾和胎盘。
胎盘形成需广泛的血管生成以建立一个合适的血管网,为胎儿提供氧气和营养。发育中的胎盘可产生各种促血管生成因子和抗血管生成因子,这些因子之间的平衡对胎盘的正常发育很重要。抗血管生成因子的产生增加打破了促血管生成因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、胎盘生长因子(placental growth factor,P1GF)和抗血管生成因子(sFlt-1)之间的平衡,导致子痫前期特征性的全身血管内皮功能障碍。其中sFlt-1通过与循环中的VEGF和PlGF结合并阻止这两种因子与其内源性受体相互作用,可拮抗这两种因子促血管生成的生物学活性。研究发现胎盘表达和分泌sFlt-1增加在子痫前期的发病机制中起关键作用。
但目前尚不清楚触发胎盘产生sFlt-1增加的因素。最可能的触发因素是胎盘缺血。而sFlt-1分泌的增加是子痫前期特征性的早期胎盘发育异常的原因,还是机体对某种其他因素导致胎盘缺血的继发性反应,目前尚无定论。遗传学因素和胎盘的大小(如,多胎妊娠)在sFlt-1过量产生中也可能发挥作用。
子痫前期的另一种重要介导因子是胎盘来源的可溶性内皮因子(soluble endoglin,sEng),它是转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)的一个辅助受体,在血管内皮细胞和合体滋养细胞的细胞膜上高表达。研究表明,sEng是一种抗血管生成蛋白,作为sFlt-1的协同因子在子痫前期的全身内皮功能障碍的发病机制中发挥作用。
4.遗传因素子痫前期的家族多发性提示该病可能存在遗传因素。
研究发现,13号染色体携带有sFlt-1和Flt-1基因。携带该染色体额外拷贝的胎儿(如,13-三体)与该染色体正常的胎儿相比,在前者中产生的这些基因的产物更多,从而导致其子痫前期的风险增加。12q中的一个不同位点可能与HELLP综合征有关,但与不伴HELLP综合征的子痫前期无关,这表明在HELLP综合征中重要的遗传学因素可能不同于那些在子痫前期中的遗传学因素。研究表明,12q23中长非编码区RNA的改变是可能导致HELLP综合征的一个潜在机制。该长非编码RNA调控一大组基因,这些基因可能对EVT的迁移发挥重要作用。
其他候选基因有血管紧张素原基因变异型(T235)、内皮型一氧化氮合酶基因、肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因、Fas/FasL基因、V Leiden基因、凝血酶原基因、凝血酶原调节蛋白(TM)、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、线粒体DNA突变、脂蛋白脂肪酶基因(LPL)、载脂蛋白E基因、TNF-α基因、HLA-G、HLA-DR4、印迹基因等。因子痫前期的遗传易感性,特别是其他基因和环境因素的相互作用引起复杂性表型表达,所以任何候选基因都可能引起子痫前期。
+临床表现
临床表现:
妊娠期高血压疾病为多因素发病,可存在各种母体基础病理状况,也受妊娠期环境因素的影响。妊娠期间病情缓急不同,可呈现进展性变化并可迅速恶化。
(一) 妊娠期高血压(gestational hypertension)
妊娠20周后首次出现高血压,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,并于产后12周内恢复正常;尿蛋白检测阴性;少数病人可伴有上腹部不适或血小板减少。当收缩压≥160mmHg和(或)舒张压≥110mmHg的持续血压升高存在至少4小时,则认为是重度高血压。在妊娠20周后,如果血压持续升高,虽然未出现蛋白尿,但母儿的危险性增加,约有10%妊娠期高血压病人在出现蛋白尿之前就发生子痫。妊娠期高血压是一个针对不符合子痫前期或慢性高血压(首次检测到高血压是在妊娠第20周之前)诊断标准的高血压妊娠女性的暂时诊断。当出现以下情况时,应更正诊断。因此,有必要重新评估直到产后12周,以确立最终的决定性诊断。
妊娠期高血压是暂时的,可能发展为子痫前期,也可能产后12周血压仍未恢复而诊断为慢性高血压,所以妊娠期高血压在产后12周以后才能确诊。
(二)子痫前期-子痫(preeclampsia-eclampsia)
1. 子痫前期妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,且伴有下列任一项:尿蛋白≥0.3g/24h,或尿蛋白/肌酐比值≥0.3,或随机尿蛋白≥(+)(无法进行尿蛋白定量时的检查方法)。
ACOG2013版指南中不再依赖是否有蛋白尿或者蛋白尿的严重程度来诊断子痫前期,在没有蛋白尿的病例中,出现高血压同时伴有以下表现,仍可诊断为子痫前期:①血小板减少(血小板计数<100×109/L);②肝功能损害(血清转氨酶水平为正常参考值2倍以上);③肾功能损害(血肌酐升高大于97.2μmol/L或为正常参考值2倍以上);④肺水肿;⑤新发生的脑功能或视觉障碍。
