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  • -概述
    疾病概述:
    急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰腺的急性炎症和细胞损害过程,在不同程度上波及邻近组织和其他脏器系统。其临床表现为腹痛、恶心及呕吐,伴有血淀粉酶、脂肪酶升高,或伴有胰腺炎症、水肿或坏死的影像学表现。急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎 (mild acute pancreatitis,MAP)、中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)三型。
  • -预防
  • +流行病学
    流行病学:
    急性胰腺炎的年发生率为13～45/10万不等。近年来急性胰腺炎发病呈逐年增加趋势,与胆石症、饮酒、高脂饮食增加有关。CT、超声内镜和ERCP等检查手段的广泛使用也使急性胰腺炎的诊断率更高。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    一、发病机制
    急性胰腺炎的发病机制复杂,在病情发展过程中,还有新的因素参与,促使病情进一步变化。至今,确切的发病机制尚不完全清楚,有众多学说推测急性胰腺炎的发病机制,包括胰酶自身消化学说、炎性因子学说、微循环障碍学说、氧化应激、肠道细菌易位、胰腺腺泡内钙超载等学说。其中胰酶自身消化学说是急性胰腺炎最基本的发病机制。总结如下:
    (一) 急性胰腺炎的启动因素
    1.胰酶被异常激活的机制 80%正常人群存在胆胰管的共同通道,共同通道受阻,可造成胆汁反流入胰管和胰管内压力升高。胆管内结石、胆管癌、胰头癌、十二指肠乳头病变,十二指肠镜逆行性胰胆管造影(ERCP)都可以导致共同通道受阻。反流入胰管的胆汁游离脂肪酸可以直接损伤胰腺组织,也可以激活胰液中磷脂酶原A,产生活化的磷脂酶A,使胆汁中卵磷脂成为有细胞毒性的溶血卵磷脂,引起胰腺组织的坏死。磷脂酶A除作用于胰腺局部,还作用于全身,引起呼吸和循环的功能障碍。弱碱性的胆汁也可以激活胰管内胰酶颗粒中的各种酶原,提前启动了胰酶的活性。胰管内压力的上升还可以破坏胰管上皮,使胰液逆向流入胰腺间质内,被激活的各种胰酶对胰腺组织产生自身消化,导致胰腺坏死。急慢性胆道系统炎症也会诱发十二指肠乳头炎性水肿、痉挛和狭窄,造成胆胰管内压力升高,诱发急性胰腺炎。胆源性胰腺炎主要致病因素即共同通道受阻导致胆汁和十二指肠液的逆流。
    2.酒精中毒的因素 在西方国家,酒精中毒引起的急性胰腺炎约占总数的25%。酒精中毒导致胰腺炎的机制尚未完全明确,大致为以下几点;①酒精的刺激作用:大量饮酒刺激胰腺分泌增加,同时酒精可引起Oddi括约肌痉挛,使胰管内压升高,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺实质,胰蛋白酶原被胶原酶激活,胰蛋白酶再激活磷脂酶、弹力蛋白酶、糜蛋白酶等,导致胰腺自身消化;②酒精对胰腺的直接损伤作用:血液中的酒精可直接损伤胰腺组织,使胰腺腺泡细胞变性坏死,蛋白合成能力减弱。
    3.高脂血症的因素 高脂血症诱发胰腺炎有以下几点:①甘油三酯分解产物对腺泡的直接损伤。高脂血症的患者游离脂肪酸产生过多,超出了白蛋白的结合能力,胰腺内高浓度聚集的游离脂肪酸产生细胞毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致胰腺炎发生。游离脂肪酸还可以诱发胰蛋白酶原激活加速,加重腺泡细胞的自身消化和胰腺炎的病理损害;②血清内血脂>2.15mmol/L时,患者的血液黏滞度增高,Ⅶ因子活性、纤溶酶原激活抑制物活性增高,干扰纤溶,易于形成血栓。高脂血症也会激活血小板,产生缩血管物质血栓素A2,导致胰腺血液微循环障碍。而高脂血症中大分子的乳糜微粒可直接栓塞毛细血管,使胰腺缺血坏死。
    4.其他因素 急性胰腺炎的起病因素众多,发病机制复杂,目前尚未完全明晰。在不同的国家和地区,主要的发病因素也不相同。除以上较为常见的因素以外,还有暴饮暴食的饮食因素,外伤和医源性损伤的创伤因素,妊娠、高钙血症等代谢因素,以及药物因素、败血症相关的感染因素和精神因素等。
    (二) 导致急性胰腺炎病变加重的因素
    80%的急性胰腺炎患者属于轻型急性胰腺炎,这些患者保守治疗有效,经自限性胰腺炎过程,很快能够恢复。但另外20%左右患者,患病后快速呈现危及生命的临床表现,随着胰腺组织出血、坏死及后腹膜大量炎性毒素液渗出,病情急剧加重,全身代谢功能紊乱,出现肺、肾、心、脑多脏器功能障碍并继发局部及全身感染,最终导致患者死亡。是什么原因导致这部分患者病情加重,近年来研究揭示,尽管不同的始动因素诱发了急性胰腺炎,但在启动后急性胰腺炎进程上,它的病理生理过程是一致的,导致病变加重的因素也是相同的,而且这些因素又相互交叉、互相作用,使急性胰腺炎病变严重化,病程复杂化。
    1. 白细胞过度激活和全身炎症反应 胰腺炎是一炎症性疾病,炎症介质和细胞因子过度释放是重症急性胰腺炎病情加重的重要因素。1988年Rindernecht提出急性胰腺炎白细胞过度激活学说。近年来实验研究显示,巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞和免疫系统均参与急性胰腺炎的病变过程,并诱发了多种细胞因子的级联反应。其中,单核-吞噬细胞在损伤因子刺激下,能够合成和释放多种细胞因子,如TNF-α、IL-1等,也释放活性自由基及蛋白酶和水解酶,引起前列环素类物质、白三烯等炎症介质分泌,引起和增强全身炎症反应。细胞因子在炎症反应中,能刺激粒细胞活化,大量释放损伤性炎性介质,其中PMN-弹力蛋白酶含量增高,它能够降解细胞外基质中的各种成分,水解多种血浆蛋白,破坏功能完好细胞,加重胰腺出血、坏死和胰外脏器损伤,并导致全身代谢功能的严重不平衡,临床上出现急性反应期症状,即形成了全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),最终可导致多脏器功能衰竭(MOF),此时是重症急性胰腺炎病程第一阶段,也是重症急性胰腺炎的第一个死亡高峰。
