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-概述
疾病概述:高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指相对快速进展的一种严重高血压综合征,伴有头痛,恶心,视觉障碍,意识模糊,甚至木僵和昏迷。可伴有多种形式的抽搐,表现为一过性或持续性弥漫性的脑功能障碍,可以伴有局灶或一侧神经系统体征。
- -预防
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+流行病学
流行病学:本病可发生于各种原因导致动脉性高血压患者,成人舒张压>140mmHg,儿童、孕妇或产妇血压>180/120mmHg可导致发病。目前由于有效防治恶性高血压、急性肾炎和妊娠期高血压病等,发病率已显著下降。
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+病因
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+发病机制
发病机制:近来研究认为高血压脑病的机制是,当平均动脉压迅速升至180mmHg以上时脑血流自动调节机制崩溃,出现强制性血管扩张,脑血流量增加,脑血管内压超过脑间质压使血管床液体外渗,迅速出现脑水肿及颅内压增高,血压骤升导致小动脉痉挛也使病情加重。小动脉痉挛或过度调节(over-regulation)学说认为,当血压极度迅速升高时脑血管自身调节作用加强,脑内小动脉痉挛使毛细血管床血流量减少,导致毛细血管壁坏死和通透性增加,血管内液体外渗到细胞间隙造成脑水肿,继发神经元缺血、斑点状出血和缺血性小梗死等。支持的证据有:①Byron高血压脑病大鼠实验模型,当血压升至极高水平时可见软脑膜小动脉节段性痉挛,间以血管扩张区,所谓香肠串效应(sausage-string effect);②临床观察发现,血管痉挛可引起失明、局灶性癫痫和死指(death finger)现象,血管痉挛解除后这些症状消失;③高血压脑病患者常见眼底视网膜血管痉挛现象;④尸检可见高血压脑病患者脑组织极度苍白,血管内无血,提示血管痉挛。病理生理 高血压脑病包括两个过程,一为功能性改变即脑血管扩张,过多的脑血流灌注脑组织引起高血压脑病;另一为器质性改变即动脉壁急性损伤,纤维蛋白样坏死。正常情况下,血压下降时脑血管扩张,血压上升时脑血管收缩,通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。当平均动脉压超过24kPa(180mmHg),自动调节机制丧失,收缩的血管突然扩张,脑血流量过多,液体从血管溢出,导致脑水肿和高血压脑病。脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为16kPa(120mmHg),高血压者为24kPa(平均血压=舒张压+1/3脉压),故正常人血压稍升高就发生高血压脑病,慢性高血压者血压很高时才发病,在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更重要。由于颈内动脉系统有来自颈上节丰富的交感神经分布,椎基底动脉系统相对缺少交感神经(Beausang-Linder 1989)。当高血压急剧升高时,交感神经刺激可引起前循环的血管收缩,起相对保护作用,以防止过度灌注,将压力转入椎基底动脉系统,导致后循环高灌注、血管源性脑水肿、毛细血管破裂出血、微梗死形成等病变,若不及时治疗可引起脑梗死,临床上常表现可逆性后部白质脑病(reversible posterior leukoencephalopathy,RPLE)。
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+临床表现
临床表现:1. 本病平均发病年龄40岁,儿童和60岁以上亦可发生。发病年龄与病因有关,急性肾小球肾炎引起多见于儿童或青年,慢性肾小球肾炎在青少年及成年多见,子痫常见于年轻妇女,恶性高血压多见于30～50岁。动脉压升高通常发生在高血压基础上,起病时先出现血压突然急骤升高,舒张压常在140mmHg以上,平均动脉压常为150～200mmHg。由于儿童、孕妇或产后妇女的初始血压较低,妊娠毒血症引起子痫患者和急性肾小球肾炎患儿血压突升至180/120mmHg时即可发病。2. 高血压脑病临床表现颇相似,可把高血压脑病看做发生在脑部的高血压危象。起病急骤,病情进展迅速,发生高血压脑病一般需12～48小时,短则数分钟,长可1～3日,出现剧烈头痛、呕吐、视乳头水肿和黑蒙,部分患者出现一过性失语、偏瘫、偏身麻木、听力障碍和病理反射等。有时出现前驱症状,如精神错乱、水肿、无力和不适等,此时患者卧床休息,适当处理,常可避免进展。头痛常为早期症状,局限于后枕部或全头痛,清晨明显,情绪紧张、咳嗽及用力时加重,与血压增高及脑水肿导致颅内压增高有关,降压药和脱水剂可缓解。视乳头水肿常伴火焰状出血、绒毛状渗出物和动脉痉挛变细等高血压性视网膜病变,多数患者出现视力模糊、偏盲或黑蒙等。3.