子痫前期孕妇血压和(或)尿蛋白水平持续升高,发生母体器官功能受损或胎盘-胎儿并发症是子痫前期病情向重度发展的表现。ACOG2013版指南建议将子痫前期分为无严重表现的子痫前期(preeclampsia without severe features)和伴有严重表现的子痫前期(preeclampsia with severe features)。
美国妇产科医师学会不再把蛋白尿作为诊断有严重特征的子痫前期的一个必要标准;也不再将大量蛋白尿(5g/24h)和胎儿生长受限作为重度子痫前期的可能特征,因为大量蛋白尿与妊娠结局的相关性较差,且无论是否诊断为子痫前期,胎儿生长受限的处理方法是类似的;同时也不再将少尿作为重度子痫前期的一个特征。子痫前期是渐进的过程,“轻度子痫前期”只能代表诊断时的状态,如果继续妊娠,将转为重度子痫前期。
中国妊娠期高血压疾病诊治指南(2015)建议在子痫前期孕妇出现下述任一表现可诊断为重度子痫前期(severe preeclampsia):
(1)血压持续升高:收缩压≥160mmHg和(或)舒张压≥110mmHg。
(2)持续性头痛、视觉障碍或其他中枢神经系统异常表现。
(3)持续性上腹部疼痛及肝包膜下血肿或肝破裂表现。
(4)肝酶异常:血丙氨酸转氨酶(ALT)或天冬氨酸转氨酶(AST)水平升高。
(5)肾功能受损:尿蛋白>2.0g/24h;少尿(24h尿量<400ml、或每小时尿量<17ml)、或血肌酐>106μmol/L。
(6)低蛋白血症伴腹水、胸腔积液或心包积液。
(7)血液系统异常:血小板计数呈持续性下降并低于100×109/L;微血管内溶血[表现有贫血、黄疸或血乳酸脱氢酶(LDH)水平升高]。
(8)心功能衰竭。
(9)肺水肿。
(10)胎儿生长受限或羊水过少、胎死宫内、胎盘早剥等。
2.子痫(eclampsia) 在子痫前期的基础上进而有抽搐发作,不能用其他原因解释,称为子痫。子痫发生前可有不断加重的重度子痫前期,但子痫期也可发生于血压升高不显著、无蛋白尿病例。59%的子痫发生在妊娠晚期或临产前,称为产前子痫;20%发生于分娩过程,称为产时子痫;21%发生于产后称为产后子痫,大约90%的产后子痫发生在产后1周内。
最常见的先兆症状/体征包括高血压(75%)、头痛(持续额部或枕部头痛或霹雳性头痛)(66%)、视觉障碍[盲点、视力丧失(皮质盲)、视力模糊、复视、视野缺损(如同侧偏盲)、畏光](27%)、右上腹或上腹部疼痛(25%)、无症状(25%)。踝阵挛也是常见表现。
子痫抽搐进展迅速,通常表现为全身强直阵挛性癫痫或昏迷。发病时,出现突然意识丧失,常伴有尖叫。随后,手臂、腿、胸部和背部的肌肉则变得僵硬。在肌肉强直期,病人可能开始出现发绀。大约1分钟后,开始出现肌阵挛和抽搐,持续1～2分钟。在阵挛期,可能发生舌咬伤,口吐白沫血痰。当抽搐结束,病人进入发作后期。最初病人处于深睡眠,呼吸深,然后逐渐清醒,经常主诉头痛。大多数病人在全身惊厥后10～20分钟内开始恢复反应。一般没有局灶性神经功能缺损。胎儿心动过缓持续至少3～5分钟是子痫癫痫发作时和发作即刻后的常见表现。
(三)妊娠合并慢性高血压(chronic hypertension complicating pregnancy)
妊娠前或妊娠20周前发现收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg(除外滋养细胞疾病),妊娠期无明显加重;或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。不管是何种原因导致的慢性高血压,在妊娠期均有可能发展为子痫前期和子痫。
(四)慢性高血压并发子痫前期(chronic hypertension with superimposed preeclampsia)
慢性高血压孕妇,妊娠20周以前无尿蛋白,妊娠20周后出现尿蛋白≥0.3g/24h或随机尿蛋白≥(+);或孕20周前有蛋白尿,孕20周后尿蛋白定量明显增加;或出现血压进一步升高或血小板<100×109/L等上述重度子痫前期的任何一项表现。
在妊娠前出现高血压,并已予以降压治疗者的诊断并不困难。对于在妊娠前和妊娠早期均未进行检查,在妊娠晚期首次发现高血压的病人,与子痫前期的鉴别比较困难,需要随访到产后12周才能确诊。
一般妊娠合并慢性高血压在妊娠中期血压有所下降,在妊娠晚期恢复到妊娠前的水平。妊娠合并慢性高血压的围产儿死亡率升高3倍,胎盘早剥的风险升高2倍;同时,胎儿生长受限、妊娠35周前早产的发生率均明显升高。