    2.感染 患者度过急性胰腺炎急性反应期的全身代谢功能紊乱和多脏器功能不全后,接着要面临的是胰腺坏死灶和胰腺外脂肪组织坏死灶的感染和全身脓毒血症,它是急性坏死性胰腺炎第二阶段的主要病变,也是急性胰腺炎患者的第二个死亡高峰时期。急性胰腺炎患者并发的局部和全身感染多为混合性感染,主要致病菌是来源于肠道的革兰阴性杆菌和厌氧菌。肠道菌群移位到胰腺和身体其他部位,是因为肠道黏膜屏障在急性胰腺炎的早期就受到破坏。急性胰腺炎发病早期血流动力学改变,使肠道供血减少、肠黏膜缺氧,黏膜屏障被损伤,早期禁食治疗,使肠黏膜绒毛营养状态下降,加剧了肠道黏膜屏障破坏,使得肠黏膜通透性异常增加,细菌和内毒素移位到胰腺和胰外受侵犯的坏死组织内,导致胰腺坏死灶继发感染、胰腺和胰周脓肿及全身脓毒血症。
    3.胰腺供血微循环障碍 有实验研究表明,胰腺供血不足和胰腺微循环障碍可以诱发和加重胰腺炎的发生和发展。在解剖上,胰腺小叶内中央动脉是唯一胰腺腺叶供血动脉,相互间缺少交通支。一旦中央动脉因各种原因导致供血障碍,容易发生胰腺小叶坏死,小叶内腺泡细胞的坏死会产生胰酶颗粒释放和激活。在急性胰腺炎病程中,胰腺血液循环障碍进一步加剧了胰腺坏死发展,使病变加重。
    4.急性胰腺炎全身代谢功能改变和对重要脏器的影响 轻型急性胰腺炎病变仅局限在胰腺局部,而重症急性胰腺炎的病变则以胰腺病变和胰外侵犯共同存在为特点。重症急性胰腺炎影响全身多脏器功能的途径是多因素的,大量胰酶释放入血、失控的炎症反应、微循环障碍、再灌注损伤、感染等都可以诱导多脏器功能不全。其中全身炎症反应综合征(SIRS)是多脏器功能不全的共同途径。在重症急性胰腺炎早期,主要表现为循环系统、呼吸系统和肾功能受到影响。而到了感染期则全身多脏器和代谢功能均受伤害。
    (1) 对循环系统的影响:重症急性胰腺炎患者胰腺、胰周组织、腹膜后大量液体渗出导致全身循环血容量的急剧丧失,造成低血容量性休克。同时,过度释放的损伤性炎性介质带来全身炎症反应综合征,炎症介质对心血管系统的作用和血液分布不均是休克的主要原因。因此临床上单纯的液体补充并不能有效地终止重症胰腺炎患者的休克病程。
    (2) 呼吸功能的影响:胰腺炎症激活的弹性蛋白酶促使全身免疫细胞释放大量炎症介质,具有细胞毒性的细胞因子和炎症介质导致血管内皮和肺泡上皮的损伤。肺毛细血管内皮损伤后大量血浆成分渗透到肺间质和肺泡内。磷脂酶A2的异常释放和激活,使卵磷脂转变成溶血卵磷脂,破坏了肺泡表面活性成分,肺泡表面张力增加。以上原因造成肺的顺应性降低,患者可表现为进行性缺氧和呼吸困难。急性胰腺炎并发的肺损伤(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是短时间内患者死亡的主要原因,约占死亡总数的近60%。此外,重症胰腺炎患者腹腔内的大量渗出和肠壁水肿、肠蠕动障碍产生腹腔内高压(intra abdominal hypertension,IAH ),也迫使横膈抬高,影响了呼吸功能,造成呼吸困难和缺氧,这与ARDS有所不同。
    (3) 肾功能的影响:在重症急性胰腺炎早期,肾前因素是导致肾功能损伤的主要原因。急性炎症反应期的有效循环血量相对或绝对不足引起严重的肾缺血,使肾小球滤过下降,肾组织缺氧。长时间肾供血不足,以及全身炎症反应和感染情况下,炎症介质也可以直接或间接导致肾功能损害,出现急性肾小管坏死。
    (4) 代谢的改变:重症急性胰腺炎代谢性改变主要表现在低钙血症和高血糖。血钙低于1.87mmol/L(7.5mg/L)预示胰腺炎病变严重,预后不良。低钙血症往往发生在发病后第三天。低钙血症的发生主要是因为胰周和腹膜后脂肪坏死区域发生钙盐皂化作用。由于血钙约半数与白蛋白结合,在低蛋白血症时也会导致总钙值降低。此外,胰腺炎时胰高血糖素的分泌增加,通过降钙素的释放和直接抑制钙的吸收可引起低钙血症。血钙的严重降低代表脂肪坏死范围增大,胰腺炎胰周病变严重。
    (5) 其他:对肝功能的影响是因为胰酶和血管活性物质及炎症介质通过门静脉回流入肝,破坏肝细胞;此外,血容量的不足也导致回肝血量减少损伤肝细胞。胰头水肿可压迫胆总管导致梗阻性黄疸。脑细胞缺血、缺氧以及磷脂酶的作用使中枢神经系统发生病变。在严重感染期,真菌感染也可带来烦躁不安、神志模糊、谵妄等精神神经症状。
    胰腺炎全程均可出现高血糖。胰腺炎早期多是因为机体的应激反应,胰高糖素的代偿性分泌所致。后期则是因为胰腺坏死、胰岛细胞广泛受到破坏、胰岛素分泌不足。
    二、病理 急性胰腺炎的病理变化表现为水肿到出血坏死等一系列改变。从病理上可分为间质水肿型胰腺炎和坏死型胰腺炎两种。
    (一) 间质水肿型胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis) 外形肿大、质地结实;胰周组织可有少量坏死。显微镜下见胰腺间质充血、水肿和炎症细胞浸润为主,可见少量腺泡坏死,血管变化常不明显,内外分泌腺无损伤表现。CT表现为胰腺实质均匀强化,胰周脂肪间隙模糊,可伴有胰周积液。
    (二) 坏死型胰腺炎(necrotizing pancreatitis) 基本病变为:①胰实质坏死;②血管损害引起水肿、出血和血栓形成;③脂肪坏死;④伴随的炎症反应。大体形态上可见钙皂,呈大小不等、稍隆起的象牙色斑点或斑块,散落于大网膜和胰腺。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天,早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死程度,起病一周后的增强CT更有价值。
  • +临床表现
    临床表现:
    (一)分类
    急性胰腺炎因发病原因众多,病程进展复杂,预后差别极大,因此,分类侧重的方面不同,分类的方法也就有所不同。