有些患者可伴颈强直,可能为枕骨大孔疝前期表现。癫痫发作可达10.5%～41%,为脑缺血缺氧所致,多为全面性强直-阵挛发作,意识丧失可伴舌咬伤和尿失禁等;少数患者为局灶性,历时1～2分钟,可反复发作,最后进入癫痫持续状态,个别病例因发作诱发心力衰竭死亡。患者可出现嗜睡或昏迷,通常昏迷程度不深,可见烦躁、精神错乱、定向力及判断力障碍和冲动行为等。个别患者出现阵发性呼吸困难,是呼吸中枢缺血及酸中毒所致,常为心动过缓,偶可心动过速。如及时降压治疗,所有症状可在数分钟至数日内消失,病程短而不遗留任何后遗症,不及时救治可导致严重神经功能缺失甚至死亡。4.高血压脑病、子痫时可发生弥漫性脑血管痉挛,Call等曾描述特征性剧烈头痛,常表现为各种形式的雷击样头痛,并有TIA样发作病例,是由于自发性广泛的节段性脑血管痉挛所致,称Call-Fleming综合征,主要累及MCA及其分支;患者表现为局灶神经症状戏剧性波动,数周后头痛逐渐消失,完全恢复,但个别病例遗留小卒中。血管造影表现可被误认为动脉炎。5.除非伴肾病或尿毒症,尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等,血尿素氮正常。CSF压力多数增高,偶可正常,细胞数正常,极少数患者有少量红细胞,蛋白轻微增高。脑电图可见弥漫性慢波活动,其间散在痫性放电,对本病诊断无特异性。CT检查可见脑水肿导致弥漫性白质密度降低,脑室变小;MRI显示广泛脑水肿,呈T1WI低信号,T2WI高信号,有人认为顶枕叶水肿对高血压脑病诊断具有特异性。
- +并发症
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+实验室检查
实验室检查:大多数情况脑脊液压力升高(确诊时不再做脑脊液检查),蛋白升高,有时>1g/L,细胞成分多无改变,少数患者红细胞轻度增高。
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+其他辅助检查
其他辅助检查:1.脑电图可见弥散慢波和(或)癫痫样放电。2. CT可见脑水肿改变;MRI显示脑白质双侧T2WI高信号,通常集中在大脑半球后部,发生在分水岭血管分布区(图3-6-35),由于渗出所致,无或有轻微占位效应,水肿不沿白质纤维束如胼胝体浸润,经几周后逐渐恢复正常,称为可逆性后部白质脑病。
图3-6-35 55岁女性高血压脑病患者,伴头痛和一次痫性发作A. CT可见顶枕叶脑白质较大范围脑水肿;B. MRIT2WI显示脑后部大范围脑水肿的高信号改变,伴轻微的占位效应3. 病理 本病主要病理改变弥漫性脑水肿,脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白,脑回变平,脑沟变浅,脑室变小,脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张,Virchow-Robin腔隙扩大,脑切面呈白色,可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。在脑水肿区域,特别在脑桥基底部好发有广泛分布的微小梗死,这是由于小动脉和毛细血管壁的纤维蛋白样坏死以及纤维蛋白血栓造成管腔堵塞的结果,类似的血管变化在其他器官也被发现,特别是在视网膜和肾脏显著。也可在受累的区域出现多发的微梗死和瘀点性出血(是高血压脑病中基本的神经病理改变)。血管壁纤维素样坏死严重可破裂,发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型,一种为纤维蛋白样动脉炎,可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎症性改变,胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流,可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmatodendrosis)及神经元缺血性改变。 -
+诊断
诊断:根据患者原发性或继发性高血压病史,可有过劳、精神紧张、激动等诱因,血压突然急骤升高,尤其舒张压升高(>120mmHg),出现剧烈头痛、呕吐、意识障碍,以及偏瘫、失语和癫痫发作等一过性神经局灶症状,眼底可见高血压性视网膜病变,CT或MRI显示特征性顶枕叶水肿,降压后症状体征迅速消失,不遗留后遗症。
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+鉴别诊断
鉴别诊断:高血压脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等鉴别:(1) 高血压危象与高血压脑病都是高血压的特殊临床表现,共同特点均表现血压急剧升高,但发病机制及临床表现不同,鉴别点见表3-6-28:表3-6-28 高血压脑病与高血压危象鉴别点