慢性高血压最大风险是并发子痫前期的几率升高,25%慢性高血压合并妊娠时可能会并发子痫前期;若存在肾功能不全,病程超过4年,或既往妊娠时曾经出现过高血压,子痫前期的发生率更高;若并发子痫前期,发生胎盘早剥的比率明显升高。
+并发症
+实验室检查
+其他辅助检查
+诊断
诊断:
根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可做出诊断,同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。
一、病史
了解妊娠前有无高血压、肾病、糖尿病及自身免疫性疾病等病史或表现,有无妊娠期高血压疾病史或家族史;了解此次妊娠后高血压、蛋白尿等症状出现的时间和严重程度。
二、高血压的诊断
收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。测量血压前被测者至少安静休息5分钟。测量取坐位或卧位。注意肢体放松,袖带大小合适。通常测量右上肢血压,袖带应与心脏处于同一水平,同一手臂至少测量2次。若血压低于140/90mmHg,但较基础血压升高30/15mmHg时,虽不作为诊断依据却需要密切随访。对首次发现血压升高者,应间隔4小时或以上复测血压,如2次测量均为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg诊断为高血压。对严重高血压孕妇收缩压≥160mmHg和(或)舒张压≥110mmHg时,间隔数分钟重复测定后即可以诊断。
三、蛋白尿的检测和诊断
高危孕妇每次产前检查均应检测尿蛋白。尿蛋白检测应留取中段尿或导尿。蛋白尿的诊断标准为:随机中段尿检测尿蛋白≥(+);或可疑子痫前期孕妇检测24小时尿蛋白定量,尿蛋白≥0.3g/24h;或尿蛋白/肌酐比值≥0.3。尿蛋白定性比较方便,但是容易受到外界因素的影响;24小时尿蛋白定量比较客观、准确,但比较麻烦,可以用12小时或6小时尿蛋白定量替代。尿蛋白(+)时通常尿蛋白含量为300mg/24h。尿蛋白量不作为子痫前期严重程度的独立指标,而且即使尿蛋白阴性,只要血压升高同时合并某些严重表现,仍可作出子痫前期的诊断。此外,应注意蛋白尿的进展性变化以及排查蛋白尿与孕妇肾脏疾病和自身免疫性疾病的关系。
四、辅助检查
1.应定期进行以下常规检查
(1) 尿液检查:应测尿比重、尿常规,当尿比重≥1.020时说明尿液浓缩。
(2) 血液检查:含全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血黏度,根据病情轻重可反复检查。血浓缩支持子痫前期的诊断,是疾病严重程度的指标。若合并有溶血的情况,血红蛋白降低,涂片可见破损的红细胞。血小板降低提示为重度子痫前期。
(3) 肝功能测定:肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。胆红素检查不仅能反映肝脏损害的程度,而且对黄疸的鉴别具有重要意义。肝细胞损害引起的黄疸,因为同时有摄取、结合、排泄的障碍,因此直接和间接胆红素均可升高,但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。乳酸脱氢酶升高提示存在有溶血。血清白蛋白降低说明内皮细胞渗漏的程度(低白蛋白血症),可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症,白/球蛋白比值倒置。
(4) 肾功能测定:肾功能受损时,血清肌酐、尿素氮、尿酸升高,肌酐升高与病情严重程度相平行。血清肌酐升高尤其是合并有少尿时,提示重度子痫前期;尿酸在慢性高血压病人中升高不明显,因此可用于本病与慢性高血压的鉴别诊断。
(5)心电图检查:了解有无心肌损害或传导异常以及可以发现高血钾或低血钾的波形变化。
(6) 胎心监护:胎儿电子监测,NST或宫缩刺激试验、缩宫素刺激试验。
(7)产科超声检查:评价胎儿生长发育情况、多普勒脐动脉血流监测评价胎儿是否存在宫内缺氧。
2.子痫前期及子痫病人视病情发展和诊治需要,应酌情增加以下检查项目
(1)凝血功能测定:妊娠期高血压疾病的凝血功能的变化越来越受到重视,目前认为子痫前期-子痫处于高凝状态,称为易栓症。
(2)血清电解质测定:重度子痫前期与子痫冬眠合剂治疗,可导致出现低血钾;酸中毒时细胞内K+外游导致高血钾。
(3)腹部超声等影像学检查肝、肾等脏器及胸腹水情况。
(4) 动脉血气分析:重度子痫前期与子痫应测定电解质与二氧化碳结合力,以早期发现酸中毒并纠正。
(5)超声心动图及心功能检查。
(6)超声检查胎儿生长发育、脐动脉、大脑中动脉等血流指数。
(7) 眼底检查:视网膜小动脉可以反映体内器官的小动脉情况。视网膜小动静脉比例可由2:3变为1:2或1:3,且有反光增强、并可有视网膜水肿、有渗出物及视网膜剥离、亦可有点状或火焰状出血。