    1. 病因学分类
    (1) 胆源性胰腺炎:由于胆管结石梗阻或胆管炎、胆囊炎诱发的急性胰腺炎。患者首发症状多起自中上腹或右上腹,临床上50%以上的急性胰腺炎都是胆道疾病引起。
    (2) 酒精性胰腺炎:因酗酒引起的急性胰腺炎,国外报道较多,西方国家约占急性胰腺炎的25%左右。
    (3) 高脂血症性胰腺炎:高血脂诱发的急性胰腺炎。近年来逐渐增多,正常人群如血脂高于11mmol/L,易诱发急性胰腺炎。
    (4) 外伤或手术后胰腺炎:胆道或胃的手术、Oddi括约肌切开成形术,ERCP后诱发的急性胰腺炎。
    (5) 特发性胰腺炎:病因不明的急性胰腺炎,多数是微小胆石引起。
    (6) 其他:还有药物性急性胰腺炎、妊娠性急性胰腺炎等。
    2. 病理学分类
    (1) 间质水肿型胰腺炎。
    (2) 坏死型胰腺炎。
    3.病程和严重程度分类 严重程度分级:
    (1) 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP):占AP的多数,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1～2周内恢复,病死率极低。
    (2) 中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):伴有一过性(≤48h)的器官功能障碍。早期病死率低,后期如坏死组织合并感染,病死率增高。
    (3) 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP):约占AP的5%～10%,伴有持续(>48h)的器官功能衰竭。SAP早期病死率高,如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统,任何器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭(表33-2)。
    表33-2 改良Marshall评分系统
    器官或系统评分
    01234
    呼吸(PaO2/FiO2)>400301～400201～300101～200≤101
    血肌酐,μmol/L≤134134～169170～310311～439>439
    吸氧(L/min)FiO2(%)　　　　
    注:1) 既往有慢性肾功能衰竭病人的评分依据基线肾功能进一步恶化的程度而定,对于基线血肌酐134μmol/L或1.4mg/dL者尚无正式的修订方案;2) 未使用正性肌力药物,1mmHg=0.133kPa
    (二) 症状
    急性胰腺炎起病急骤,临床表现的严重程度和胰腺病变的轻重程度相关,轻型胰腺炎或胆源性胰腺炎的初发症状较轻,甚至被胆道疾病症状所掩盖。而重症胰腺炎在剧烈腹痛的临床表现基础上症状逐渐加重,出现多脏器功能障碍,甚至衰竭。
    1.腹痛、腹胀 突然出现上腹部剧烈疼痛是急性胰腺炎的主要症状。腹痛前,多有饮食方面的诱因,如暴饮暴食、酗酒和油腻食物。腹痛常为突然起病,剧烈的上腹部胀痛,持续性,位于中上腹偏左,也可以位于中上腹、剑突下。胆源性胰腺炎患者的腹痛常起于右上腹,后转至正中偏左。可有左肩、腰背部放射痛。病情严重的患者,腹痛表现为全上腹痛。腹痛时,患者常不能平卧,呈弯腰屈腿位。
    随病情的进展,腹痛呈一种持续性胀痛,随后转为进行性腹胀加重。部分患者腹胀的困扰超过腹痛,少数老年患者可主要表现为腹胀。胰腺炎患者腹痛腹胀的强度与胰腺病变的程度相一致,症状的加重往往预示着病变严重程度的加重。
    2.恶心呕吐 伴随腹痛而来,恶心呕吐频繁,呕吐物大多为胃内容物,呕吐后腹痛腹胀症状并不能缓解为其特点。
    3.发热 多数情况下中重症急性胰腺炎及重症急性胰腺炎早期体温常在38℃左右,但在胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻、化脓性胆管炎时,可出现寒战、高热。此外,在重症急性胰腺炎时由于胰腺坏死伴感染,高热也是主要症状之一,体温可高达39℃以上。
    4.休克 在重症急性胰腺炎早期,由于大量的液体渗透到后腹膜间隙、腹腔内、肠腔内或全身的组织间质中,患者出现面色苍白、脉搏细速、血压下降等低血容量性休克症状,并尿量减少。此外,在重症急性胰腺炎的感染期,如果胰腺和胰周坏死感染,组织及化脓性积液不及时引流时,可出现感染性休克。
    5. 呼吸困难 在重症急性胰腺炎的早期,一方面由于腹胀加剧使横膈抬高影响呼吸,另一方面由于胰源性毒素的作用,使肺间质水肿,影响肺的气体交换,最终导致呼吸困难。患者呼吸急促,呼吸频率常在30次/分以上,PaO2<60mmHg。少数患者可出现心、肺、肾、脑等多脏器功能衰竭及DIC。
    6.其他 约有25%左右的患者会出现不同程度的黄疸,主要是因为结石梗阻和胰头水肿压迫胆总管所致,也可因胰腺坏死感染或胰腺脓肿未能及时引流引起肝功能不良而产生。此外,随着病情的进展,患者会出现少尿、消化道出血、手足抽搐等症状,严重者可有DIC的表现。
    (三) 体征
    1.一般情况检查 患者就诊时呈急腹症痛苦面容,精神烦躁不安或神态迟钝,口唇干燥,心率、呼吸频率较快,大多心率在90次/分以上,呼吸频率在25次/分以上,一部分患者巩膜可黄染,血压低于正常。
    腹部检查:
    压痛,轻症水肿性胰腺炎,仅有中上腹或左上腹压痛,轻度腹胀,无肌卫,无反跳痛。重症坏死性病例,全腹痛,以中上腹为主,上腹部压痛,伴中重度腹胀,上腹部有肌卫、反跳痛等腹膜炎体征。根据胰腺坏死程度和胰外侵犯范围,以及感染程度,腹膜炎可从上腹部向全腹播散。左侧腰背部也会有饱满感和触痛。有明显的肠胀气,肠鸣音减弱或消失。重症患者可出现腹腔积液,腹腔穿刺常可抽到血性液体,查腹水淀粉酶常超过1500单位。坏死性胰腺炎进展到感染期时,部分患者有腰部水肿。