鉴别点 高血压脑病 高血压危象 发病机制 脑血管自动调节机制崩溃 全身小动脉-过性强烈痉挛 (2) 出血性卒中:如脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状,以及高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主,神经功能缺失症状为一过性,脑出血神经功能缺失体征固定并可加重,SAH可见脑膜刺激征,CT检查显示脑池及脑室积血;脑卒中可见高密度或低密度病灶,高血压脑病显示弥漫性脑水肿。(3) 尿毒症性脑病:尿毒症合并高血压导致脑部症状。高血压脑病常伴癫痫发作和黑蒙,降压后症状迅速好转,尿毒症患者很少癫痫样发作和黑蒙;尿毒症肾功能障碍严重,常伴扑翼样震颤或肌阵挛,血尿素氮或肌酐增高。(4) 高血压性心脏病引起肺水肿需与高血压脑病鉴别,前者有明显肺水肿症状体征,纠正肺水肿后血压下降。- +治疗
治疗:本病及时处理预后良好,处理不当可导致死亡。早期确诊,卧床休息,迅速降压,降低颅内压及减轻脑水肿,控制癫痫发作,预防心力衰竭等至关重要。降血压可在1～2天逆转病情,子痫患者应用硫酸镁可取得同样效果。安全目标是血压回到150/100mmHg。具体治疗及处理是:1.高血压脑病发作时应在数分钟至1小时将舒张压迅速降至110mmHg(高血压患者)或80mmHg以下(血压正常者),恢复脑血管自动调节机制,注意降压勿过快过低,以防脑灌注不足诱发脑梗死;老年人个体差异大,血压易波动,用药应从小量开始,逐渐加量,平稳降压,防止心肌梗死等不良后果。临床用药:(1) 硝普钠(sodium nitroprusside):0.5～0.8mg/kg.min,静脉注射;可同时扩张小动脉、毛细血管及小静脉,静脉回心血量减少,左心室前后负荷降低,适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者,调整滴速及用量使血压维持在适宜水平;此药降压迅速稳定,无不良反应,理化性质不稳定,配制后须在12小时内使用。(2) 硝酸甘油(glyceryl trinitrate):25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注,根据血压调节滴速,降压迅速,监护较硝普钠简单,副作用较少,有人主张用它代替硝普钠,尤适宜合并冠心病、心肌缺血及心功能不全者。(3) β肾上腺素能阻断药:拉贝洛尔(Labetalol)20～40mg,静脉注射,随后静脉滴注2mg/min,或用艾司洛尔(Esmolol)。(4) 卡托普利(captopil):主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统的特异性竞争型抑制剂,抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ,抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留;12.5～25mg口服,3次/天,60～90分钟显效;可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少,心衰患者不宜使用。(5) 钙通道阻滞药:硝苯地平(nifedipine)10～20mg,舌下含服或咬碎咽下或直肠给药,3次/天,或气雾剂喷口咽部,每次0.5mg,连用6次;20～30分钟起效,1.5～2小时降压明显,一次用药后奏效达80%,可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病,病情不太严重的患者较理想,降压较安全和迅速。2.降颅压及减轻脑水肿 可用20%甘露醇(mannitol)250ml快速静脉滴注,1次/6～8小时,心肾功能不全者慎用;可与呋塞米(Furosemide)40mg静脉注射、10%人体血清白蛋白(serum albumin)50ml静脉滴注或地塞米松(dexamethasone)10～20mg静脉滴注合用。3.癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定(diazepam)10～20mg,缓慢静脉注射。若不能控制可用安定100mg加于5%葡萄糖生理盐水中,在12小时内缓慢静脉滴注,应注意呼吸情况;或用苯妥英(phenytoin),常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者,首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中,静脉滴注,维持量300～500mg/d。随后成人可用苯巴比妥(phenobarbital)0.2g肌内注射,与10%水合氯醛(chloral hydrate)30ml灌肠,6小时交替使用;控制发作1～2日后改用苯妥英钠或卡马西平(carbamazepine)口服,维持2～3个月以防复发。- +预后
本病预后取决于病因及是否得到及时治疗。紧急处理多可化险为夷,预后良好。若尿毒症或脑损害持续时间过长,恢复缓慢或不完全,病情严重者可因癫痫持续状态、心力衰竭、呼吸障碍或肾功能损害等导致水电解质和酸碱平衡失调死亡。意识障碍加重出现昏迷或频发抽搐提示预后不良。 - +治疗