(8) 必要时行X线胸片确定有无肺水肿,头颅CT或MRI检查确定有无颅内出血、脑水肿、可逆性后部脑病综合征。
+鉴别诊断
鉴别诊断:
一、妊娠期高血压、子痫前期与慢性肾炎鉴别
主要的鉴别点在于:慢性肾炎合并妊娠的病人往往会有肾炎的病史,实验室检查会先有蛋白尿,重者可发现管型及肾功能损害,伴有持续性血压升高,眼底可有肾炎性视网膜病变。结束妊娠以后肾功能损害和蛋白尿依然存在。隐匿性肾炎较难鉴别,需仔细询问有关病史,如果年轻孕妇在中期妊娠时即发现有持续性蛋白尿,应进一步做肾小球及肾小管功能检查,除外自身免疫性疾病。
二、子痫的鉴别诊断
1.确定癫痫发作对于妊娠状态是否纯属偶然(如脑瘤、动脉瘤破裂)。
2.是否妊娠状态使癫痫发作加重,如:血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)、溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)、脑静脉血栓形成。
3.是否这种癫痫发作为妊娠所特有(如子痫)。
鉴别诊断中应考虑以下问题:①无论病人是否有子痫,持续神经系统功能缺损表明存在解剖学异常,如脑卒中或占位性病变。②不伴神经功能缺损的癫痫发作可能由以下因素触发:代谢异常(如低钙血症、低钠血症、低血糖)、毒素(撤药或戒酒、药物中毒)、感染(脑膜炎、脑炎、脓毒症)或者新近头部创伤。病史、体格检查和实验室检查可有助于鉴别这些疾病与子痫。实验室检查包括电解质、葡萄糖、钙、镁、血液学检查、肾功能检查、肝功能检查和毒物学筛查。病人临床病情稳定时,神经影像学检查在特定病例中有价值。
+治疗
治疗:
妊娠期高血压疾病治疗的目的:预防重度子痫前期和子痫发生,降低母儿围产期病率和死亡率,改善围产结局。治疗时需综合考虑孕周、疾病的严重程度及治疗效果。终止妊娠是最有效的治疗措施,其他治疗手段只是缓解病情,为胎儿成熟赢得时间。
治疗基本原则是休息、镇静、预防抽搐、有指征地降压和利尿、密切监测母儿情况,适时终止妊娠。应根据病情的轻重缓急和分类进行个体化治疗:
(1)妊娠期高血压:一般采用休息、镇静、对症等处理后,病情可得到控制,若血压升高,可予以降压治疗。
(2)子痫前期:预防抽搐,有指征地降压、利尿、镇静,密切监测母胎情况,预防和治疗严重并发症,适时终止妊娠。
(3)子痫:需要及时控制抽搐的发作,防治并发症,经短时间控制病情后及时终止妊娠。
(4)妊娠合并慢性高血压:以降压治疗为主,注意预防子痫前期的发生。
(5)慢性高血压并发子痫前期:兼顾慢性高血压和子痫前期的治疗。
一、评估和监测
妊娠期高血压疾病,尤以子痫前期-子痫累及多器官损害,临床表现多样、病情复杂、变化快,分娩和产后的生理变化以及各种不良刺激等均可导致病情加重。因此,对产前、产时和产后的病情进行密切监测和评估十分重要,目的在于了解病情轻重和进展情况,及时合理干预,早防早治,避免不良妊娠结局的发生。
1.基本监测注意头痛、眼花、胸闷、上腹部不适或疼痛及其他消化系统症状,检查血压、体质量、尿量变化和血尿常规,注意胎动、胎心等的监测。
2.孕妇的特殊检查包括眼底、凝血功能、重要器官功能、血脂、血尿酸、尿蛋白定量和电解质等检查,有条件的单位建议检查自身免疫性疾病相关指标。
3.胎儿的特殊检查包括胎儿电子监护、超声监测胎儿生长发育、羊水量,如可疑胎儿生长受限,有条件的单位注意检测脐动脉和大脑中动脉血流阻力等。
4.检查项目和频度根据病情决定,以便于掌握病情变化。
二、一般治疗
1. 治疗地点妊娠期高血压孕妇可居家或住院治疗;非重度子痫前期孕妇应评估后决定是否住院治疗;重度妊娠期高血压、重度子痫前期及子痫孕妇均应住院监测和治疗。
2.休息和饮食应注意休息,保证充足的睡眠,取左侧卧位,每天休息不少于10小时。左侧卧位可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫,使回心血量增加,改善子宫胎盘的血供。以前认为住院卧床休息可预防和减少重度子痫前期的发生。但是有研究表明:住院休息并不能改善母儿结局,在分娩孕周、重度子痫前期、早产、FGR、新生儿转新生儿加强监护病房、围产儿死亡率方面均无差别。保证摄入足量的蛋白质和热量;适度限制食盐摄入。
3.镇静对于精神紧张、焦虑或睡眠欠佳者可给予镇静剂,必要时可睡前口服地西泮2.5～5.0mg。
三、降压治疗
降压的目的是预防心脑血管意外和胎盘早剥等严重母胎并发症。对于收缩压≥160mmHg和(或)舒张压≥110mmHg的高血压孕妇应进行降压治疗;收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg的高血压病人也可应用降压药。