    一些患者左侧腰背部皮肤呈青紫色斑块,被称为Grey-Turner征。如果青紫色皮肤改变出现在脐周,被称为Cullen征。这些皮肤改变是胰液外渗至皮下脂肪组织间隙,溶解皮下脂肪,使毛细血管破裂出血所致,出现这两种体征往往预示病情严重。
    2. 全身情况 胆源性胰腺炎患者如果有结石嵌顿在壶腹部,会出现黄疸。也有少数患者会因为炎症肿大的胰头压迫胆总管产生黄疸,但这种类型的黄疸程度较浅,总胆红素指数很少超过100mmol/L。
    早期或轻型胰腺炎体温无升高或仅有低于38℃的体温。坏死性胰腺炎患者病程中体温超过38.5℃,预示坏死继发感。
    患者左侧胸腔常有反应性渗出液,患者可出现呼吸困难。少数严重者可出现精神症状,包括意识障碍、神志恍惚甚至昏迷。
    重症坏死性胰腺炎在早期急性反应期就易出现循环功能衰竭、呼吸功能和肾衰竭,此时会出现低血压和休克,以及多脏器功能衰竭的相关表现和体征,如呼吸急促、发绀、心动过速等。
  • +并发症
    并发症:
    (一) 局部并发症
    1.急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collections,APFC) 发生于病程早期,表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,缺乏完整包膜,可单发或多发。
    2.急性坏死物积聚(acute necrotic collections,ANC)发生于病程早期,表现为混合有液体和坏死组织的积聚,坏死物包括胰腺实质或胰周组织。
    3.胰腺假性囊肿 起病4周后,随着时间的推移,持续存在的急性胰周液体积聚形成囊壁包裹,称为胰腺假性囊肿。
    4.包裹性坏死(walled-off necroses,WON) 是一种包含胰腺和(或)胰周坏死组织且具有清晰界限炎性包膜的囊实性结构,多发生于起病4周后。
    (二) 全身并发症
    1.低血压及休克 重症者常有低血压及休克,患者烦躁不安,皮肤苍白、湿冷,呈花斑状,脉搏细弱,血压下降,少数患者可在发病后短期内死亡。
    2. 消化道出血 可表现为呕血或便血。呕血是应激性溃疡或胃黏膜糜烂,或胃黏膜下多发性脓肿引起;便血可由胰腺坏死穿透横结肠引起,便血者预后极差。
    3.细菌及真菌感染 重症患者的机体抵抗力低下,极易发生感染。感染一般出现在起病后2周至2个月内,可引起胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症及呼吸道、泌尿道感染等。早期病原菌以革兰阴性菌为主,后期常为双重或多重细菌感染。大量使用广谱抗生素造成严重菌群失调时,加上机体抵抗力明显低下,极易引起真菌感染,常见病原菌为白念珠菌和酵母菌。
    4.慢性胰腺炎和糖尿病 慢性胰腺炎与胰腺腺泡大量破坏及胰腺外分泌功能不全有关,糖尿病发生与胰腺β细胞破坏、胰岛素分泌减少有关,发生率为4%。
    5.代谢异常 重症患者可有下列代谢异常:①低钙血症:约30%～60%患者出现,血钙<2mmol/L (8mg/dl)。血钙<1. 75mmol/L(7mg/dl)且持续数天者,预后多不良。其产生机制:磷脂酶A和脂肪酶激活,产生脂肪酸,脂肪酸与血钙发生皂化作用;重症时,白蛋白水平降低可使总钙的测定数值降低;降钙素分泌增加时血钙下降;钙-甲状旁腺轴失平衡,后者对低血钙的反应性减弱,钙被转移至脂肪、肌肉和肝组织中。②高脂血症:约20%患者可发生,患者可出现血清脂质微粒凝聚,产生脂肪栓塞。③糖代谢异常:约50%患者出现暂时性高血糖,30%患者有糖尿,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷;1%～5%患者可并发低血糖,糖代谢异常与急性胰腺炎时胰岛素、胰高血糖素、生长抑素及糖皮质激素的浓度及相互作用有关。
    6.血液学异常 包括贫血、DIC、门静脉和(或)脾静脉栓塞。重症急性胰腺炎时,患者纤维蛋白原和凝血因子Ⅷ升高,引起高凝状态,出现血栓形成和局部循环障碍,严重时可发生DIC。
    7.心功能不全或衰竭 50%患者可有ST-T改变、传导阻滞、期前收缩为主的心电图变化。少数患者还可出现心力衰竭和严重心律失常。
    8. 肾功能不全或衰竭 20%重症患者可出现肾衰竭,与其有关的死亡率可达80%,发生原因与低血容量、休克和激肽-缓激肽系统作用有关。
    9. 呼吸功能不全或衰竭 是最严重的并发症。气急可能是呼吸功能不全的唯一症状,如不注意观察和及时诊断治疗,患者往往会发展到急性呼吸衰竭(成人呼吸窘迫综合征,ARDS),可有明显气急、发绀等,常规的氧气疗法不能缓解;血气分析PaO2<8. 0kPa (60mmHg)。为减少ARDS的发生和及早发现、及早治疗,建议在重症患者入院初期,每日至少做2次动脉血气分析。
    10.胰性脑病 发生率为5.9%～11.9%,表现为神经精神异常,定向力缺乏,精神错乱,伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。常为一过性,可完全恢复,也可留有精神异常。
    11. 多脏器功能衰竭 包括心功能不全、肾功能不全、呼吸功能不全等。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    1.淀粉酶的测定 血、尿淀粉酶的测定是胰腺炎诊断最常用和最重要的手段。血清淀粉酶在急性胰腺炎发病的2小时后升高,24小时后达高峰,4～5天恢复正常。尿淀粉酶在发病的24小时后开始上升,下降缓慢,持续1～2周。血尿淀粉酶在发病后保持高位不能回落,表明胰腺病变持续存在。很多急腹症都会有血清淀粉酶的升高,如上消化道穿孔、胆道炎症、绞窄性肠梗阻等,故只有血尿淀粉酶升高较明显时才有临床诊断的意义。使用Somogyi法,血淀粉酶正常值在40～110u,超过500u,有诊断急性胰腺炎的价值。测值越高,诊断的意义越大。
