发病机制:

盲襻综合征的主要病理生理改变是腹泻、营养不良、消瘦和贫血(巨细胞型),其主要病理机制如下:

1.肠腔内细菌过度繁殖 当肠腔内容物滞留在盲襻或盲袋内,排空不畅或在其中反复徘徊,易发生细菌过度繁殖,是本综合征的主要致病原因,常见的菌种有厌氧菌,其他尚有大肠埃希菌、产气杆菌、副大肠埃希菌、变形杆菌、肠链球菌和粪球菌等。大量肠菌可消耗肠内维生素B12,肠菌毒素又可抑制肠壁对维生素B12的吸收以及破坏已被吸收的维生素B12,因此可以引起维生素B12缺乏和巨细胞型贫血。肠菌还能水解结合胆盐为游离胆盐,因此肠腔内胆盐减少,脂肪酸和脂溶性维生素的吸收受到影响,导致脂肪泻;肠菌还可羟化脂肪酸而形成不能吸收的羟化脂肪酸,后者更可损伤肠上皮而影响其对水和钠的吸收,引起水样泻。

2.肠上皮受损 肠菌均含有蛋白酶,使肠上皮刷状缘膜内的酶失去活性,影响肠壁对营养物质的吸收。肠腔内容物长期淤积,肠上皮受到损害,发生黏膜糜烂和出血,严重的又可并发肠穿孔或肠瘘。上述的羟化脂肪酸又可损害肠上皮细胞,长期肠上皮吸收障碍则可引起营养不良和消瘦。除上述的营养不良、消瘦、腹泻和贫血等症状外,患者还有部分梗阻症状诸如腹痛、腹胀、肠鸣亢进等表现。我们治疗一例急性回盲部炎性肿块,因当时情况不佳仅能作回肠横结肠暂时转流,后患者不愿继续治疗而出院。炎性肿块梗阻缓解,部分肠内容物仍可经远端回肠进入盲肠和升结肠而主要进入结肠,部分内容物经吻合口流入末端回肠,这样周而复始,远端回肠、盲肠和升结肠内积累粪便达5kg之多。由于盲襻黏膜糜烂,出血严重,出现便血和腹痛等慢性中毒症状,经切除盲襻后痊愈。