目标血压:孕妇未并发器官功能损伤,收缩压应控制在130～155mmH为宜,舒张压应控制在80～105mmHg;孕妇并发器官功能损伤,则收缩压应控制在130～139mmHg,舒张压应控制在80～89mmHg。降压过程力求血压下降平稳,不可波动过大,且血压不可低于130/80mmHg,以保证子宫-胎盘血流灌注。在出现严重高血压,或发生器官损害如急性左心室功能衰竭时,需要紧急降压到目标血压范围,注意降压幅度不能太大,以平均动脉压(MAP)的10%～25%为宜,24～48小时达到稳定。
降压药物选择的原则:对胎儿无毒副作用,不影响心搏出量、肾血浆流量及子宫胎盘灌注量,不致血压急剧下降或下降过低。孕期一般不使用利尿剂降压,以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向。不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪。硫酸镁不作为降压药使用。妊娠中晚期禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
1.拉贝洛尔(labetalol) 为α、β-肾上腺素能受体阻滞剂,降低血压但不影响肾及胎盘血流量,并增加前列环素水平、降低血小板消耗及对抗血小板的凝集,促进胎儿肺成熟。该药显效快,不引起血压过低或反射性心动过速。在早孕期使用β-受体拮抗剂,可能导致FGR。用法:50～150mg口服,3～4次/天,最大量2400mg/d。静脉注射:初始剂量20mg,10分钟后未有效降压则剂量加倍,最大单次剂量80mg,直到血压被控制,每天最大总剂量220mg。静脉滴注:50～100mg加入5%葡萄糖溶液250～500ml,根据血压调整滴速,血压稳定后改口服。不良反应为头皮刺痛及呕吐。但是如果有房室传导阻滞、脑出血等情况,拉贝洛尔要慎用,哮喘和充血性心力衰竭的病人是禁忌。
2.硝苯地平(nifedipine) 为二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂,可阻止细胞外钙离子穿透细胞膜进入细胞内,并抑制细胞内肌浆网的钙离子释入细胞质,从而可解除外周血管痉挛,使全身血管扩张,血压下降,由于其降压作用迅速,除紧急时舌下含服10mg,目前不主张常规舌下含化。用法:5～10mg口服,每天3～4次,24小时总量不超过60mg。缓释片20mg口服,1～2次/天。其不良反应为心悸、头痛,与硫酸镁有协同作用。
3.尼莫地平(nimodipine) 为二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂,其优点在于可选择性扩张脑血管。用法:20～60mg口服,每天2～3次;或20～40mg加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注,每天总量不超过360mg,该药不良反应为头痛、恶心、心悸及颜面潮红。
4.尼卡地平(nicardipine) 为二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂,通过抑制Ca2+流入血管平滑肌细胞而发挥血管扩张作用,并能抑制磷酸二酯酶,使脑、冠状动脉及肾血流量增加,起到降压作用。此药对心肌不产生负性肌力作用。用法:口服初始剂量20～40mg,3次/天。静脉滴注:每小时1mg为起始剂量,根据血压变化每10分钟调整用量。不良反应有脚肿、头晕、头痛、脸红。较少有心悸、心动过速、心绞痛加重,常是反射性心动过速的结果,减小剂量或加用β-受体阻滞剂可以纠正。
5.酚妥拉明(phentolamine,立其丁) 为α-肾上腺素能受体阻滞剂,静脉滴注:10～20mg加于5%葡萄糖溶液100～200ml,以10μg/min的速度开始,根据降压效果调整滴注剂量。不良反应为心动过速及体位性低血压。
6.硝酸甘油(nitroglycerin) 作用于氧化亚氮合酶,可同时扩张静脉和动脉,降低心脏前、后负荷,主要用于合并急性心功能衰竭和急性冠状动脉综合征时的高血压急症的降压治疗。起始剂量5～10μg/min静脉滴注,每5～10分钟增加滴速至维持剂量20～50μg/min。不良反应为面部潮红、搏动性头痛,量大时可致体位性低血压。青光眼及颅内高压禁用。
7. 甲基多巴(methyldopa) 可兴奋血管运动中枢的α受体,抑制外周交感神经而降低血压,妊娠期使用效果较好。用法:250mg口服,每天3次。其不良反应为嗜睡、便秘、口干、心动过缓。
8.硝普钠(sodium nitroprusside) 强有力的速效血管扩张剂,扩张周围血管使血压下降。由于药物能迅速通过胎盘进入胎儿体内,并保持较高浓度,其代谢产物(氰化物)对胎儿有毒性作用,产前应用时间不宜超过4小时。分娩期或产后血压过高,应用其他降压药效果不佳时,方考虑使用。剂量为50mg加入5%葡萄糖500ml,按0.5～0. 8μg/(kg·min)缓慢静脉滴注,开始以6滴/分,以后每5分钟测血压一次,按血压下降情况,每5分钟加2滴,直至出现满意降压效果为止,一般控制血压在140/90mmHg即可,并继续维持此血压水平。硝普钠溶液必须避光。用药不宜超过72小时。用药期间,应严密监测血压及心率。