    淀粉酶/肌酐清除率比值:淀粉酶清除率/肌酐清除率(%)=(尿淀粉酶/血淀粉酶)/(尿肌酐/血肌酐)×100%,正常人该比值是1%～5%,一般小于4%,大于6%有诊断意义。急性胰腺炎时,肾脏对淀粉酶的清除能力增加,而对肌酐不变,因此,淀粉酶/肌酐清除率比值的测定可以协助鉴别诊断。
    2. 血清脂肪酶的测定 因血液中脂肪酶的唯一来源是胰腺,所以具有较高的特异性。发现血中淀粉酶和脂肪酶平行升高,可以增加诊断的准确性。
    3. C反应蛋白、PMN-弹力蛋白酶的测定 C反应蛋白是急性炎症反应的血清标志物,PMN-弹力蛋白酶为被激活的白细胞释放,也反映了全身炎症反应的程度,因此,这两个指标表明急性胰腺炎的严重程度。48小时的C反应蛋白达到150mg/L,预示为重症急性胰腺炎。
    4. 血钙 由于急性坏死性胰腺炎周围组织脂肪坏死和脂肪内钙皂形成消耗了钙,所以,血钙水平的降低也侧面代表了胰腺坏死的程度。血钙降低往往发生在发病后的第2～3天后,如果血钙水平持续低于1.87mmol/L,预后不良。
    5. 血糖 急性胰腺炎早期,血糖会轻度升高,是与机体应激反应有关。后期,血糖维持在高位不降,超过11.0mmol/L(200mg/dl),则是因为胰腺受到广泛破坏,预后不佳。
    6. 血红蛋白和血细胞比容 急性胰腺炎患者血红蛋白和血细胞比容的改变常常反映了循环血量的变化。病程早期发现血细胞比容增加>40%,说明血液浓缩,大量液体渗入人体组织间隙,表明胰腺炎病情危重。
    7.其他 在胰腺炎的治疗过程中,要随时监测动脉血气分析、肝肾功能、血电解质变化等指标,以便早期发现机体脏器功能的改变。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    一、影像学检查
    1.胸、腹部X线平片
    对发现有无胸腔积液、肠梗阻有帮助。
    2.超声检查 彩超由于无创、费用低廉、简便易行而成为目前急腹症的一种普查手段。在急性胆囊炎、胆管炎、胆管结石梗阻等肝胆疾病领域,诊断的准确性甚至达到和超过CT。但是,彩超检查结果受到操作者的水平、腹腔内脏器气体的干扰等影响。彩超也是急性胰腺炎的首选普查手段,可以鉴别是否有胆管结石或炎症,是否是胆源性胰腺炎。胰腺水肿改变时,彩超显示胰腺外形弥漫肿大,轮廓线膨出,胰腺实质为均匀的低回声分布,有出血坏死病灶时,可出现粗大的强回声。因坏死性胰腺炎时常常有肠道充气,干扰了彩超的诊断,因此彩超对胰腺是否坏死诊断价值有限。
    3. CT扫描
    平扫和增强CT检查是大多数胰腺疾病的首选影像学检查手段和有效检查方法,Balthazar CT评级(表33-3)、改良的CT严重指数评分(modified CT severityindex,MCTSI)(表33-4)常用于炎症反应及坏死程度的判断。尤其是对于胰腺炎,虽然诊断胰腺炎并不困难,但对于坏死性胰腺炎病变的程度、胰外侵犯范围及对病变的动态观察,则需要依靠增强CT的影像学判断。单纯水肿型胰腺炎,CT表现为:胰腺弥漫性增大,腺体轮廓不规则,边缘模糊不清。出血坏死型胰腺炎,CT表现:肿大的胰腺内出现皂泡状的密度减低区,增强后密度减低区与周围胰腺实质的对比更为明显。同时,在胰周小网膜囊内、脾胰肾间隙、肾前后间隙等部位可见胰外侵犯。目前,CT的平扫和增强扫描已是胰腺炎诊疗过程中最重要的检查手段,临床已接受CT影像学改变作为病情严重程度分级和预后判别的标准之一。
    表33-3 Balthazar CT分级评分系统
    • Balthazar CT分级CT表现
    A级胰腺正常
    D级胰腺局部或弥漫性肿大,胰周脂肪结
    E级广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂
    表33-4 改良的CT严重指数评分(MCTSI)标准
    特征评分
    胰腺炎症反应　
    正常胰腺0
    无胰腺坏死0
    注:MCTSI评分为炎症反应与坏死评分之和
    4. MRI MRI检查对于胰腺炎的诊断价值并不优于CT。可通过胆胰管造影(MRCP)判断有无胆胰管梗阻。
    5. ERCP和超声内镜(EUS)
    对急性胰腺炎的诊治均有重要作用。EUS主要用于诊断,尤其对于鉴别诊断恶性肿瘤和癌前病变(如壶腹部肿瘤、微小结石病等)有重要意义。ERCP主要用于治疗,但对于一些少见病因(如Oddi括约肌功能障碍等)有帮助诊断作用。
    二、穿刺检查
    1.腹腔穿刺 是一种安全、简便和可靠的检查方法,对有移动性浊音者,在左下腹和右下腹的麦氏点作为穿刺点,穿刺抽出淡黄色或咖啡色腹水,腹水淀粉酶测定升高对诊断有帮助。
    2.胰腺穿刺 适用于怀疑坏死性胰腺炎继发感染者。一般在CT或B超定位引导下进行,将吸出液或坏死组织进行细胞学涂片和细菌或真菌培养,对确定是否存在坏死组织感染、何种细菌感染、采用何种抗生素及是否需要手术引流都有一定帮助。
  • +诊断
    诊断:
    临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断AP:①与AP相符合的腹痛;②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;③腹部影像学检查符合AP影像学改变。
    急性水肿型胰腺炎,或继发于胆道疾病的水肿型胰腺炎,常不具有典型的胰腺炎临床症状。血尿淀粉酶的显著升高,结合影像学检查结果也可以确立诊断。通常,急性胰腺炎患者血尿淀粉酶大于正常值的3倍以上,B超或CT检查胰腺呈现上述改变,可以诊断急性水肿型胰腺炎。
    中重症和重症急性胰腺炎,参考2014年中华医学会外科学分会胰腺外科组制定的《急性胰腺炎诊治指南2014》,以是否出现器官功能障碍和衰竭以及功能障碍和衰竭持续时间为标准。
