流行病学:

炭疽在世界各地散发，以牧区多见。近年来，在发达国家的发病率已明显减少，但在发展中国家炭疽病例常有报告。然而，2001年10月始炭疽在欧美一些发达国家的城市中发生流行，至今在美国已发现感染者数十人，其中已有5例病人死亡。在我国，1980年以来，感染波及全国24个省(区)，其中新疆、贵州、云南、广西、湖南、四川、青海的发病人数占全国报告病例总数的90%以上。1990年以来，西藏、甘肃和内蒙古也成为高发省(区)。每8～10年有一个流行周期，但发病一直未停息。1991-1995年全国报告炭疽病例10801例，年均发病例为O.175/10万，死亡416人，年平均病死率为3.85%。比20世纪50年代末年发病率下降68%～74%，但每年仍有2000多例病人。全年均有发病，7～9月份为高峰。牛、马、羊、骆驼等食草动物最易感染得病，是人类疾病的主要传染源。病人的分泌物和排泄物均具传染性，还可能存在隐性感染和健康带菌者。

接触感染是本病的主要传播途径。皮肤接触病畜及其皮毛最易感染，吸入含有大量炭疽杆菌芽胞的尘埃可致肺炭疽，食入未煮熟的病畜肉类、病畜奶或污染的食物，可引起胃肠型炭疽。此外，偶有被吸血昆虫刺咬发病者。

人群普遍易感，多侵犯农民、牧民、屠宰场和皮毛加工厂工人、兽医及实验室工作人员。新疆喀什地区3岁以下儿童炭疽发病率极高(1850.6/10万)，9岁以下儿童炭疽发病率仍高达865.4/10万，调查认为当地有给儿童涂脂护肤的习惯，即在屠宰牛羊时将油脂向儿童身上涂擦，以致引起炭疽感染。病后可获得3～6个月的免疫力。

发病机制:

炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠道及呼吸道黏膜进入人体后，借其荚膜的保护，在局部大量繁殖产生毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低后侵入人体内芽胞数量较多时，细菌即迅速沿淋巴管血循环扩散形成败血症或继发性脑膜炎。

炭疽杆菌的毒素可直接损伤微血管内皮细胞，使血管壁通透性增加，有效循环血量不足，加之急性感染使机体过多释放的缓激肽、组胺及儿茶酚胺等生物活性物质，使小血管扩张，加重血管通透性，减少了组织的灌注量。又由于毒素损伤了血管内膜，激活内凝血系统及释放凝血活酶物质，血液呈高凝状态，形成DIC和感染性休克。

组织和脏器的出血性浸润、坏死与水肿是本病的特异性病理变化。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，中央有黑痂，周围有凝固性坏死区，皮下蜂窝组织呈严重浆液性出血性炎症和间质水肿，末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不显著。肺炭疽表现为出血性支气管炎、小叶性肺炎，支气管旁及纵隔淋巴结高度肿大，纵隔呈胶胨样水肿，伴出血性浸润、出血性胸膜炎及心包炎。肠炭疽主要病变在小肠，肠壁呈出血性浸润和痈样病灶，周围肠壁高度水肿和出血及肠系膜淋巴结炎，肠腔内有浆液性含血渗出液，内含大量致病菌。在炭疽性脑膜炎时，硬脑膜和软脑膜及脑实质均极度充血、出血及坏死，蛛网膜下腔广泛出血，并有大量病原菌和炎症细胞浸润。败血症时，全身各组织脏器均有广泛出血浸润、水肿及坏死，并有肝、脾和肾肿大。

并发症:

1.感染性休克和血管内弥漫性凝血(DIC) 是炭疽毒素引发的、严重的全身性炎症反应，多见于肠炭疽、肺炭疽和炭疽杆菌脑膜炎。

2.全身脏器迁徒性炎症肺炭疽常并发出血性肺炎、胸膜炎、心肌炎、出血性心包炎和脑膜炎等，病死率极高。

其他辅助检查:

视临床需要作X线、心电图、B超、CT等检查。肺炭疽X线胸片可见支气管肺炎、胸腔积液、纵隔影增宽等。

鉴别诊断:

皮肤炭疽需与金黄色葡萄球菌引起的皮肤感染及蜂窝组织炎鉴别，后者除无典型黑痂外，有显著的红肿和压痛；肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别；肠炭疽需与急性细菌性痢疾、耶尔森菌肠炎及急腹症鉴别；脑膜炎型炭疽和败血症型炭疽应与其他病原所致的脑膜炎和败血症相鉴别。