四、硫酸镁防治子痫
硫酸镁(magnesium sulfate)是子痫治疗的一线药物,也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用药。硫酸镁控制子痫再次发作的效果优于地西泮、苯巴比妥和冬眠合剂等镇静药物。除非存在硫酸镁应用禁忌证或者硫酸镁治疗效果不佳,否则不推荐使用苯巴比妥和苯二氮䓬类药物(如地西泮)用于子痫的预防或治疗。对于非重度子痫前期的病人也可酌情考虑应用硫酸镁。
1.作用机制 ①镁离子抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱,阻断神经肌肉接头间的信息传导,使骨骼肌松弛;②镁离子刺激血管内皮细胞合成前列环素,抑制内皮素合成,降低机体对血管紧张素Ⅱ的反应,从而缓解血管痉挛状态;③镁离子通过阻断谷氨酸通道阻止钙离子内流,解除血管痉挛、减少血管内皮损伤;④镁离子可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力,改善氧代谢。
2.用药指征 ①控制子痫抽搐及防止再抽搐;②预防重度子痫前期发展成为子痫;③子痫前期临产前用药,预防产时或产后子痫抽搐。
3.用药方案
(1) 控制子痫:静脉用药,负荷剂量为4～6g(常用5g),溶于10%葡萄糖溶液20ml静脉推注(15～20分钟),或加入5%葡萄糖溶液100ml内快速静脉滴注(20分钟内),继而1～2g/h静脉滴注维持。或者夜间睡眠前停用静脉给药,改用肌内注射,用法为25%硫酸镁20ml+2%利多卡因2ml深部臀肌注射。24小时硫酸镁总量25～30g。
(2) 预防子痫发作:负荷和维持剂量同控制子痫处理。一般每天静脉滴注6～12小时,24小时总量不超过25g;用药期间每天评估病情变化,决定是否继续用药。
4.硫酸镁该何时应用、持续多长时间美国推荐于引产和产时可以持续使用硫酸镁,若剖宫产术中应用要注意产妇心脏功能;产后继续使用24～48小时。若为产后新发现高血压合并头痛或视力模糊,建议启用硫酸镁治疗。
(1) 轻度子痫前期:即使不接受硫酸镁治疗,发生子痫的几率很低,大约为1/200。大多数是于足月后或产后发生。如果是临产后发展为子痫,常为自限性,对母体不会带来非常大的并发症。如果要使子痫发生率降低50%,需要治疗400例轻度子痫前期才能预防1例子痫的发生,硫酸镁治疗产生的不良反应远大于所带来的好处。因此,在轻度子痫前期病人常规使用硫酸镁预防子痫,值得商榷。
(2)重度子痫前期:不用硫酸镁治疗时重度子痫前期发生子痫的发生率为2%,用硫酸镁治疗时子痫发生率为0.6%,因此治疗71例重度子痫前期就可以预防1例子痫。用硫酸镁治疗提示有发生子痫征兆的重度子痫前期的病人,每治疗36例就能预防1例子痫的发生,这类病人是硫酸镁的最佳适应证。
5.毒性反应正常孕妇血清镁离子浓度为0.75～1mmol/L,治疗有效浓度为2.5～3.5mmol/L,若血清镁离子浓度超过3.5mmol/L即可发生镁中毒。镁中毒在肾功能良好的女性中并不常见。毒性与血清镁浓度相关:浓度为3.5～5.0mmol/L时发生膝反射消失,浓度为5.0～6.5mmol/L时发生呼吸麻痹,浓度大于>7.5mmol/L时心脏传导发生变化,浓度大于>12.5mmol/L时发生心搏骤停。
镁中毒首先表现为膝反射减弱或消失,继之出现全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清,严重者可出现呼吸肌麻痹,甚至呼吸、心跳停止,危及生命。
6.注意事项用药前及用药过程中应注意以下事项:定时检查膝反射是否减弱或消失;呼吸不少于16次/分;尿量每小时不少于17ml或每24小时不少于600ml;硫酸镁治疗时需备钙剂,一旦出现中毒反应,立即停用硫酸镁并缓慢(5～10分钟)静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml,1g葡萄糖酸钙静脉推注可以逆转轻至中度呼吸抑制。
五、扩容
子痫前期孕妇需要限制补液量以避免肺水肿。除非有严重的液体丢失(如呕吐、腹泻、分娩失血)使血液明显浓缩,血容量相对不足或高凝状态者,通常不推荐扩容治疗。扩容疗法可增加血管外液体量,导致一些严重并发症的发生,如心功能衰竭、肺水肿等。子痫前期孕妇出现少尿如无肌酐水平升高不建议常规补液。
六、镇静
适当镇静可消除病人的焦虑和精神紧张,改善睡眠、预防子痫发作。