    重症急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿的局部并发症者,或两者兼有,腹部体征包括明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失。可有腹部包块,偶见腰胁部皮下瘀斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下瘀斑征(Cullen征)。可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症,血钙低于1.87mmol/L(7.5mg/dl)。增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。重症急性胰腺炎的APACHE Ⅱ评分在8分或8分以上。Balthazar CT分级系统在Ⅱ级或Ⅱ级以上。
    重症急性胰腺炎的病程分期
    全病程大体可以分为三期,但不是所有患者都有三期病程,有的只有第一期,有的有两期,有的有三期。
    1.早期(急性期) 发病至2周,此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现,常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症,构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。
    2. 中期(演进期) 发病2～4周,以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性,也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。
    3.后期(感染期) 发病4周以后,可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等,继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰,治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。
  • +鉴别诊断
  • +治疗
    治疗:
    近年来,对急性胰腺炎的病理生理认识逐步加深,针对不同病程分期和病因的治疗手段不断更新,使急性胰腺炎治愈率稳步提高。由于急性胰腺炎病因病程复杂,病情的严重程度相差极大,单一模式治疗方案不能解决所有的急性胰腺炎病例,因此,结合手术和非手术治疗为一体的综合治疗才能收到预期的效果。总体来说,以非手术保守治疗为主,在非手术治疗的基础上,有选择的手术治疗才能达到最好的治愈效果。总的治疗原则为:在非手术治疗的基础上,根据不同的病因,不同的病程分期选择有针对性的治疗方案。
    (一) 非手术治疗
    非手术治疗原则:减少胰腺分泌,防止感染,防止病情进一步发展。单纯水肿型胰腺炎,经非手术治疗可基本治愈。
    1.禁食、胃肠减压 主要是防止食糜进入十二指肠,阻止促胰酶素分泌,减少胰腺分泌胰酶,打断可能加重疾病发展的机制。禁食、胃肠减压也可减轻患者的恶心、呕吐和腹胀症状。
    2.抑制胰液分泌 使用药物对抗胰酶的分泌。包括间接抑制和直接抑制药物。间接抑制药物有H2-受体阻滞剂和质子泵抑制剂如西咪替丁和奥美拉唑,通过抑制胃酸分泌减少胰液分泌。直接抑制药物主要是生长抑素,它可直接抑制胰酶的分泌。有人工合成的生长抑素八肽和生物提取物生长抑素十四肽。
    3.镇痛和解痉治疗 明确诊断后,可使用止痛剂,缓解患者痛苦。要注意的是哌替啶可产生Oddi括约肌痉挛,故联合解痉药物如山莨菪碱等同时使用。
    4. 营养支持治疗 无论是急性水肿性胰腺炎还是急性坏死性胰腺炎,起病后,为了使胰腺休息,都需要禁食较长的一段时间,因此营养支持尤为重要。起病早期,患者有腹胀、胃肠道功能障碍,故以全胃肠道外的静脉营养支持为主(TPN)。对不同病因的急性胰腺炎,静脉营养液的配制要有不同。高脂血症型急性胰腺炎,要减少脂源性热量的供给。一旦恢复肠道运动,就可以给予肠内营养。目前的观点认为,尽早采用肠内营养,尽量减少静脉营养,可以选择空肠营养和经口肠内营养。肠内营养的优点在于保护和维持小肠黏膜屏障,阻止细菌肠道移位。在静脉营养、空肠营养和经口饮食三种方法中,鼻肠管(远端在屈氏韧带远端20cm以下)和空肠造瘘营养最适合早期使用。无论是静脉营养还是肠道营养,都要注意热卡的供给、水电解质的平衡,避免低蛋白血症和贫血。
    5. 预防和治疗感染 抗生素的早期预防性使用目前尚有争议。在没有感染出现时使用预防性抗生素,有临床研究证实并未减少胰腺感染的发生和提高急性胰腺炎的治愈率,反而长期的大剂量的抗生素使用加大了真菌感染的机会。我们认为,在急性水肿性胰腺炎,没有感染的迹象,不建议使用抗生素。而急性坏死性胰腺炎,当影像学资料判断胰腺坏死范围超过30%,可以预防性使用抗生素。首选广谱的、能透过血胰屏障的抗生素如喹诺酮类、三代或四代头孢菌素、碳青霉烯类等。
    6. 中医中药治疗 中药的生大黄内服和皮硝的外敷,可以促进肠功能早期恢复和使内毒素外排。50ml水煮沸后灭火,加入生大黄15～20g浸泡2～3分钟,过滤冷却后给药。可以胃管内注入,也可以直肠内灌注。皮硝500g,布袋包好外敷于上腹部,一天2次,可以促进腹腔液体吸收减轻腹胀和水肿,控制炎症的发展。
    (二) 针对性治疗方案
    在上述急性胰腺炎基本治疗基础上,对不同原因、不同病期的胰腺炎病例,还要有针对性地治疗,包括对不同病因采用不同的治疗手段,对处于不同病期的患者采用个体化的治疗方案。
    1. 针对不同病因的治疗方案
    (1) 急性胆源性胰腺炎的治疗:急性胆源性胰腺炎是继发于胆道疾病的急性胰腺炎,它可以表现为胆道疾病为主合并有胰腺炎症,也可以表现为以胰腺炎症状为主同时伴有胆道系统炎症。对这类疾病,首先是要明确诊断,判断胆管是否有梗阻。
    1) 胆管有梗阻:无论是否有急性胆管炎的症状,都要外科手段解决胆道梗阻。首选手段是ERCP+EST、镜下取石,有需要可行鼻胆管引流。内镜治疗不成功,或患者身体条件不适合十二指肠镜检查,可行腹腔镜微创手术或开腹手术。切除胆囊、胆总管切开引流、胆道镜探查并取石。手术一定要彻底解除胆胰管的梗阻,保证胆总管下端和胆胰管开口处的通畅,这与急性梗阻性化脓性胆管炎的处理还是有区别的。
    2) 胆管无梗阻:胆囊炎症引起胰腺炎或胆管小结石已排出,胆总管无梗阻表现,可先行非手术的保守治疗,待胰腺炎病情稳定,出院前,可行腹腔镜胆囊切除术。
    (2) 急性非胆源性胰腺炎的治疗:单纯水肿性胰腺炎可通过上述保守治疗治愈。而急性坏死性胰腺炎,则要对病例进行胰腺炎的分期,针对不同的分期选用不同的方案。
    (3) 高脂血症性急性胰腺炎的治疗:近年来此类患者明显增多,因此在患者入院时要询问高脂血症、脂肪肝和家族性高脂血症病史,静脉抽血时注意血浆是否呈乳糜状,且早期检测血脂。对于该类患者要限制脂肪乳剂的使用,避免应用可能升高血脂的药物。甘油三酯>11.3mmol/L易发生急性胰腺炎,需要短时间内降到5.65～6.8mmol/L以下。可使用的药物有小剂量的低分子肝素和胰岛素。快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换等。
    2.对于重症急性胰腺炎,针对不同病期的治疗
    (1) 针对急性炎症反应期的治疗
    1) 急性反应期的非手术治疗:重症急性胰腺炎,起病后就进入该期,出现早期的全身代谢功能的改变和多脏器功能衰竭,因此该期的非手术治疗主要是抗休克、维持水电解质平衡、对重要脏器功能的支持和加强监护治疗。由于坏死性胰腺炎胰周及腹膜后大量渗出,造成血容量丢失和血液浓缩,同时存在毛细血管渗漏,因此以中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔压(PWCP)为扩容指导,纠正低血容量性休克,并要注意晶体胶体比例,减少组织间隙液体潴留。在血容量不足的早期,快速地输入晶胶体比例在2:1的液体,一旦血容量稳定,即改为晶胶体比例在1:1的液体,以避免液体渗漏进入组织间隙。同时要适当控制补液速度和补液量,进出要求平衡,或者负平衡300～500ml/d,以减少肺组织间质的水肿,达到“肺干燥”的目的。除上述的非手术治疗措施外,针对加重病情的炎性介质和组织间液体潴留,还可以通过血液滤过来清除炎性介质和排出第三间隙过多的体液。即在输入液体到循环血液中保持循环系统的稳定的同时,使组织间隙中的过多积聚的液体排除。
    2) 腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS):腹腔内压(intra-abdominal pressure,IAP)增加达到一定程度,一般说来,当IAP≥25cmH2O时,就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征。本综合征常是重症急性胰腺炎的重要并发症及死亡原因之一。腹腔内压的测定比较简便、实用的方法是经导尿管膀胱测压法。患者仰卧,以耻骨联合作为0点,排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴入50ml生理盐水,测得平衡时水柱的高度即为IAP。ACS的治疗原则是及时采用有效的措施缓解腹内压,包括胃肠道减压及导泻、镇痛镇静、使用肌松剂及床边血滤减轻组织水肿,B超或CT引导下腹腔内与腹膜后引流减轻腹腔压力。
    ACS分为胀气型(Ⅰ型)和液体型(Ⅱ型),在处理上要分别对待。对于Ⅰ型,主要采用疏通肠道、负水平衡、血液净化;Ⅱ型则在Ⅰ型的基础上加用外科干预措施引流腹腔液体。在外科手术治疗前,可先行腹腔灌洗治疗。腹腔灌洗治疗方法如下:在上腹部小网膜腔部位放置一进水管,在盆腔内放置一根出水管,持续不断地采用温生理盐水灌洗,每天灌洗量约10 000ml,维持10～14天。这样可以使腹腔内大量的有害性胰酶渗液稀释并被冲洗出来。做腹腔灌洗特别要注意无菌操作,避免医源性感染。还要注意引流管通畅,记录出入液体的量,保持出入液量基本平衡或出水量多于入水量。
    3) 治疗中手术治疗的时机:在非手术治疗过程中,若患者出现精神萎靡、腹痛、腹胀加剧,体温升高,体温≥38.5℃,WBC≥20×109/L和腹膜刺激征范围≥2个象限者,应怀疑有感染存在,需做CT扫描。判断有困难时可以在CT导引下细针穿刺术(FNA),判断胰腺坏死及胰外侵犯是否已有感染。CT上出现气泡征,或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌者,均可判为坏死感染。凡证实有感染者,先作正规的非手术治疗,超过24小时病情仍无好转,则应转为手术治疗;若患者过去的非手术治疗不够合理和全面时,则应加强治疗24～48小时,病情继续恶化者应行手术治疗。手术方法为胰腺感染坏死组织清除术及小网膜腔引流加灌洗,有胰外后腹膜腔侵犯者,应作相应腹膜后坏死组织清除及引流,或经腰侧作腹膜后引流。有胆道感染者,加做胆总管引流。若坏死感染范围广泛且感染严重者,需做胃造瘘及空肠营养性造瘘。必要时创口部分敞开。
    (2) 针对全身感染期的治疗
    1) 有针对性选择敏感的,能透过血胰屏障的抗生素如喹诺酮类、三代或四代头孢菌素、碳青霉烯类。
    2) 结合临床征象作动态CT监测,明确感染灶所在部位,对感染病灶,进行积极的手术处理。
    3) 警惕深部真菌感染,根据菌种选用氟康唑或两性霉素B。
    4) 注意有无导管相关性感染。
    5) 继续加强全身支持治疗,维护脏器功能和内环境稳定。
    6) 营养支持,胃肠功能恢复前,短暂使用肠外营养,胃排空功能恢复和腹胀缓解后,停用胃肠减压,逐步开始肠内营养。
    (3) 后期的治疗
    1) 通过窦道造影明确感染残腔的部位、范围及毗邻关系,注意有无胰瘘、胆瘘、肠瘘等消化道瘘存在。
    2) 强化全身支持疗法,加强肠内营养支持,改善营养状况。
    3) 及时做残余感染腔扩创引流,对不同消化道瘘作相应的处理。