1.地西泮(diazepam) 具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用,对胎儿及新生儿的影响较小。用法:2.5～5mg口服,每天2～3次,或者睡前服用;或10mg肌内注射或静脉缓慢推入(>2分钟),必要时间隔15分钟后重复给药。1小时内用药超过30mg可能发生呼吸抑制,24小时总量不超过100mg。
2.冬眠药物由氯丙嗪(50mg)、哌替啶(100mg)和异丙嗪(50mg)三种药物组成,可广泛抑制神经系统,有助于解痉降压,控制子痫抽搐。用法:1/3～1/2量肌内注射,或以半量加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注。
· 优点:能解除血管痉挛,改善微循环;降压作用迅速,而且可降低机体新陈代谢速度,因而可有助于提高机体对缺氧的耐受性;并对大脑皮质和自主神经系统有广泛抑制作用,从而减轻机体对不良刺激的反应,有利控制子痫抽搐。
·缺点:血压易急速下降,可使肾及胎盘血流量更为不足,对胎儿不利,重症病人常有肝损,如使用较多的冬眠合剂,可加重肝功能损害;氯丙嗪又可抑制ATP酶系统,影响细胞的钠泵功能,有时可导致低血钾出现。故仅应用于硫酸镁控制抽搐效果不佳者。
3.苯巴比妥钠具有较好的镇静、抗惊厥、控制抽搐作用,用于子痫发作时0.1g肌内注射,预防子痫发作30mg口服,每天3次。由于该类药物可致胎儿呼吸抑制,分娩6小时前宜慎重。
七、利尿药物
子痫前期病人存在血液浓缩、有效循环血量减少和高凝状态,利尿剂减少血容量、加重血液浓缩、减少胎盘灌流,目前不主张常规使用利尿剂,主张有指征应用。仅当孕妇全身水肿、肺水肿、脑水肿、肾功能不全、急性心力衰竭时,可酌情使用利尿剂。
1.氢氯噻嗪(双氢克尿噻) 作用于肾髓袢升支皮质部及远曲小管前段的利尿剂,使钠、钾、氯和水分排出增多。此药较为安全。常用量:每天2次,每次25mg。
2.呋塞米(速尿) 主要作用于肾髓袢升支,为高效利尿剂,有较强的排钠、钾作用,容易造成电解质平衡失调,对脑水肿、无尿或少尿病人的疗效显著,与洋地黄并用,对于控制妊娠期高血压疾病相关的心力衰竭作用良好,常用量20～40mg,静注(溶于50%葡萄糖溶液20ml),如1小时未见效,可加倍剂量静注,甚至单剂量注射500～600mg,24小时累积可达1g。
3.甘露醇本品为渗透性利尿剂,注入体内后由肾小球滤过,极少由肾小管再吸收,所有滤过的甘露醇均在尿中排出。在尿内排出甘露醇颗粒时,带出大量水分,导致渗透性利尿,同时可丢失大量钠离子,需防止出现低钠血症;大剂量快速滴注甘露醇可导致一过性的血容量增加,故有肺水肿心衰倾向的病人慎用。子痫或子痫前期有颅内压升高时,应用甘露醇降低颅内压可取得一定疗效。常用剂量为20%甘露醇250m1在15～20分钟内快速静脉滴注。如静脉滴注速度缓慢,则利尿作用差。该药属高渗性利尿剂,心衰和肺水肿时禁用。
八、纠正低蛋白血症
严重低蛋白血症伴腹水、胸腔积液或心包积液者,应补充白蛋白或血浆,同时注意配合应用利尿剂及严密监测病情变化。
九、促胎肺成熟
孕周<34周并预计在1周内分娩的子痫前期孕妇,均应接受糖皮质激素促胎肺成熟治疗。用法:地塞米松5mg或6mg,肌内注射,每12小时1次,连续4次;或倍他米松12mg,肌内注射,每天1次,连续2天。
目前,尚无足够证据证明地塞米松、倍他米松以及不同给药方式促胎肺成熟治疗的优劣。不推荐反复、多疗程产前给药。如果在较早期初次促胎肺成熟后又经过一段时间(2周左右)保守治疗,但终止孕周仍<34周时,可以考虑再次给予同样剂量的促胎肺成熟治疗。
十、适时终止妊娠
子痫前期孕妇经积极治疗,而母胎状况无改善或者病情持续进展的情况下,终止妊娠是唯一有效的治疗措施。
1.终止妊娠时机
(1) 妊娠期高血压、病情未达重度的子痫前期孕妇可期待至孕37周以后。
(2) 重度子痫前期孕妇:妊娠不足26周孕妇经治疗病情危重者建议终止妊娠。孕26周至不满28周病人根据母胎情况及当地母儿诊治能力决定是否可以行期待治疗。孕28～34周,如病情不稳定,经积极治疗病情仍加重,应终止妊娠;如病情稳定,可以考虑期待治疗,并建议转至具备早产儿救治能力的医疗机构。>孕34周的孕妇,可考虑终止妊娠。
(3) 子痫:控制病情后即可考虑终止妊娠。
(4)慢性高血压合并妊娠:可期待治疗至38周终止妊娠。
(5)慢性高血压并发子痫前期:伴严重表现的子痫前期(重度),≥34周则终止妊娠;无严重表现子痫前期(轻度),37周终止妊娠。
2.终止妊娠指征重要的是进行病情程度分析和个体化评估,既不失终止时机又争取获促胎肺成熟时间。