    3.针对双重感染,即合并真菌感染的治疗 由于早期使用大剂量的广谱抗生素,加上重症患者机体免疫力低下,因此急性坏死性胰腺炎患者在病程中很容易并发真菌感染。尤其是肺、脑、消化道等深部真菌感染,并没有特异性的症状,临床上真菌感染早期难以判断。在重症胰腺炎患者的治疗过程中,如果出现不明原因的神志改变、不明原因的导管相关出血、气管内出血、胆道出血,不明原因的发热,就要高度怀疑有深部真菌感染存在。临床上寻找真菌感染的证据,是根据咽拭子、尿、腹腔渗液、创面等的涂片检查,以及血真菌培养,如果血真菌培养阳性或以上多点涂片有两处以上发现有统一菌株的真菌,即可诊断深部真菌感染。重症胰腺炎并发的真菌感染多数是念珠菌,诊断确立后,应尽早运用抗真菌药物。抗真菌药物首选氟康唑,治疗剂量为200mg,一天2次,预防剂量是一天1次。氟康唑治疗无效,可选用两性霉素B。两性霉素B是多烯类广谱抗真菌药,主要的不良反应为可逆性的肾毒性,与剂量相关。还有血液系统的毒副作用,临床使用应注意观察血常规、电解质和肾功能。
    (三) 手术治疗
    部分重症急性胰腺炎,非手术治疗不能逆转病情的恶化时,就需要手术介入。手术治疗的选择要慎重,何时手术,做何种手术,都要严格掌握指征。
    1. 手术适应证
    (1) 胆源性急性胰腺炎:分梗阻型和非梗阻型,对有梗阻症状的病例,要早期手术解除梗阻。非梗阻的病例,可在胰腺炎缓解后再手术治疗。
    (2) 重症急性胰腺炎病程中出现坏死感染:有前述坏死感染的临床表现及辅助检查证实感染的病例,应及时手术清创引流。
    2.手术方法 胆源性急性胰腺炎胆道梗阻的手术方式可以ERCP、腹腔镜胆道探查和开放的胆道手术。
    胰腺感染性坏死的手术方式可采用B超或CT引导下经皮穿刺引流 (percutaneouscatheter drainage,PCD)、内镜、微创手术和开放手术。微创手术主要包括小切口手术、视频辅助手术(腹腔镜、肾镜等)。开放手术包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流。
    (1) 坏死病灶清除引流术:是重症急性胰腺炎最常用的手术方式。该手术主要是清除胰腺坏死病灶和胰外侵犯的坏死脂肪组织以及含有毒素的积液,去除坏死感染和炎性毒素产生的基础,并对坏死感染清除区域放置灌洗引流管,保持术后有效地持续不断地灌洗引流。
    术前必须进行增强CT扫描,明确坏死感染病灶的部位和坏死感染的范围。患者术前有明确的坏死感染的征象:体温大于38.5℃,腹膜刺激征范围超过2个象限以上,白细胞计数超过20×109/L,经积极的抗感染支持治疗病情持续恶化。
    通常选用左侧肋缘下切口,必要时可行剑突下人字形切口。进腹后,切开胃结肠韧带,进入小网膜囊,将胃向上牵起,显露胰腺颈体尾各段,探查胰腺和胰周各区域。术前判断胰头有坏死病灶,需切开横结肠系膜在胰头部的附着区。对于胰头后有侵犯,还要切开十二指肠侧腹膜(Kocher切口)探查胰头后区域。胰外侵犯常见区域主要有胰头后、小网膜囊、胰尾脾肾间隙、左半结肠后和升结肠后间隙,两侧肾周脂肪间隙。胰外侵犯严重的患者,还可以沿左右结肠后向髂窝延伸。对于以上部位的探查,要以小网膜囊为中心,分步进行。必要时可切断脾结肠韧带、肝结肠韧带和左右结肠侧腹膜。尽可能保持横结肠以下区域不被污染。胰腺和胰周坏死病灶常难以区分明显界限,坏死区常呈黑色,坏死病灶的清除以手指或卵圆钳轻轻松动后提出。因胰腺坏死组织内的血管没有完全闭塞,为避免难以控制的出血,术中必须操作轻柔,不能拉动的组织不可硬性拉扯。坏死病灶要尽可能地清除干净。清除后,以对半稀释的过氧化氢溶液冲洗病灶,在坏死病灶清除处放置三腔冲洗引流管,并分别于小网膜囊内、胰尾脾肾间隙、肝肾隐窝处放置三腔管。引流管以油纱布保护隔开腹腔内脏器,可以从手术切口引出,胰尾脾肾间隙引流管也可以从左肋缘下另行戳孔引出。术中常规完成“三造瘘”手术,即胆总管引流、胃造瘘、空肠造瘘。胆总管引流可以减轻Oddi括约肌压力,空肠造瘘使术后尽早进行空肠营养成为可能。术后保持通畅、持续地灌洗引流。灌洗引流可持续3～4周甚至更长时间。
    规则全胰切除和规则部分胰腺切除现已不常规使用。坏死组织清除引流术后患者的全身炎症反应症状会迅速改善。但部分患者在病情好转一段时间后再次出现全身炎症反应综合征的情况,增强CT判断有新发感染坏死病灶,需再次行清创引流术。
    再次清创引流术前,通过CT要对病灶进行准确定位,设计好手术入路,避免进入腹腔内未受污染和侵犯的区域。再次清创引流的手术入路可以从原切口沿引流管进入,也可以选肾切除切口和左右侧大麦氏切口,经腹膜外途径进入感染区域。
    (2) 胰腺残余脓肿清创引流手术:对于已进入残余感染期的患者,感染残腔无法自行吸收,反而存在有全身炎症反应综合征者,可行残余脓肿清创引流术。操作方法同坏死病灶清除引流术,只要把冲洗引流管放在脓腔内即可,也不需要再行“三造瘘”手术。
    (3) 急性坏死性胰腺炎出血:出血可以发生在急性坏死性胰腺炎的各个时期。胰腺坏死时一方面胰腺自身消化,胰腺实质坏死胰腺内血管被消化出血;另一方面大量含有胰蛋白酶、弹性蛋白酶和脂肪酶的胰液外渗,腐蚀胰腺周围组织和血管,造成继发出血。当进行胰腺坏死组织清创术时和清创术后,出血的概率更高,即有有活性的胰腺组织被清除时引起的创面出血,但主要是已坏死的组织被清除后,新鲜没有坏死栓塞的血管暴露于高腐蚀性的胰液中,导致血管壁被破坏出血。此外,在重症胰腺炎时,30%的患者会发生脾静脉的栓塞,导致左上腹部门脉高压,左上腹部静脉屈曲扩张,一旦扩张血管被破坏常常导致致命性的出血。急性坏死性胰腺炎造成的出血常常来势凶猛,一旦出现常危及生命。治疗坏死性胰腺炎出血,可分别或联合采用动脉介入栓塞治疗和常规手术治疗。常规手术治疗可采用在药物治疗和介入治疗无效的情况下。手术主要是开腹缝扎止血手术,同时也要及时清除胰腺和周围的坏死组织,建立充分的腹腔和胰床的引流。
  • +预后
    急性胰腺炎的总体病死率为1%～2%,中重症急性胰腺炎患者预后较好,重症急性胰腺炎患者病死率较高,为34%～55%,伴有MOF者,病死率几达100%。

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