(1)重度子痫前期发生母儿严重并发症者,需要稳定母体状况后尽早在24小时内或48小时内终止妊娠,不考虑是否完成促胎肺成熟。严重并发症包括重度高血压不可控制、高血压脑病和脑血管意外、子痫、心功能衰竭、肺水肿、完全性和部分性HELLP综合征、DIC、胎盘早剥和胎死宫内。当存在母体器官系统受累时,评定母体器官系统累及程度和发生严重并发症的紧迫性以及胎儿安危情况综合考虑终止妊娠时机:例如血小板计数<100×109/L、肝酶水平轻度升高、肌酐水平轻度升高、羊水过少、脐血流反向、胎儿生长受限等,可同时在稳定病情和严密监护之下尽量争取给予促胎肺成熟后终止妊娠;对已经发生胎死宫内者,可在稳定病情后终止妊娠。总之,母体因素和胎盘-胎儿因素的整体评估是终止妊娠的决定性因素。
(2) 蛋白尿及其程度虽不单一作为终止妊娠的指征,却是综合性评估的重要因素之一,需注意母儿整体状况的评估:如评估母体低蛋白血症、伴发腹水和(或)胸腔积液的严重程度及心肺功能,评估伴发存在的母体基础疾病如系统性红斑狼疮、肾脏疾病等病况,与存在的肾功能受损和其他器官受累情况综合分析,确定终止妊娠时机。
3.终止妊娠的方式及分娩期间注意事项
(1) 引产:适用于病情控制后,宫颈条件成熟者。先行人工破膜,羊水清亮者,可给予缩宫素静脉滴注引产。第一产程应密切观察产程进展状况,保持产妇安静和充分休息。第二产程应以会阴后-侧切开术、胎头吸引或低位产钳助产缩短产程。第三产程应预防产后出血。产程中应加强母儿安危状况及血压监测,血压控制在<160/110mmHg。一旦出现头痛、眼花、恶心、呕吐等症状,病情加重,立即以剖宫产结束分娩。
若宫颈条件不成熟,可以先促宫颈条件成熟后引产。但对于重度子痫前期而言,尽量避免时间过久的引产及成功可能性较低的引产。对孕龄小于32周且Bishop评分较低的重度子痫前期/子痫病人引产时,常出现不确定的胎心描记结果和宫颈扩张失败。在此情况下,仅有不到1/3的早产引产能够经阴道分娩,因此采取剖宫产分娩更为合理。
(2)剖宫产:适用于有产科指征者,宫颈条件不成熟,不能在短时间内经阴道分娩,引产失败,胎盘功能明显减退,或已有胎儿窘迫征象者。产时、产后不可应用任何麦角新碱类药物。
十一、子痫的处理
子痫是妊娠期高血压疾病最严重的阶段,是妊娠期高血压疾病所致母儿死亡的最主要原因,应积极处理。
子痫处理原则:控制抽搐,纠正缺氧和酸中毒,控制血压,抽搐控制后终止妊娠。
(1) 一般紧急处理:预防病人坠地外伤、唇舌咬伤,须保持气道通畅,维持呼吸、循环功能稳定,密切观察生命体征、尿量(留置导尿管监测)等。避免声、光等一切不良刺激。
(2)控制抽搐:硫酸镁是治疗子痫及预防复发的首选药物。静脉用药负荷剂量为4～6g,溶于10%葡萄糖溶液20ml,静脉推注(15～20分钟),或5%葡萄糖溶液100ml快速静脉滴注,继而1～2g/h静脉滴注维持。或者夜间睡眠前停用静脉给药,改用肌内注射,用法为25%硫酸镁20ml+2%利多卡因2ml臀部肌内注射。24小时硫酸镁总量25～30g。当孕妇存在硫酸镁应用禁忌证或硫酸镁治疗无效时,可考虑应用地西泮、苯巴比妥或冬眠合剂控制抽搐。
对于正接受硫酸镁维持治疗的病人,如果复发抽搐,可在维持剂量基础上额外快速(5～10分钟内)给予2g硫酸镁,并频繁监测镁中毒征象(如膝反射消失、呼吸频率小于12次/分)。如果两次快速给药仍不能控制抽搐发作,就应给予其他药物如地西泮5～10mg静脉给药,每5～10分钟1次,速率≤5mg/min,最大剂量30mg。80%以上的病人使用地西泮后,5分钟之内可控制癫痫发作。
(3)控制血压和监控并发症:脑血管意外是子痫病人死亡的最常见原因。当收缩压持续≥160mmHg、舒张压≥110mmHg时要积极降压以预防心脑血管并发症。对于控制高血压和抽搐发作后10～20分钟内病情仍无好转的病人,以及有神经系统异常的病人,应请神经科医师进行评估。甘露醇在子痫病人的常规治疗中无效并可能是有害的,因为它可通过受损的血-脑脊液屏障进入大脑,逆转渗透压梯度,从而增加颅内压。对于出现有可能与颅内压增高相关症状/体征(如意识减退、视盘水肿、呼吸抑制)的女性,应请神经科医师会诊协助处理。
(4) 纠正缺氧和酸中毒:面罩和气囊吸氧,根据二氧化碳结合力及尿素氮值,给予适量4%碳酸氢钠纠正酸中毒。
(5) 终止妊娠:子痫控制且病情稳定,应尽快终止妊娠。
十二、产后处理
重度子痫前期孕妇产后应继续使用硫酸镁至少24～48小时,预防产后子痫;注意产后迟发型子痫前期及子痫(发生在产后48小时后的子痫前期及子痫)的发生。子痫前期孕妇产后3～6天是产褥期血压高峰期,高血压、蛋白尿等症状仍可能反复出现甚至加重,此期间仍应每天监测血压。如产后血压升高≥150/100mmHg(两次测量间隔大于4小时)应继续给予降压治疗。哺乳期可继续应用产前使用的降压药物,禁用ACEI和ARB类(卡托普利、依那普利除外)降压药。产后血压持续升高要注意评估和排查孕妇其他系统疾病的存在。注意监测及记录产后出血量。孕妇重要器官功能稳定后方可出院。产后6周病人血压仍未恢复正常时应于产后12周再次复查血压,以排除慢性高血压,必要时建议内科诊治。
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